
- •Билет 1
- •Билет 2
- •Пути обезвреживания аммиака. Механизмы транспорта аммиака в организме: глутаминовый и глюкозо-аланиновый циклы.
- •Билет 3
- •1. Липопротеины очень низкой и низкой плотности: формирование, функции и метаболизм.
- •2. Особенности обмена аминокислот и белков в нервной ткани. Метаболический цикл глутаминовой кислоты.
- •Билет 4
- •Билет 5
- •Билет 6
- •Билет 7
- •1 Комплекс. Надн-КоQ-оксидоредуктаза
- •2 Комплекс. Фад-зависимые дегидрогеназы
- •3 Комплекс. КоQ-цитохром с-оксидоредуктаза
- •4 Комплекс. Цитохром с-кислород-оксидоредуктаза
- •Билет 8
- •Билет 9-1 ????
- •Метаболизм кетоновых тел при голодании
- •Билет 9
- •1. Цикл трикарбоновых кислот (цтк). Биологическая роль.
- •2. Особенности метаболизма в эритроцитах и лейкоцитах.
- •Билет 10
- •1 Схема-
- •2 Схема-
- •3 Этап оу – промежуточный обмен
- •1 Стадия облучения билирубина в коже с образованием люмирубина.
- •2 Стадия. Люмирубин попадает в кровь и выводится с жёлчью и мочой.
- •Билет 11
- •Билет 12
- •1. Этапы аэробного гликолиза
- •Билет 13
- •Билет 14
- •1. Липопротеины высокой плотности: формирование, функции и метаболизм.
- •2. Функции сосудистого эндотелия, субэндотелия и тромбоцитов. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный).
- •Билет 15
- •1. Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Биологическое значение переваривания. Схема процесса. Характеристика пищеварительных ферментов.
- •2. Строение и состав мембран. Общие свойства мембран и их функции. Трансмембранный перенос малых молекул. Типы переноса веществ через мембрану. Трансмембранный перенос макромолекул и частиц.
- •Билет 16
- •1. Трансаминирование аминокислот, биологическое значение, субстраты, ферменты, роль витаминов в этом процессе.
- •2. Роль афк в механизме фагоцитоза. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы фагоцитоза. Роль афк в антимикробной защите грудного молока.
- •Билет 17
- •1. Окислительное дезаминирование (прямое, непрямое) аминокислот. Схема процесса, стадии, ферменты, биологическое значение процесса.
- •2. Гормоны щитовидной железы: химическая природа и структура, этапы биосинтеза.
- •Билет 18
- •1. Декарбоксилирование аминокислот. Биологическое значение. Продукты и их судьба.
- •2. Альдостерон: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
- •Билет 19
- •1. Синтез мочевины: схема реакций, суммарное уравнение. Взаимосвязь с цтк. Клиническое значение определения концентрации мочевины в крови и моче, причины повышения и понижения концентрации мочевины.
- •Билет 19 – 2 ????
- •Билет 20
- •1. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови в норме и причины его повышения. Подагра.
- •2. Инсулин: химическая природа, локализация биосинтеза, схема синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
- •Билет 21
- •1. Схема переваривания пищевых липидов в жкт: этапы, субстраты, ферменты, роль продуктов гидролиза, роль жёлчных кислот.
- •2. Особенности метаболизма и энергетического обмена в клетках поперечно-полосатой мускулатуры и миокарда.
- •Билет 22
- •1. Этапы катаболизма жирных кислот: реакции, ферменты. Энергетический эффект полного окисления с16:0. Регуляция процесса β-окисления вжк.
- •2. Активные формы кислорода (афк). Биологическое действие афк. Ферментативные и неферментативные системы, генерирующие афк.
- •Билет 23
- •1. Анаэробный распад глюкозы (анаэробный гликолиз). Судьба продуктов гликолиза в анаэробных условиях. Биологическое значение анаэробного распада глюкозы. Цикл Кори.
- •Билет 23-2 ???
- •Билет 24
- •1. Биологическое значение и структуры кетоновых тел. Синтез кетоновых тел в печени; регуляция синтеза. Представление о кетонемии, кетонурии и кетоацидозе.
- •2. Биохимические механизмы адаптации к голоданию, типы голодания. Фазы полного голодания. Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании.
- •1. Обмен углеводов
- •2. Обмен жиров
- •Билет 25
- •1. Схема синтеза глицеролфосфолипидов. Особенности строения глицерофосфолипидов в функционировании сурфактанта легкого.
- •2. Кальцитриол: химическая природа, этапы синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Представление о заболевании «рахит».
- •Билет 25-2 ???
- •Билет 26
- •2. Адреналин: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты екты.
- •Билет 27
- •1. Функции клеточного метаболизма. Понятие о процессах катаболизма и анаболизма. Стадии генерирования энергии по Кребсу.
- •2. Ферментативные системы антирадикальной защиты. Катализируемые реакции.
- •Билет 28
- •1. Синтез креатина, креатинфосфата, креатинина. Функции этих соединений в организме.
- •2. Типы переваривания. Функции жкт как пищеварительно-транспортного конвейера. Функции слюны. Функции желчных кислот.
- •Билет 29
- •1. Этапы биосинтеза жирных кислот: реакции, ферменты. Регуляция процесса биосинтеза вжк.
