Общая хирургия / Осенний семестр / 6 Закрытые повреждения мягких тканей, СДР, СПС

поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу месяца исчезают полностью. Время восстановления движения и чувствительности в конечности, подвергшейся длительному раздавливанию, зависит от степени повреждения крупных нервных стволов и мышечной ткани. Полного восстановления функций в раздавленных мышцах не происходит, большая часть раздавленных мышц замещается соединительной тканью, что приводит к развитию атрофий, контрактур, анкилозов в суставах. Развиваются травматические невриты. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса. Тяжесть клинических проявлений при СДР зависит как от площади тканей, подвергшихся раздавливанию, так от продолжительности сдавливания. Однако опыт землетрясения показал, что наибольшее значение в определении тяжести клинических проявлений СДР имеют степень сдавления и площадь поражения, наличие сопутствующих повреждений внутренних органов, костей, кровеносных сосудов. Сочетание даже небольшого по продолжительности сдавления конечностей с любой другой травмой (переломы костей, черепно-мозговая травма, разрывы внутренних органов) резко утяжеляют течение заболевания и ухудшают прогноз.

Тяжесть заболевания при СДС прямо пропорциональна степени и глубине повреждения поперечно-полосатой мускулатуры в поражённом сегменте, которые зависят от массы давящего предмета, проходимости магистральных сосудов и коллатеральной сети, состояния нервных стволов в конечности в период компрессии, продолжительности периода компрессии.

Слайд 51. По степени тяжести различают следующие формы

клинические формы развития СДР в зависимости от продолжительности сдавливания и площади:

1. Лёгкая - поражение ограниченного участка конечности или туловища без развития шока, развиваются при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов верхних или нижних конечностей, длительностью до 4

часов;

2. Средняя - компрессии подверглась область нижней конечности до коленного или верхней конечности до локтевого суставов или при раздавливании одной конечности или 2-х сегментов (обе голени или предплечья и т.д.), длительностью до 6 часов.

Слайд 52. 3. Тяжёлая - поражена вся верхняя или нижняя конечность длительностью от 6 до 8 часов.

Слайд 53. 4. Крайне тяжёлая - поражены несколько конечностей или компрессии подвергается зона, выходящая за пределы конечности более 8

часов. Клинические проявления при данных формах быстро прогрессируют,

смерть наступает на 1-2 день после травмы.

Компрессия даже небольшого сегмента продолжительностью более 6

часов должна оцениваться как тяжёлая форма СДР. Симптомы острой почечной недостаточности отсутствуют только при лёгкой форме краш-

синдрома. Однако при крайне тяжёлой форме смерть больного может наступить в ранние сроки до появления признаков острой почечной недостаточности.

Слайд 54, 55, 56. Клиническая картина заболевания зависит от его формы.

Легкая форма СДР по своему клиническому течению напоминает синдром кратковременного сдавления. При этом отсутствуют проявления посткомпрессионного шока. Уровень миоглобинемии не превышает 150

нг/мл. Стадийность, свойственная течению средней формы СДР не выражена.

В течении патологического процесса у пострадавшего со средней формой СДС в настоящее время выделяют две стадии: компрессии и декомпрессии .

Клиническая картина компрессионной стадии практически не отличается от проявлений компрессионного шока, со свойственной ему болью, стрессом, гемодинамическими нарушениями, гемоконцентрацией и интоксикацией.

Стадия декомпрессии состоит из двух этапов:

1)интоксикационного;

2)реконвалесценции.

В свою очередь интоксикационный этап разделяется по клинико-

лабораторным показателям на три периода.

Первый период - ранняя травматическая токсемия с развитием острой почечной недостаточности - длится 1-2 сут. Ведущим механизмом является посткомпрессионный шок. Пострадавшая конечность увеличивается в объёме за счёт отёка, на коже появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, чувствительность тканей снижается или отсутствует, пульс в ней постепенно исчезает. Общее состояние больного ухудшается: больные вялые, заторможенные, жалуются на тошноту, рвоту.

