Общая хирургия / Весенний семестр / Лекция 2. ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ. СЕПСИС

Оперативное лечение перитонита не может быть стандартизировано из-за разнообразия причин вызывающих его. Операция состоит из последовательно выполняемых этапов:

1.Широкая срединная лапаротомия обеспечивает оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости. В зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширить вверх или вниз.

2.Устранение или надежная изоляция источника перитонита.

oОбъем хирургического вмешательства должен быть минимальным. Цель операции - устранение источника перитонита (аппендэктомия, ушивание перфоративного

отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ, наложение колостомы) или отграничение очага от свободной брюшной полости.

o Перитонизация. При ушивании дефекта необходимо тщательно перитонизировать различные участки, лишенные брюшинного покрова.

3. Декомпрессия кишечника.

o Назогастроинтестинальная интубация тонкой кишки по Эбботу-Миллеру двухпросветными полихлорвиниловыми зондами. Её проводят во II и III стадиях перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное клиническое значение.

Рис.3. Декомпрессионный зонд

5

Рис. 4. Схема установки назоинтестинального зонда в желудочно-кишечном тракте

1- энтеральный канал; 2-канал для наружной декомпрессии желудка; 3-боковые отверстия в зонде; 4- желудок; 5-пищевод; 6-съёмная муфта.

o Толстую кишку дренируют через заднепроходное отверстие.

o Зондовая коррекция энтеральной среды, включающая декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и ранее энтеральное питание приводит к раннему восстановлению функциональной активности ЖКТ, снижает проницаемость кишечного барьера для микрофлоры и токсинов.

4.Завершение операции.

◦ Санация брюшной полости (удаление фибрина, промывание асептическими растворами, ультразвуковая обработка брюшной полости и др.).

◦Дренирование брюшной полости.

Ушивание лапаротомной раны производят с оставлением дренажей в подкожной жировой клетчатке. При запущенных формах перитонита возможно использование открытого и закрытого методов.

◄ Рис. 5. Схема закрытого дренирования брюшной полости при распространённом перитоните

Открытый метод дренирования брюшной полости заключается в том, что на завершающем этапе операции брюшная полость оставляется открытой или выполняется временное ее закрытие для того, чтобы в послеоперационном периоде можно было проводить систематические ревизии и лаваж. Из множества терминов, используемых для обозначения метода, наиболее удачным следует считать термин "перитонеостомия". Он точно отражает суть метода - создания оперативным путем наружного свища полости брюшины.

Показания. Метод перитонеостомии - серьезная травматическая агрессия, а потому показания к нему должны быть строгими и абсолютно аргументированными.

а) Фаза распространенного перитонита с явлениями полиорганной недостаточности.

б) Любая фаза распространенного перитонита с массивным каловым загрязнением брюшины.

в) Распространенный перитонит с клиническими и интраоперационными признаками анаэробной инфекции.

г) Эвентрация при гнойном перитоните или ее высокий риск (нагноение послеоперационной раны по типу неклостридиальной флегмоны).

- Закрытый метод. При закрытой перитонеостомии, брюшную стенку не зашивают, но кишечник изолируют от внешней среды (марлевые салфетки, полипропилен, мерсилен, поролон, диплен и т.п.)

реакцией, ежедневно, до восстановления энтерального питания, внутривенно вводится от 400 до 1000 мл растворов аминокислот.

5. Нормализация водно-электролитных нарушений.

При сохранившейся функции почек в среднем при перитонитах вводится 40—50 мл жидкости на 1 кг массы больного, а при тяжелых распространенных перитонитах — 50—60 мл и более на 1 кг массы тела

Электролитные нарушения у больных с острым перитонитом зависят от многих причин, но особенно большие потери электролитов наблюдаются при нарушении моторной функции желудочно-кишечного тракта, обильной и повторной рвоте. При этом развиваются грубые нарушения электролитного баланса, сопровождающиеся гипохлоремией, гипонатриемией, гипокалиемией, гипомагниемией и т. д. Естественно, что нормализация этих нарушений производится в соответствии с выявленными изменениями. Вместе с тем при повторной рвоте, даже без исследования электролитов, необходимо парентерально вводить гипертонические растворы хлористых солей натрия, калия, кальция, соли магния. Последующая коррекция производится в зависимости от выявленного сдвига электролитов.

