3. Ситуационные задачи:

1.

Мембрана клетки, обработанная тетрадотоксином, утрачивает способность пропускать ионы Na. Концентрация ионов Na на внешней стороне клеточной мембраны незначительно увеличится, так как ионы Na полностью перестают входить в клетку. В покое мембраны слабо проницаема для ионов Na, но некоторое их количество по градиенту концентрации проникает внутрь клетки и тем самым уменьшает величину ПП, обусловленную выходом K. Если натриевые каналы блокированы, то указанного уменьшения не произойдёт и ПП увечится. При блокаде натриевых каналов становится невозможным возникновение ПД, так как деполяризация клеточной мембраны невозможна.

2.

Закон силы длительности. Возбуждение не возникает в силу кратковременности действия отдельных стимулов (потенциал клеточной мембраны не успевает снизиться до критического уровня). Прогревание тканей наблюдается вследствие броуновского молекулярного движения.

3. Под катодом – деполяризация, увеличение возбудимости, увеличение критического уровня (аккомодация). Под анодом – гиперполяризация, уменьшение возбудимости.

4.

0,05/0,07=0,7 м/с => С тип волокон (кожные механорецепторы, терморецепторы, ноцицепторы, т.е. немиелинизированные волокна)

5.

Развивается парабиоз, нарушается функциональная целостность нерва (согласно закону анатомической и функциональной целостности) блокирует проведение импульса, инактивируются Na⁺-каналы.

Фазы:

1) уравнительная

2)парадоксальная

3) тормозная

6.

Согласно закону изолированного проведения возбуждения ПД, идущий по волокну, не передается на соседние волокна, входящие в состав одного нервного ствола. Это обусловлено наличием милиеновых оболочек, окружающих нервные волокна, и сопротивлением межклеточной жидкости.

7.

После смерти некоторое время мышцы мягкие вследствие прекращения тонического влияния мотонейронов, затем снижается концентрация АТФ, необходимая для разъединения головок миозина и от актинового филамента, поэтому и возникает мышечная ригидность.

8.

Курареподобные вещества блокируют нервно-мышечные синапсы, воздействуя на Н-холинорецепторы скелетных мышц и препятствуюх их возбуждению ацетилхолином (АХ). В связи с этим АХ не вызывает деполяризации мышечного волокна и происходит расслабление мышц.

9.

Может быть три причины:

1) недостаток ацетилхолина, который не связывается с рецепторами, быстро разрушается ацетилхолинэстеразой.

2) ацетилхолин содержится в нормальных колиечствах, но синтез ацетилхолинэстеразы увеличен, поэтому так же происходит быстрое разрушение ацетилхолина.

3) разрушение рецепторов к ацетилхолину антителами, выделяемыми организмом.

Варианты лечения:

1) антихолинэстеразные препараты (прозерин, калимин ) они подавляют синтез холинэстеразы

2) препараты калия, которые будут улучшать проведение нервных импульсов в мышечных синапсах

10.

Стрихнин блокирует рецепторы в синапсе, в результате чего медиатор, попав в синаптическую щель, не находит свой рецептор, что приводи к дивергенции (способность нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с другими нейронами благодаря чему одна и та же клетка может участвовать в различных нервных процессах).