Иногда в конце периода наступает кратковременное улучшение самочувствия больного без изменений со стороны показателей крови,

диуреза и состава мочи. Однако артериальное давление, возрастая в первые часы декомпрессии, затем падает до 90-70 мм рт. ст. Появляется олигоанурия. Моча становится тёмнобурого цвета (признак миоглобинурии). Лабораторные исследования выявляют миоглобинемию

(20-60 нг/мл), гиперкалиемию, гиперглобинемию, эритроцитоз. Нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции.

Наблюдаются лейкоцитурия (30-50 и более лейкоцитов в поле зрения) и

протеинурия (0,5-10%).

Второй период - комбинированная эндогенная интоксикация с развитием полиорганной патологии. Этот период длится с 4-х по 17-25-е

сутки. Клиническая картина отражает торпидную фазу посткомпрессионного шока: ухудшение гемодинамических показателей, олигоанурическая стадия острой почечной недостаточности ( менее 50 мл мочи в час), третья стадия ДВС - синдрома. Для расстройств нервной деятельности характерна апатия,

гиперрефлексия, судорожные припадки с продолжительными паузами. Кожа сухая, возможны появления герпетических высыпаний и сыпи. В лёгких -

интерстициальный отёк. Со стороны сердца - учащение пульса, нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады). Могут появиться симптомы фибринозного перикардита. Артериальное давление нестабильно: падение сменяется стойким подъёмом. Язык сухой, обложен. У большинства больных наблюдается тошнота, рвота, потеря аппетита, в желудке и кишечнике могут появиться эрозии и язвы. Иктеричность склер и кожных покровов отражает присоединяющуюся печёночную недостаточность. Травмированная конечность отёкшая, к концу периода отёк постепенно спадает. Состояние конечности зависит от наличия и выраженности сочетанной с краш-

синдромом патологии. Лабораторные исследования выявляют миоглобинемию, нарастающую азотемию (остаточный азот крови от 14-26 до

140-250 ммоль/л), водноэлектролитные нарушения (гиперкалиемия более 6

ммоль/л), тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гипокоагуляции.

Третий период - азотемическая интоксикация с сопутствующими острой печеночной недостаточности осложнениями, продолжается с 18-26-х

по 30-35-е сутки. Клиническая картина характеризуется олигурической стадией острой почечной недостаточности (около 50 мл мочи в сутки). В

этом периоде клиническое улучшение развивается не сразу, иногда состояние больных может временно ухудшаться. Постепенно у больных улучшается аппетит, исчезают патологические изменения со стороны ЦНС и системы кровообращения. Лабораторные исследования определяют гиперазотемию и водно-электролитные нарушения.

Этап реконвалесценции начинается с непродолжительной полиурии

(2500 мл и более в сутки), при которой больной теряет массу тела. Все указанные патологические симптомы постепенно исчезают. Вскоре восстанавливается гомеостаз, медленно повышаются фильтрационная,

концентрационная способности почек, канальцевая секреция. Уровень остаточного азота нормальный. Однако в течение нескольких лет могут сохраняться признаки функциональной недостаточности органов и систем.

В 1-3-й день после извлечения из-под завалов для тяжёлой формы СДС характерна следующая клиническая картина. Непосредственно после декомпрессии больные жалуются на боли и нарушение подвижности в пострадавших конечностях при общем удовлетворительном состоянии. Затем появляются жалобы на слабость, головокружение, тошноту. Травмированная конечность - бледная или синюшная, пульс на ней кратковременно восстанавливается, но затем исчезает в связи с нарастающим отёком,

достигающим максимума спустя 12-24 ч. после травмы. Одновременно с увеличением отёка конечности ухудшается общее состояние пострадавшего,

появляются вялость, заторможенность, бледность кожных покровов,

учащение пульса. Артериальное давление составляет 80/60 мм рт. ст. На фоне нарастающей гипермиоглобинемии, гипергемоглобинемии,

гемоконцентрации и электролитного дисбаланса при отсутствии адекватного лечения наступает смерть в течение 3 суток.

Клиническая картина крайне тяжелой формы СДС сходна по своим проявлениям с картиной травматического шока III-IV степени, и без соответствующего лечения больной умирает в первые часы после декомпрессии или в компрессионном периоде в результате выраженных гемодинамических нарушений. Острая почечная недостаточность или ДВС -

синдром не успевают развиться. Интенсивное и правильное лечение тяжёлой и крайне тяжёлой форм СДС улучшает прогноз для жизни больного, и

течение заболевания по стадийности становится сходным с таковым при средней форме.

