Виды и причины сердечных аритмий

     Основная форма аритмий, связанных с повышением возбудимости - экстрасистолы, т. е. внеочередной ПД или  сокращение определенного участка сердца, независимые от синусного узла. Различают узловые, предсердные, желудочковые и др экстрасистолы. Наиболее частые причины экстрасистол - гипоксия миокарда и растяжение полостей сердца, которые вызывают деполяризацию и приближают мембранный потенциал миокардиоцитов к КУД.

     В основе наиболее сложных форм сердечных аритмий, таких как мерцание и трепетание предсердий, желудочковая пароксизмальная тахикардия, лежит механизм возврата возбуждения (re-entry в англоязычной литературе).

     Возбуждение, возникшее в синусном узле, распространяется по ветвям проводящего пути (А и Б) и вызывает сокращение участка сердца (М). При этом возбуждение, распространяясь по участку М, в какой-то его зоне встречается и затухает, попадая в рефрактерную фазу. При нарушении проводимости и возбудимости в ветви А происходит одностороннее нарушение проведения возбуждения по этой ветви. Но возбуждение по ветви Б распространяется, вызывает возбуждение участка М. Из этого участка возбуждение по ветви А возвращается назад и начинает циркулировать по треугольнику А, Б, М. Чем меньше размер этого треугольника, тем выше частота навязанной активности. Помимо механизма re-entry эти формы сердечных аритмий могут возникать при наличии дополнительных путей проведения возбуждения - пучки Кента, Джеймса, Махайма.

     Скорость распространения возбуждение по тканям сердца определяется крутизной быстрой деполяризации (фазы 0), т. е. количеством активируемых в единицу времени  п/з Nа+ каналов. При уменьшении количества способных к активации п/з Nа+ каналов происходит замедление, либо прекращение распространения возбуждения. Аритмии, в основе которых лежит нарушение проводимости - блокады. Блокады проведения возбуждения наблюдаются в различных участках проводящих путей (атрио-вентрикулярная блокада, блокада пучка Гиса или его ножки и т. п.).

Основные направления лечения тахиаритмий. Неселективные мембранные депрессоры.

     Основные направления лечения тахиаритмий - угнетение автоматизма, возбудимости и проводимости. Эти направления реализуются при использовании трех групп потивоаритмических средств:

     1. Мембранные депрессоры

     2. Средства, изменяющие вегетативную иннервацию сердца,

     3. Средства, изменяющие ионный состав крови и  цитоплазмы миокардиоцитов.

     Мембранные депрессоры это лекарственные вещества, которые угнетают ионную проводимость мембран миокардиоцитов. Различают 4 подгруппы мембранных депрессоров:

     1. Неселективные мембранные депрессоры, угнетающие натриевую, калиевую и кальциевую проводимость

     Chinidini sulfas

     Novocainamidum

     Propafenonum (Rithmonorm)

     Неселективные мембранные депрессоры в связи с блокадой Nа+ каналов повышают КУД и это определяет присущее им снижение возбудимости; это же увеличивает наклон быстрой деполяризации, т. е. происходит угнетение внутрисердечной проводимости. Вызываемая препаратами блокада п/з К+ каналов приводит к замедлению реполяризации (фазы 3) и увеличению продолжительности ПД и, следовательно, рефрактерного периода. Таким образом, наблюдаемое в этом случае снижение возбудимости обусловлено двумя компонентами - повышением КУД и увеличением длительности ПД. Блокада п/з Са2+ каналов, вызываемая неизбирательными мембранными депрессорами, порождает несколько эффектов. В синусном узле это приводит к увеличению КУД кальциевых ПД, увеличению продолжительности диастолической деполяризации и уменьшению частоты сокращений (автоматизма). Блокада Са2+ каналов в сократительных миокардиоцитах угнетает плато ПД (2 фаза) и поступление Са2+ в цитоплазму клеток. Это, в свою очередь, угнетает сократимость сердца и увеличивает продолжительность ПД, поскольку угнетаются участвующие в реполяризации (фаза 3) активируемые Са2+ хемочувствительные калиевые каналы.

     Продолжительность действия хинидина 6 - 8 часов, новокаинамида 3 - 4 часа, ритмонорма до 8 часов. Несмотря на высокую терапевтическую активность, в странах ЕС и США хинидин запрещен к употреблению.

     Показания к назначению

     Препараты данной группы наиболее часто используют для

     1.Купирования и профилактики всех форм вентрикулярных и суправентрикулярных экстрасистол.

     2.Купирования пароксизмальной тахикардии.

     3.Купирования мерцания и трепетания предсердий.

     Для купирования предсердных и желудочковых тахиаритмий новокаинамид назначают следующим образом. Внутрь его вводят вначале в виде болюса 1,0, а затем по 0,5 через 2 часа; при в/в введении в виде болюса вводят 0,1 (1 мл 10 % раствора) в течение 2 мин, 0,9 препарата вводят в течение 2 часов (капельно).

     При аритмиях на фоне инфаркта миокарда из-за угнетения сократимости препараты используются с осторожностью.

     Побочные эффекты

     1.Наиболее часто наблюдаются коллаптоидные реакции вследствие мощного сосудорасширяющего действия.

