Патологическая физиология / Atlas_po_patofiziologii_1
.pdf
Сиалоадениты. Сиалоаденозы
Сиалоаденит |
Слюнные железы |
|
|
||
(sialoadenitis; греч. sialon слюна + |
|
|
adēn — железа + -itis) — воспаление |
Околоушная |
|
слюнной железы. Сиалоадениты |
||
|
||
составляют 2–7% от общего количества |
|
|
стоматологических заболеваний. |
|
|
|
|
Подъязычная
Подчелюстная
Сиалоаденоз
(sialoadenosе; греч. sialon+ adēn + оз) очаговое или диффузное гиперпластическое (с явлениями дистрофии) поражение слюнных желез. Дистрофические изменения предшествуют воспалительному процессу в железе (сиалоаденоз всегда сочетается с сиалоаденитом).
|
|
Сиалоадениты (основные формы) |
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
Острые |
|
|
|
Хронические |
|
|
|
|
|
|||
|
|
I. Бактериальные |
|
|
1. по происхождению: |
|
|
|
|
|
||||
|
|
а) по пути заражения: |
|
|
а) первичные (генетически- |
|
|
|
||||||
|
|
• стоматогенные (через |
|
|
детерминированные). Факторы |
|
|
|
||||||
|
|
выводной проток железы), |
|
|
риска: стрессы, травмы железы, |
|
|
|
||||||
|
|
• лимфогенные, |
|
|
нарушения питания. |
|
|
|
Сиалорентгенография |
|||||
|
|
• гематогенные. |
|
|
б) вторичные (их возникно- |
|
||||||||
|
|
б) по характеру воспаления: |
|
|
вению предшествует сиалоз- |
|
(виден зонд в протоке |
|||||||
|
|
серозные, гнойные, |
|
|
хроническая форма поражения |
|
околоушной железы |
|||||||
|
|
гангренозные |
|
|
|
железы [изучена недостаточно]). |
|
[обозначена стрелкой]) |
||||||
|
|
II. Вирусные |
|
|
2. по локализации: |
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
• паренхиматозный, |
|
|
|
|
|
|||||
|
|
• эпидемический паротит |
|
|
• интерстициальный, |
|
|
|
|
|
||||
|
|
(«свинка»), |
|
|
|
• протоковый (сиалодохит) |
|
|
|
|||||
|
|
• гриппозные , |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Сканирующая |
|
|
|
|
|
|||||
|
|
• энтеровирусный Коксаки, |
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
NB! • цитомегаловирусный |
|
|
компьютер- |
|
|
|
|
|
||||
|
|
(вызываются вирусом группы |
|
ная томогра- |
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
фия |
|
|
|
|
|
|||||
|
|
герпеса) — cамый тяжелый |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
(увеличенная |
|
|
|
|
|
||||||
|
|
вирусный сиалоаденит (часто |
|
|
|
|
Сцинтиграфия |
|||||||
|
|
|
|
околоушная |
|
|
|
|||||||
|
|
возникает у годовалых детей!) |
|
|
железа |
|
|
|
(видна радиоактивная |
|||||
|
|
|
|
|
подкрашена) |
|
|
|
метка в околоушных |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
Ксерофтальмия |
гепатитаВирусВ Барр-ЭпштейнаВирус Цитомегаловирус |
|
Лимфпролифераты |
|
|
|
железах) |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
Сиалоаденозы (основные формы) |
|||||||||
|
|
|
|
в железе |
|
|||||||||
|
|
|
|
|
1. Эндокринные (при сахарном диабете, |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
т.к. большие слюнные железы способны |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
компенсаторно гипертрофироваться, |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
вырабатывая инсулин; патологии половых |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
желез, гипертиреозе гипертрофия |
|||
|
|
|
|
|
|
Т-хелпер CD4+ |
|
вывод. протоков) |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
2. Нейрогенные ( некоторые |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
симпатомиметики, в т.ч. резерпин, |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