Необходимо указать, что течение СДС значительно усложняется при сочетании краш-синдрома с переломами костей конечностей, таза, черепно-

мозговой травмой, наличием ран. У больных СДС наиболее часто развивается раневая инфекция. К особенностям микробного пейзажа ран таких пострадавших относится высокая частота обнаружения спорообразующих анаэробных бактерий, в частности Cl. Perfingens типа А,

вызывающая газовую гангрену. В сочетании с Cl. Perfingens наблюдается

массовое обсеменение раны аэробами (Ps. aeroginosa, Actinobacter) и

факультативно-анаэробными бактериями (стафилококки, стрептококки,

представители семейства Enterobacteriane).

Выделяют 3 периода в клиническом течении синдрома сдавления

(по М.И. Кузину).

I период: от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления. В этом периоде довольно характерны проявления, которые можно рассматривать как травматический шок: болевые реакции, эмоциональный стресс,

непосредственные последствия плазмо- и кровопотери. Возможно развитие гемоконцентрации, патологических изменений в моче, повышение остаточного азота крови. Для синдрома сдавления характерен светлый промежуток, который наблюдается после оказания медицинской помощи, как на месте происшествия, так и в лечебном учреждении. Однако состояние пострадавшего вскоре начинает вновь ухудшаться и развивается II период,

или промежуточный.

II период - промежуточный, - с 3-4-го по 8-12-й день, - развитие прежде всего почечной недостаточности. Отек освобожденной конечности продолжает нарастать, образуются пузыри, кровоизлияния. Конечности приобретают такой же вид, как при анаэробной инфекции. При исследовании крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность достигает 35%.

III период - восстановительный - начинается обычно с 3-4 недели болезни. На фоне нормализации функции почек, положительных сдвигов в белковом и электролитном балансе остаются тяжелыми изменения со стороны пораженных тканей. Это обширные язвы, некрозы, остеомиелит,

гнойные осложнения со стороны суставом, флебиты, тромбозы и т.д. Нередко именно эти тяжелые осложнения, которые подчас заканчиваются генерализацией гнойной инфекции, приводят к летальному исходу.

Дифференциальная диагностика.

Постановка диагноза СДС обычно затруднений не вызывает. Если выяснить анамнез заболевания у больного и сопровождающих его лиц не представляется возможным, необходимо произвести дифференциальную диагностику с:

-травматическим шоком другой этиологии;

-острой почечной недостаточностью с невыясненной причиной;

-эмболией бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей.

Характерный вид травмированных конечностей сразу позволит исключить две последние формы патологии. Дифференциальный диагноз с травматическим шоком другой этиологии на первых этапах эвакуации затруднён, так как большинство тяжёлых травм сопровождается синдромом кратковременного сдавления, сходным с СДС по начальным проявлениям.

Такой дифференциальный диагноз на догоспитальном этапе проводить не следует.

Слайды 57, 58. Синдром позиционного сдавления.

Частным случаем синдрома длительного сдавления является позиционный синдром - длительное нахождение в бессознательном состоянии в одном положении. При этом синдроме сдавление происходит в результате сдавления тканей под собственным весом.

Синдром позиционного сдавления (СПС) – это последствия длительного сдавления мягких тканей с силой, не приводящей к их непосредственному повреждению. В основе таких длительных воздействий лежит давление собственного тела на ту или иную часть тела,

преимущественно на конечности. Неудобная поза, свисание конечности,

перегнувшейся через какой-либо твердый предмет, подвертывание конечности под туловище, вынужденное длительное не меняющееся положение тела чаще встречаются при алкогольном опьянении, воздействии угарного газа и выхлопных газов, снотворных, наркотиков и реже – у людей,

впавших в бессознательное состояние.

Таким образом, СПС или позиционная компрессия тканей является одной из «бытовых» разновидностей СДР. Особенностью СПС мягких тканей является отсутствие болевого шока, в связи с коматозным состоянием больного.