- •2. Гормоны щитовидной железы: химическая природа и структура, этапы биосинтеза.
- •Билет 30
- •1. 1. Пентозо-фосфатный путь (пфп) окисления глюкозы. Биологическое значение.
- •Билет 31
- •Билет 32
- •Билет 33
- •Билет 34 (не точно)-1
- •1. Распад гликогена в печени и скелетных мышцах. Регуляция этих процессов.
- •2. Повреждающее действие первичных и вторичных продуктов пероксидного окисления на мембраны и другие структуры клетки.
- •Билет 34 (не точно)-2
- •Билет 35
- •1. Классификация лп. Структура и состав липопротеидных частиц. Апобелки и их функции. Ферменты, участвующие в метаболизме лп. Индекс атерогенности.
- •2. Биологическая роль печени в регуляции углеводного обмена. Обмен фруктозы и галактозы.
- •2. Роль печени в пигментном обмене. Виды желтух и причины их возникновения. Физиологическая желтуха новорожденных.
- •Билет 36
- •1. Структура и функции холестерина в организме человека. Фонд, пути использования в организме и выведения холестерина. Биосинтез холестерина, метаболическая и гормональная регуляция.
- •2. Предсердный натрийуретический фактор (пнф): химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
- •Билет 37
- •1 Комплекс. Надн-КоQ-оксидоредуктаза
- •2 Комплекс. Фад-зависимые дегидрогеназы
- •3 Комплекс. КоQ-цитохром с-оксидоредуктаза
- •4 Комплекс. Цитохром с-кислород-оксидоредуктаза
- •1. Разобщители цпэ.
- •Билет 38
- •Билет 39
- •1. Этапы аэробного гликолиза
- •Билет 40
- •Билет 41 ???
- •Билет 42
Билет 24
1. Биологическое значение и структуры кетоновых тел. Синтез кетоновых тел в печени; регуляция синтеза. Представление о кетонемии, кетонурии и кетоацидозе.
1. К кетоновым телам относят три вещества: β-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон.
Только первые два являются источниками энергии и могут окисляться в тканях. В норме концентрация кетоновых тел в крови невелика и составляет 1-3 мг/дл. Синтез кетоновых тел увеличивается при:голодании;длительной интенсивной физической нагрузке;употреблении пищи, богатой жирами, но с низким содержанием углеводов, сахарном диабете.
Кетоновые тела являются водорастворимыми кислотами, они могут проходить через гематоэнцефалический барьер и служат, наряду с глюкозой, источником энергии для нервной ткани, особенно после 3-5 дней голодания, когда концентрация кетоновых тел в крови существенно увеличивается .
Скелетные мышцы и почки используют кетоновые тела даже при их низкой концентрации в крови.
Синтез кетоновых тел:
1)Реакция конденсации с образованием ацетоацетил-КоА(фермент трансфераза).
2)Реакция конденсации с образованием ГМГ-КоА(ГМГ-КоА-синтетаза).
3)Реакция расщепления с образованием ацетоацетата и ацетил-SКоА,включающийся в ЦТК(фермент ГМГ-КоА-лиаза).
Кетоновые тела печенью не утилизируются,а поступают в кровь и транспортируются к клеткам периферических тканей.
Кетанемия- повыш уровня кетоновых тел в крови при голодании, сахарном диаб конц кет тел в крови увелич 16-20 ммоль/л. Кетонемия может привести к нарушению кислотно-основного состояния крови.В результате развивается кетоацидоз.
Кетонурия-появление кет тел в моче.вв
3. Регуляция синтеза кетоновых тел осуществляется через фермент ГМГ-КоА-синтазу.
2. Биохимические механизмы адаптации к голоданию, типы голодания. Фазы полного голодания. Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании.
Голодание может быть неполным (недоедание) и полным. Главные патологические проявления неполного голодания связаны с белковой недостаточностью.
Полное голодание представляет собой экстремальное нарушение режима питания. Его причинами могут быть катастрофы, стихийные бедствия, психические заболевания, сопровождающиеся отказом от еды, заболевания желудочно-кишечного тракта.
Фазы голодания. Голодание может быть кратковременным - в течение суток (первая фаза), продолжаться в течение недели (вторая фаза) или нескольких недель (третья фаза).
В первую фазу концентрация инсулина в крови снижается примерно в 10-15 раз по сравнению с периодом пищеварения, а концентрация глюкагона и кортизола увеличивается. Запасы гликогена исчерпываются, нарастает скорость мобилизации жиров и скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерола, концентрация глюкозы в крови снижается до нижней границы нормы (60 мг/дл).
Во вторую фазу продолжается мобилизация жиров, концентрация жирных кислот в крови повышается, увеличивается скорость образования кетоновых тел в печени и, соответственно, их концентрация в крови; ощущается запах ацетона, который выделяется с выдыхаемым воздухом и потом от голодающего человека. Глюконеогенез продолжается за счет распада тканевых белков.
В третью фазу снижается скорость распада белков и скорость глюконеогенеза из аминокислот. Скорость метаболизма замедляется. Азотистый баланс во все фазы голодания отрицательный. Для мозга важным источником энергии, наряду с глюкозой, становятся кетоновые тела.