В связи с необходимостью проведения инфузионной терапии целесообразно еще до операции или во время ее произвести катетеризацию одной из центральных вен. Общий объем инфузии в первые дни послеоперационного периода составляет не менее 3-4 л/сут., при этом инфузионную среду нужно сбалансировать так, чтобы больной получил все необходимые ингредиенты. Нормализация электролитного баланса и белкового обмена обеспечивает физиологическую регуляцию кислотно-щелочного равновесия.

6. Профилактика острой почечной недостаточности.

Практически у всех больных с острым гнойным перитонитом имеют место выраженная катаболическая реакция и гиповолемия. При распространенных перитонитах и тяжелых местных гнойных перитонитах необходимо проводить профилактику острой почечной недостаточности. При этом, чем раньше начато лечение, тем лучше результаты. С этой целью применяется снижение интенсивности катаболической реакции, о чем сказано выше, введение гемодеза, лазикса по 20 мг внутривенно или внутримышечно 2-3 раза в день, гепарина по 5 тыс. ЕД подкожно 2-3 раза в день. Введение гепарина следует проводить, начиная с первых суток после операции, что имеет большое значение, поскольку он улучшает реологические свойства крови, а, следовательно, и микроциркуляцию, а также способен подавлять активность кининовой системы, образование серотонина и гистамина. Если повторное введение лазикса не приводит к выраженному усилению диуреза, то необходимо добавить внутривенное введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора с 40% раствором глюкозы), раствора маннитола (0,5-1 г на 1 кг массы тела), 4% раствора бикарбоната натрия (100-200 мл).

7. Восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта. Паралитическая непроходимость кишечника, которая рано или поздно развивается

при остром гнойном перитоните, является важным звеном в патогенезе патологического процесса и нередко именно она обусловливает исход заболевания. Поэтому восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта — задача первостепенной важности. В послеоперационном периоде необходимо наладить постоянную аспирацию желудочного содержимого через назогастральный зонд. Известный эффект в восстановлении перистальтики оказывает и электростимуляция кишечника либо специально предназначенными для этой цели аппаратами, либо диадинамическими токами Бернара. Медикаментозная терапия включает 10% раствор хлорида натрия, прозерин и др.

8. Профилактика тромбоэмболических осложнений.

При острых гнойных перитонитах, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, весьма часты тромбоэмболические осложнения. В целях профилактики флеботромбозов следует применять лечебную гимнастику, введение антикоагулянтов (гепарина, фраксипарина), внутривенное введение реополиглюкина или полиглюкина. Гепарин вводится в малых дозах (5 тыс. ед.)

за 40 мин до операции и через 4-6 ч после операции. Раннее введение гепарина улучшает реологические свойства крови, предотвращает коагулопатию и способствует восстановлению функции желудочно-кишечного тракта.

Фраксипарин вводится за 12 часов до операции.

При благоприятном течении заболевания на 4—5-й день назначаются антикоагулянты непрямого действия и аспирин по 0,25 г 2—3 раза в день. На 6—7-й день отменяется гепарин. Антикоагулянты непрямого действия назначаются до выписки из стационара, а аспирин рекомендуется принимать еще в течение 2 нед. после выписки.

9. Лечение и профилактика дыхательных расстройств.

Осуществляется путем назначения дыхательных упражнений, откашливания, аспирации слизи из глотки и трахеи, частого повторения тёплых содовых ингаляций, назначения аэрозолей с антибиотиками, протеолитическими ферментами, бронхолитическими препаратами, ингаляция увлажнённого кислорода.

10. Питание.

Питание больных при перитоните чрезвычайно сложно. В первый период (наличие рвоты, пареза желудочно-кишечного тракта) возможно только парентеральное питание. При появлении перистальтики кишечника проводится раннее энтеральное зондовое питание включающее моно- и полисубстратные питательные смеси с добавлением пищеварительнызх ферментов (линекс, креон, дюфалак) и энтеральное введение цитопротективных лечебных смесей (энтеросгель, папифепан).

11. Гемосорбция.

Вследствие гемосорбции токсичность удается снизить в 2 раза. Кроме того, гемосорбция позволяет улучшить функциональные показатели печени, снизить содержание билирубина; азотистых шлаков, иммунных комплексов и др.

Больной с перитонитом должен помещаться в палату интенсивной терапии. 12. Гипербарическая оксигенация.

При наличии анаэробной инфекции, вызвавшей перитонит, клиническое течение заболевания более тяжелое, при этом отмечается высокая летальность. При лечении этого заболевания, кроме описанной терапии, положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация с применением различных вариантов антибактериальных препаратов.