изопротеренол могут вызывать задержку |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
слюноотделения переполнение железы |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
секретом) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Аутоиммунный |
|
3. Алиментарные |
||||||
|
|
|
Околоушная |
|
сиалоаденит |
|
(голодные/кахектические) |
|||||||
|
|
|
железа |
|
|
|
|
|
|
|
[голодание |
застой секрета в железе |
||
|
|
Ксеростомия |
(увеличена) |
|
|
|
|
× |
|
«питательная свинка» — синдром Обаля |
||||
|
|
|
|
|
|
|
(Obal)] |
|
|
|||||
|
(греч. xeros сухость, |
|
|
JgG, JgM |
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
4. Аллергические (синдромы Сьегрена, |
|||||||||
|
|
stoma рот) |
Синдром Сьегрена (Sjögren) |
|
Микулича, Хеерфорда) |
|||||||||
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
251
Сиалолитиаз
Сиалолитиаз (sialolithiasis; греч. sialon + lithos камень;син.:слюннокаменная болезнь) — хроническое воспаление слюнной железы , характеризующееся образованием конкрементов (слюнных камней) в теле железы или ее выводных протоках. Наиболее часто поражается подчелюстная железа.
Сиалолитиаз составляет ≈ 50% всех заболеваний слюнных желез.
Гигантский камень в выводном протоке подчелюстной железы (рентгенография)
Увеличение подчелюстной железы при сиалолитиазе
Этиологические факторы
•Авитаминоз А ( интенсивное слущивание эпителия выводных протоков, закисления слюны);
•Системные нарушения минерального ( главным образом, кальциевого) обмена;
•Задержка слюноотделения;
•Наследственные энзимопатии;
•Аномалии строения протоков слюнных желез.
|
|
|
Слюнной камень |
Состав слюнных камней |
|
|
|
|
(слоистая |
||
|
|
|
структура) |
Ядра камней,в основном, |
|
|
|
|
|
это органические |
|
|
|
|
|
компоненты: остатки |
|
|
|
|
|
клеток выстилки протоков, |
|
|
|
|
|
бактерии, грибы (ядром |
|
|
|
|
|
может быть конгломерат |
|
Сиалограмма |
|
актиномицетов). |
|||
подчелюстой железы |
|
Периферия камней, |
|||
при сиалостазе |
Ядро |
в основном, это |
|||
(протоки железы |
неорганические соли: |
||||
слюнного |
|||||
расширены, стрелкой |
фосфата и карбоната |
||||
камня |
|||||
указан суженный |
кальция, калия, натрия, |
||||
|
|||||
участок главного |
|
магния, железа. |
|||
выводного протока) |
|
Основной минерал |
|||
|
|
|
|
камней — гидроксиапатит |
|
|
|
|
Подчелюстная железа |
[ Са10 (РО4)6 (ОН)2 ]! |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Механизм образования камней
Сиалоаденит
дисфункция железы
образование аномальных сиаломукоидов
отложение на них солей Са++
освобождение фосфора (т.к. активизирована щелочная фосфатаза)
образование гидроксиапатита…
Проявления сиалолитиаза.
При малых размерах камня возникают временное увеличение железы и тупая боль. Большой камень может полностью закрыть просвет протока слюнной железы
острый сиалостаз (прекращение выделения слюны), сильные боли в подчелюстной области (результат растяжения железы слюной), нередко — абсцесс или флегмона железы.
Лечение
сиалолитиаза, в основном, хирургическое.
252
Кандидоз буккальный
Кандидоз (candidosis; candida — род дрожжжеподобных организмов /грибов/ — + -оз; син.; кандидамикоз) — распространенное инфекционное заболевание кожи, слизистых оболочек (в основном, полости рта, влагалища и внутренних органов), вызываемое грибами рода Candida. Кандидамикоз слизистых оболочек (candidosis mucosae) рассматривается в качестве «СПИД-индикаторного» заболевания и в этом качестве буккальный кандидоз (Сandidosis Вuccale; СВ) занимает особое положение в патологии полости рта.