    2.Аллергические реакции.

    3.Новокаинамид при длительном применении вызывает угнетение лейкопоэза - агранулоцитоз.

Вещества, усиливающие инактивацию п\з Nа+ каналов

    2. Вещества,  усиливающие инактивацию п\з Nа+ каналов

      Lidocaini hydrochloridum

     Mexiletini hydrochloridum

     Относящиеся во вторую группу мембранные депрессоры лидокаин и мексилетин в основном снижают возбудимость миокардиоцитов. Поскольку препараты существенно замедляют переход п/з Nа+ каналов из инактивированного в исходное состояние, они уменьшают количество каналов, активируемых распространяющимся по проводящей системе ПД. Это повышает КУД. Уменьшение количества находящихся в инактивированном состоянии п/з Nа+ каналов увеличивает наклон быстрой деполяризации (фаза 0) и это ухудшает внутрисердечную проводимость. Важно отметить, что влияние мембранных депрессоров первой и второй подгрупп потенциалозависимо, т. е. в терапевтических дозах препараты не влияют на неповрежденные миокардиоциты. При их повреждении (ишемия, растяжение, нарушение ионного баланса),сопровождающемся деполяризацией,  существенно возрастает сродство препаратов к п/з Nа+ каналам, т. е. мембранные депрессоры этих групп действуют только на эктопические очаги. Уменьшение наклона фазы 0 несколько уменьшает продолжительность ПД и рефрактерный период. На синусный и атриовентрикулярный узлы лидокаин и мексилетин влияния не оказывают (не изменяют автоматизм). Не влияют препараты и на сократимость сердца.

     Препараты данной группы используют для купирования и профилактики желудочковой тахикардии и желудочковых экстрасистол особенно на фоне инфаркта миокарда.

     Для купирования желудочковых тахиаритмий лидокаин вначале вводят в виде 2 % раствора в/в медленно под контролем ЭКГ до восстановления ритма не более 4 мл. Если от этого болюса ритм восстановился, с профилактической целью вводят 4 мл 10 % раствора в/м, а через 2 часа назначают мекислетин в таблетках.

     Лидокаин переносится хорошо, нечасто наблюдаются аллергические реакции.

Блокаторы п/з К+ каналов

     Amiodaronum (Cordaron)

     Sotalolum

     Для третьей подгруппы мембранных депрессоров - амодарона и соталола - характерно сочетание блокирующей активности в отношении п/з К+ каналов и бета-адренорецепторов, причем у амиодарона преобладает первый, а у соталола - второй вид активности. В связи с блокадой п/з К+ каналов, происходит замедление реполяризаци (фаза 3), увеличивается продолжительность ПД и, следовательно, удлиняется рефрактерный период. Это приводит к снижению возбудимости миокарда. С другой стороны, блокада препаратами бета-адренорецепторов в мембранах миокардиоцитов, ослабляет влияние симпатических нервов на сердце, в результате чего снижаются автономные функции сердца: автоматизм, возбудимость, проводимость и в меньшей степени сократимость.

     В настоящее время амиодарон является универсальным и наиболее часто используемым противоаритмическим средством. Этот препарат назначают

     1.Для купирования и профилактики предсердных и желудочковых экстрасистол,

     2.Для купирования и профилактики пароксизмов мерцательной аритмии,

     3.Для купирования и профилактики желудочковой тахикардии.

     Для купирования тахиаритмий амиодарон в дозе 0,15 - 0,3 растворяют в 250 - 500 мл изотонического раствора глюкозы и вводят в/в капельно с очень низкой скоростью на протяжении 6 - 12 часов. С профилактической целью амиодарон назначают внутрь; вначале насыщают организм препаратом (доза насыщения 2,0 - 10 таблеток) в течение 4 - 5  дней, а затем переходят на поддерживающую дозу - 1 таблетка однократно 5 дней, затем 2 дня перерыв.

Блокаторы п/з Са2+ каналов

    Представитель четвертой подгруппы мембранных депрессоров - верапамил - прежде всего угнетает автоматизм. Это связано с блокадой высокопороговых Са2+ каналов в мембранах клеток синусного и атрио-вентрикулярного узлов, благодаря которой повышается КУД и удлиняется диастолическая деполяризация (фаза 4). В сократительных миокардиоцитах верапамил замедляет скорость реполяризации (фаза 3) за счет ослабления кальций-активируемого калиевого тока, удлиняет продолжительность ПД и снижает возбудимость. В этих же клетках верапамил угнетает плато (фаза 2), поступление Са2+ в цитоплазму и сократимость.

     Верапамил используют для лечения суправентри-кулярных тахиаритмий, в частности для

    1.Купирования пароксизмов фибрилляции предсердий;

     2.Купирования и профилактики узловых и предсердных экстрасистол.

     При желудочковых тахиаритмиях малоэффективен.

     Для купирования аритмий верапамил вводят в/в 2 - 4 мл 0,25 % раствора. Внутрь верапамил назначают в дозе 0,24 - 0,48 в сутки, с учетом продолжительности его действия 6 - 8 часов суточную дозу делят на 3 приема. Препарат переносится хорошо, иногда наблюдаются диспептические расстройства, запоры.