Билет 27

1. Функции клеточного метаболизма. Понятие о процессах катаболизма и анаболизма. Стадии генерирования энергии по Кребсу.

1. Поступление веществ в организм происходит в результате дыхания, питания и пищеварения. При пищеварении происходит гидролиз полимеров (белков, углеводов, липидов) до мономеров, которые легко всасываются в кровь.

Метаболизм представляет собой совокупность двух разнонаправленных процессов: катаболизма и анаболизма. В процессе катаболизма сложные органические молекулы превращаются в конечные продукты: СО₂, Н₂О и мочевину. Анаболизм представляет собой совокупность реакций синтеза сложных полимеров.

Реакции катаболизма сопровождаются выделением энергии (экзергонические реакции), а ее использование происходит в реакциях анаболизма и при выполнении различных видов работы (эндергонические реакции).

Функции клеточного метаболизма 1)Снабжение клеток химической энергией (источник - расщепление питательных веществ, фотосинтез) 2)Превращение молекул пищевых веществ в молекулы-строительные блоки для биосинтеза биомакромолекул 3)Сборка биомакромолекул (белки, НК, углеводы, липиды) и других клеточных компонентов из молекул-строительных блоков 4)Синтез и разрушение биомолекул для выполнения каких-либо специфических функций 

Катаболизм.Расщепление основных пищевых веществ в клетке представляет собой ряд последовательных ферментативных реакций, составляющих 3 основные стадиикатаболизма (Ганс Кребс) – диссимиляция.

I этап катаболизма – гидролитический. Под воздействием гидролаз в пищеварительном тракте белки, жиры, углеводы распадаются на соответствующие мономеры .

II этап – специфические пути катаболизма. Мономеры основных пищевых веществ при участии ферментов, специфичных для каждого метаболита, превращаются в основном в два метаболита - пировиноградную кислоту (ПВК) и ацетил-KоА.

Реакции специфических путей катаболизма протекают внутри клеток. На этом этапе высвобождается 1/3 энергии питательных веществ.

III этап - общий путь катаболизма. После образования ПВК дальнейший путь распада веществ до СО2 и Н2О происходит одинаково в общем пути катаболизма. Он включает два процесса:

1) окислительное декарбоксилирование ПВК;

2) цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот (ЦТК), цитратный цикл).

2. Ферментативные системы антирадикальной защиты. Катализируемые реакции.

К ферментам, защищающим клетки от действия активных форм кислорода, относят супе-роксиддисмутазу, каталазу и глутатионпероксидазу; Наиболее активны эти ферменты в печени, надпочечниках и почках, где содержание митохондрий, цитохрома Р₄₅₀ . Супероксиддисмутаза (СОД) превращает супероксидные анионы в пероксид водорода:

2  + 2H⁺ → H₂O₂ + O₂

Пероксид водорода, который может инициировать образование самой активной формы ОН•, разрушается ферментом каталазой:

2Н₂О₂ → 2 Н₂О + О₂.

Каталаза находится в основном в пероксисомах, где образуется наибольшее количество пероксида водорода, а также в лейкоцитах, где она защищает клетки от последствий "респираторного взрыва" .

Глутатионпероксидаза - важнейший фермент, обеспечивающий инактивацию активных форм кислорода, так как он разрушает и пероксид водорода и гидропероксиды липидов. Он катализирует восстановление пероксидов с помощью трипептида глутатиона . Сульфгидрильная группа глутатиона (GSH) служит донором электронов и, окисляясь, образует дисульфидную форму глутатиона.

Н₂О₂ + 2 GSH → 2 Н₂О + G-S-S-G.

Окисленный глутатион восстанавливается глутатионредуктазой:

GS-SG + NADPH + Н⁺ → 2 GSH + NADP⁺.

Глутатионпероксидаза, которая восстанавливает гидропероксиды липидов в составе мембран, в качестве кофермента использует селен (необходимый микроэлемент пищи). При его недостатке активность антиоксидантной защиты снижается.

Задача.

У пациента с тяжёлой формой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) при очередном обследовании обнаружена гормональноактивная опухоль – гастринома. Какова возможная связь наличия гастриномы с тяжёлым течением ЯБДК?

Наличие гастриномы является одним из отягчающих факторов течения ЯБДК. Т.к. гастринома (гормональноактивная опухоль), продуцирует гастрин (пептидный гормон), который является стимулятором секреции соляной кислоты в желудке. Повышенная секреция (гиперпродукция соляной кислоты) провоцируется язвообразование.