Основные причины СВ:
–Иммуннодефициты (недостаточность клеточного иммунитета, в т.ч. при ВИЧ-инфекции, предрасполагают почти исключительно к candidosis mucosae;
–Злокачественные новобразования (candidosis buccale обнаруживается у 25% больных раком);
–Хронические, тяжелые инфекционные болезни (туберкулез, пневмония и др.)
–Терапия антибиотиками, глюкокортикоидами…
–Другие факторы, снижающие противоинфекционную резистентность организма.
Местные этиологические факторы СВ:
–Зубные протезы;
–Нарушения «зубной гигиены»
–Ксеростомия;
–Повреждения слизистой оболочки (лучевая терапия, различная травматизация)…
Неспецифические факторы противогрибковой защиты, обнаруживаемые в слюне:
•Макрофаги,
•Т- лимфоциты,
•Белки острой фазы,
•Муцин,
•Лизоцим,
•Маннозосвязывающий протеин (участвует в адгезии макрофагов к клеткам гриба).
Хейлит
Кандидоз
языка
Диагностический соскоб
c языка
Сandida albicans —
наиболее частый возбудитель кандидоза. С.albicans — условно патогенный микроорганизм; обнаруживается (в т.ч. в полости рта) у ≈75% стационарных больных.
Основные форма СВ и их проявления:
А. Псевдомембранозный (желтоватый налет, боли, чувство жжения, дисфагия, дисгевзия — расстройство вкуса); Б. Острый атрофический (выраженные повреждения слизистой оболочки, интенсивные боли, исчезновение сосочков языка, дисгевзия);
В. Хронический атрофический (признаки хейлита [греч. cheilos — губа] — воспаление слиз.оболочки губ, геморрагии)
Схема действия гистатина 5 на С. albicans (М. Edgerton et al.)
Цитолемма |
Гистатин |
С.albicans |
(окрашен в голубой цвет |
|
|
Специфическое антигрибковое действие слюны обеспечивают низкомолекулярные белки — гистатины. Наиболее активны гистатины 3 и 5 — белки, богатые гистидином (Hst). Основу противогрибкового эффекта гистатинов составляет специфическое взаимодействие («сшивание») Hst с клеточной мембраной C. аlbicans. Образующийся при этом комплекс массой 73-kDa обусловливает гибель C.albicans, не связанную с лизисом мембраны. Активность гистатинов может уменьшаться при избытке в слюне ионов Ca++ и Mg++.
253
СОДЕ
|
Е |
И |
|
РЖАН |
|
Тематический перечень
Вместо предисловия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Общая нозология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4–14 Патофизиология наследственности . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15–32 Общая патофизиология клетки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33–41 Патофизиология местного кровообращения и микроциркуляции . . . . . . . . . . . . . . . . 42–49 Патофизиология воспаления . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50–57 Патофизиология системы терморегуляции . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58–62 Патофизиология иммуногенной реактивности организма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63–76 Патофизиология водно-солевого обмена . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77–80 Патофизиология кислотно-основаниевого равновесия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81–88 Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89–96 Патофизиология липидного обмена. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97–105 Патофизиология гипоксии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106–113 Патофизиология опухоли . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .114–121 Патофизиология красной крови. Анемии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122–132 Патофизиология белой крови . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .133–138 Патофизиология системы гемостаза. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .139–144 Патофизиология системы внешнего дыхания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145–157 Патофизиология сердечно-сосудистой системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .158–173 Патофизиология пищеварительной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .174–183 Патофизиология печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .184–191 Патофизиология почек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .192–195 Патофизиология эндокринной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .196–216 Патофизиология репродуктивной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217–226 Патофизиология нервной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227–238 Патофизиология терминальных состояний . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239–247 Патофизиология пародонта и слюнных желез (с участием проф. А.Б. Денисова) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248–253
254