После выхода из коматозного состояния выявляется болезненность,

онемение, гипостезия конечностей, подвергшихся сдавлению, при этом нередко пострадавшие не связывают эти симптомы со сдавлением или скрывают. Поэтому СПС мягких тканей имеет ряд специфических особенностей, касающихся этиологии, патогенеза, клинического течения и лечебной тактики, в связи с чем, очень редко диагностируется своевременно.

Следует помнить, СПС не является особенно редкой формой хирургической патологии, хотя опубликованных сообщений по этому поводу практически нет. Одной из причин этого является недостаточная осведомленность врачей в отношении клиники СПС, что приводит к диагностическим ошибкам, а отсюда и к неисправимому лечению таких больных.

Патогенез СПС мягких тканей

Длительное сдавление мягких тканей в значительной степени усугубляется развитием ишемии конечности вследствие сдавления магистральных сосудов и развитием ишемического поражения нервов.

Механизм развития СПС сложен и связан с основными этиологическими факторами: отравление экзотоксическими веществами; позиционной травмой, которая происходит во время длительного коматозного состояния.

Клиника СПС

В клиническом течении СПС выделяют пять периодов:

1. Острый период – развивается вследствие острой экзогенной интоксикации (продолжается от нескольких часов до нескольких суток).

2.Ранний период – развиваются локальные изменения в мягких тканях сдавленной конечности и ранняя эндогенная интоксикация (1-3 сутки после выхода из коматозного состояния).

3.Промежуточный период – период развития осложнений со стороны почек органов дыхания и других органов и систем (продолжается от 5 до 25

суток)

4.Поздний период – восстановительный (2-3 месяца).

5.Период отдаленных результатов (остаточные явления, от 3-6 мес. до

1-2 лет и более).

Острый период – в период острой экзогенной интоксикации,

продолжающемся от 4-5 часов до суток и более, больные находятся в коматозном состоянии. При этом наблюдаются характерные симптомы,

специфичные для вещества, вызывающего отравление. Это кома,

неврологические и психические расстройства, нарушение функций сердечной деятельности и дыхания, почек, печени.

Ранний период – после выхода из коматозного состояния отмечаются общие клинические проявления и местные изменения в сдавленной конечности. Больные жалуются на боли в конечности при пальпации,

движении и в покое, отмечается снижение чувствительности, тактильной и температурной, отсутствие пульсации на периферических сосудах, могут быть парезы и параличи конечности. Местно наблюдаются повреждения кожи, ссадины кожи сдавленной конечности, мацерации, расстройство кровообращения, гематомы. Нарастает отек кожи и подкожной клетчатки.

Промежуточный период. При несвоевременном назначении лечения,

особенно при большой зоне сдавления мягких тканей, уже со 2-5 дня развиваются осложнения со стороны почек, печени, свертывающей системы крови. Развиваются симптомы токсемии и миоренального синдрома.

Выделяют 3 степени клинического течения миоренального синдрома. 1. Легкая форма – развивается при небольших по площади глубине

сдавления участков тела, находящихся под сдавлением в течение 4-6 часов.

2. Средняя степень тяжести миоренального синдрома развивается при более обширной зоне повреждения мягких тканей и сдавлении их в течение

6-10 часов.

3. Тяжелая степень синдрома развивается при обширном сдавлении мягких тканей в течение 10-24 часов и более.

Период отдаленных результатов - состояние больных стабилизируются через 4-6 месяцев после выписки из стационара.

Характерны остаточные явления в виде полиневрита (мышечная слабость,

снижение кожной чувствительности), парестезии, снижение глубокой чувствительности. Функциональное состояние почек в отдаленные сроки (от

6 мес. до 4-6 лет) зависит от тяжести перенесенного поражения почек,

своевременности и эффективности проведенного лечения. Восстановление функционального состояния почек можно считать законченным при миоренальном синдроме легкой степени через 3-6 мес., средней степени – через 1 год, тяжелой – через 1-2 года и позже.

Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения.

Погибали больные, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или распознан с большим опозданием. Нередко у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические расстройства.

Клиническая картина. Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности.

Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функции, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление неизменено.

Если больной поступил спустя несколько часов от начала заболевания,

то на конечностях появляется нарастающий отёк, кожный покров принимает