Осложнения гриппозной пневмонии:

1. Легочные:

   1. Абсцесс.

   2. Карнификация, пневмосклероз.

   3. Переход в хроническую форму.

2. Внелегочные:

1. Гнойный плеврит, медиастинит, перикардит;

2. Геморрагический менингоэнцефалит;

3. Переход инфекции на синусы – гайморит, фронтит, пансинусит – воспаление всех пазух (серозно-геморрагический, потом гнойный);

4. Отит (серозно-геморрагический, потом выздоровление).

5. Возможны негнойное воспаление в органах: миокардит, нефрит.

Наиболее тяжело протекает у детей, может развиваться ложный круп, отек и асфиксия.

Корь

Острое высоко контагиозное инфекционное заболевание детей. У взрослых протекает тяжело. Развивается катаральное воспаление в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, конъюнктиве, пятнисто-папулезная сыпь на коже.

Этиология: возбудитель – РНК-содержащий вирус.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Ворота инфекции – дыхательные пути, конъюнктива глаза.

Морфологические проявления:

Местные: вирус попадает в ворота инфекции и развивается катаральное воспаление – ринит, ларингит, конъюнктивит (светобоязнь)

Общие: энантема – высыпания на слизистой рта (белые пятна с геморрагическим ободком) Вильшовского-Филатова-Коплика – имеет диагностическое значение:

Экзантема – пятнистая сыпь на коже (сверху вниз). Это проявления виремии: сначала за ушами, потом на лице, шее, туловище и затем на разгибательных поверхностях конечностей (этапность высыпаний)

:

Длится 2-3 нед.

Коревой вирус снижает барьерную функцию эпителия, фагоцитоз, падает титр антител – условия для вторичного инфицирования и обострения хронических процессов (туберкулез). Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет. От кори не умирают, если нет осложнений.

Осложнения:

Легочные:

1. Панбронхит – некротический или гнойно-некротический.

2. Коревая пневмония:

   1. По патогенезу – бронхопневмония

   2. По распространению – очаговая

   3. По локализации – смешанная

   4. Экссудат – серозный

   5. Течение длительное, т.к. нарушается дренажная система (от 1 месяца до 2-х лет). У маленьких детей гигантоклеточная.

   6. Осложнения:

      1. Карнификация

      2. Ателектаз

      3. Абсцесс

      4. Гангрена

      5. Пневмосклероз

      6. Бронхоэктазы.

Внелегочные:

• Эмпиема плевры

• Отит

• Нома

• Энцефалит

• Колит (через 2-3 мес.)

Вирусный гепатит

Этиология: возбудитель вирусы A, B, C, D, E, F.

Они отличаются эпидемиологичеки.

Иммунитет не является перекрестным, поэтому человек перенесший А, может заболеть В, С, Е.

Они имеют различный патогенез, но тропны к гепатоцитам.  Основные характеристики:

Вирус А – фекально-оральный путь передачи, короткий инкубационный период (до 45 дней), вирус оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты, в сыворотке крови выявляются Ig M против ВГА, носительства нет, спорадический или эпидемический характер.

Вирус В – парентеральный путь (распространяется через кровь – шприцы и другие загрязненные кровью инструменты), половым путем; длительный инкубационный период (до 180 дней); проникает в гепатоциты, не повреждает их, а изменяет антигенную структуру, делает их аутоантигенами, т.е. повреждение гепатоцитов (цитопатическое) вызывают клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги). Часто носительство и хронические формы. Относительно тяжелое поражение печени. Возможно бессимптомное течение. Специфический диагноз основан на выявлении в сыворотке крови антител к поверхностному антигену ВГВ (HBsAg, называют австралийский антиген).

Морфологически не различимы. Острое течение характерно для любого вируса.

Вирусный гепатит А и В имеет близкую морфологию:

-белковая дистрофия гепатоцитов (вакуольная)

-очаговый апоптоз с появлением телец Каунсильмана

-отек портальных трактов с воспалительной инфильтрацией.

-гиперплазия клеток Купфера

-внутри- и внеклеточный холестаз.

 

Формы острого вирусного гепатита:

1.     Острая циклическая (или желтушная форма) – наиболее легкая форма. Макро: печень увеличена в размерах, плотная, полнокровная – большая красная печень:

Микро: дистрофия гепатоцитов( вакуольная, баллонная) и некроз ( при В – ступенчатые и мостовидные в зависимости от активности), тельца Каунсильмана (округлые эозинофильные гомогенные образования со сморщенным ядром или без ядра), пролиферация звездчатых эндотелиоцитов (макрофагов – клеток Купфера), в строме одноядерная инфильтрация. Преобладает альтеративный компонент – альтеративное паренхиматозное воспаление:

Появляется желтуха, но существуют и безжелтушные формы, когда изменения в печени выражены слабо. Такой больной является источником заражения.

2.     Некротическая форма или с массивными некрозами. Самая тяжелая. Характерны массивные некрозы, молниеносным течением.

Макро: печень в начале увеличена в V, желтого цвета с геморрагиями «большая пестрая печень». Затем быстро уменьшается в размерах, становиться дряблой.

Микро: развиваются мостовидные (от центральной вены до портального тракта) или массивные некрозы печени, в сохранившихся гепатоцитах – гидропическая и баллонная дистрофия, встречаются тельца Каунсильмана, лимфоциты, макрофаги, резко выражен холестаз:

Со временем некроз рассасывается, спадается строма, сближаются триады. Полной регенерации не происходит, на месте некроза разрастается соединительная ткань. Если больные не погибают в острый период от гепатаргии (печеночной недостаточности), то у них формируется крупноузловой цирроз печени:

3. Холестатическая форма (перихолангиолитическая) – развивается у пожилых людей. В основе – воспаление желчных протоков и внутрипеченочный холестаз.

Макро: печень увеличена в размерах, полнокровная с участками желто-зеленого цвета.

Микро: в центре долек в гепатоцитах – гидропическая или баллонная дистрофия, встречаются тельца Каунсильмана, выражены холестаз, холангит и холангиолит, ведущие к их сдавлению и застою желчи

Развивается механическая желтуха средней тяжести. Может привести к развитию билиарного цирроза.

При вирусном гепатите С – белковая и жировая дистрофия гепатоцитов.