Билет 16
1. Трансаминирование аминокислот, биологическое значение, субстраты, ферменты, роль витаминов в этом процессе.
Трансаминирование - реакция переноса аминогруппы с аминокислоты (донора) на α-кетокислоту (акцептор), в результате чего образуются новая кетокислота и новая аминокислота. Реакция обратима.
реакции протекают при участии специфических ферментов, аминотрансферазы или трансаминазы.
Аминотрансферазы обладают субстратной специфичностью к разным аминокислотам. В тканях человека более 10 разных аминотрансфераз.
Трансаминирование происходит во многих тканях, но наиболее активно - в печени.
Трансамиеировании могут подвергаться все аминокислоты, кроме трех: пролин, треонин, лизин
Чаще всего в реакциях трансаминирования участвуют аминокислоты, содержание которых в тканях значительно выше остальных - глутамат, аланин, аспартати соответствующие им кетокислоты - α-кетоглутарат, пируват и оксалоацетат.Основным донором аминогруппы служит глутамат.
Биологическое значение реакций трансаминирования.
Реакции трансаминирования играют большую роль в обмене аминокислот.. Трансаминирование - заключительный этап синтеза заменимых аминокислот из соответствующих α-кетокислот, если они в данный момент необходимы клеткам. Трансаминирование - первая стадия дезаминирования большинства аминокислот, т.е. начальный этап их катаболизма. Образующиеся при этом кетокислоты окисляются в ЦТК или используются для синтеза глюкозы и кетоновых тел.
2. Роль афк в механизме фагоцитоза. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы фагоцитоза. Роль афк в антимикробной защите грудного молока.
Стадии фагоцитоза
1) хемотаксис – целенаправленное передвижение фагоцитов в направлении химического градиента хемоаттрактантов (ими могут быть бактериальные компоненты, лимфокины);
2) адгезия (прикрепление);
3) эндоцитоз – впячивание мембраны с образованием фагоцитарной вакуолей – фагосомы;
4) внутриклеточное переваривание связано с образованием фаголизосом, путем слияния первичных лизосом (азурофильных гранул) с фагосомами.
АФК влияют на образование токсичного для бактерии оксида азота NO
О2+L-аргинин=NO+ цитруллин.
Итак, образование АФК и гипохлоридов является кислород зависимым механизмом уничтожения микробов.
Существуют и кислород – независимые бактерицидные механизмы к ним относится, например, секреция в фагосому веществ, находящихся в специфических гранулах нейтрофилов. Секретируются катапсин, эластаза, протеиназа, дефензины, катионные белки, лизоцим, лактоферрин.
Дефензины – природные антибиотики полипептидной природы. Формируют порог в мембранах микробных клеток. Дефензины богаты остатками цистеина и аргинина.
Другим антимикробным механизмом является снижение рН. Н+ - зависимая АТФ – аза «закачивает» в фаглизосому ионы Н+.
Различают специфические и неспецифические факторы антимикробной защиты грудного молока. К специфическим относят иммуноглобулины. В грудном молоке особенно в первые дни лактации довольно значительно содержание иммуноглобулинов А и С. К неспецифическим факторам относят ксантиноксидазу, лизоцим, а также клеточные элементы, обладающие фагоцитирующей активностью и способностью вырабатывать бактерицидные вещества – нейтрофилы и макрофаги.
с первых минут контакта ребёнка с окружающей средой начинается заселение кишечного тракта ребёнка микроорганизмами.
Избирательность антимикробного действия грудного молока, конечно, обеспечивается специфическими иммунными белками-лактоглобулинами. лактоглобулины связывают патогенные бактерии, образуя иммунные комплексы.
Задача.
Больной, проживающий в местности с дефицитом йода
Химический элемент йод, в виде йодид-аниона, а также аминокислота тирозин необходимы для биосинтеза тиреоидных гормонов. Приведённый симптомы отражают их дефицит и попытку компенсации за счёт разрастания железистой ткани щитовидной железы (зоб).