Лечение перитонита, особенно его распространенных форм, представляет собой одну из сложнейших задач и включает последовательное выполнение комплекса мероприятий на дооперационном этапе, во время хирургического вмешательства и в послеоперационном периоде. Только такой многоплановый комплексный подход с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента позволяет снизить летальность, уменьшить количество послеоперационных осложнений, сократить сроки лечения и процент инвалидности этого тяжелого контингента больных.

В основу настоящей работы положены данные современной медицинской отечественной и зарубежной литературы и собственный опыт сотрудников кафедры общей хирургии РостГМУ.

ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ПЛЕВРИТ

Гнойным плевритом или эмпиемой плевры называют скопление гнойного выпота в плевральной полости.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее часто возбудителями гнойного плеврита являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка. Нередко в посевах плеврального содержимого встречаются пневмококк, протей, клебсиелла и дрожжевые грибки. У многих больных высевают по два и более возбудителя. В последние годы при гнойных плевритах все чаще обнаруживают анаэробные бактерии, которые раньше

находили, главным образом, при гнилостных эмпиемах, осложнявших течение гангрены легкого.

ПАТОГЕНЕЗ

Гнойный плеврит, как правило, является вторичным заболеванием, осложняющим течение пневмоний, в том числе гриппозных, абсцессов лёгкого и туберкулёза. Эмпиема плевры может возникать после проникающих ранений грудной клетки, травматических повреждений органов грудной полости, в том числе ятрогенных, и при гнойных процессах различной локализации.

Наиболее часто встречаются пара- и метапневмонические гнойные плевриты, разница между которыми заключается во времени развития нагноения в плевре по отношению к вызвавшей его пневмонии - в разгар или в конце заболевания. Их разделение при ретроспективном анализе иногда бывает весьма трудным. При прорыве в плевральную полость одного или нескольких субплеврально расположенных абсцессов лёгкого развивается эмпиема с деструкцией легочной ткани. Если в полость плевры прорывается внутрилегочный гнойник, сообщающийся с бронхами, возникает пиопневмоторакс, поддерживаемый образующимися при этом бронхоплевральными свищами. Реже инфекция проникает в плевральную полость лимфогенным путем. В этом случае нагноение плеврального выпота может не сопровождаться появлением очагов распада в легочной паренхиме. Такую эмпиему без деструкции легочной ткани называют «простая эмпиема». Инфицирование плевры может произойти и гематогенным путём из источников инфекции внелегочной локализации. Эмпиема при этом носит характер метастатической. При гнойных панкреатитах, паранефритах и поддиафрагмальных абсцессах, когда в воспалительный процесс вовлекается диафрагма и прилегающая к ней диафрагмальная плевра, развивается так называемая симпатическая (или содружественная) эмпиема. Причиной анаэробной пневмонии, а затем плеврита является инфекция из ротоглотки (кариес, парадонтоз, синуиты, фронтиты, хронический тонзиллит и т.д.).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Гнойные плевриты различают по виду возбудителя, локализации, характеру патологических изменений и клиническим проявлениям болезни.

1.По этиологии: стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые, диплококковые, смешанные и др.

2.По расположению гноя: свободные – тотальные, средние, небольшие; осумкованные – многокамерные и однокамерные (базальные, пристеночные, парамедиастинальные, междолевые, верхушечные).

3.По характеру патологических изменений: острые гнойные, гнилостные, гнойногнилостные, пиопневмоторакс, гемопиоторакс.

4.По клиническому течению: острые и хронические.

Выделяют 3 стадии гнойного плеврита, переходящие одна в другую и имеющие различную продолжительность у разных больных. На первой стадии в результате воспаления плевры в ее полости появляется серозный экссудат. При правильно подобранной антибактериальной терапии накопление экссудата может прекратиться, и жидкость подвергнется спонтанной резорбции. Если терапия неадекватна

ибактерии тем или иным путем проникают в плевральный экссудат и размножаются в нем, возникает вторая стадия заболевания - фибринозно-гнойная. В жидкости увеличивается количество бактерий, полиморфно-ядерных лейкоцитов и детрита. Прозрачный серозный экссудат мутнеет и быстро приобретает гнойный характер. Под действием фибробластов на поверхности париетальной и, особенно, висцеральной плевры образуются фибринозные пленки, а между листками плевры возникают сращения сначала рыхлые, а затем все более плотные. Спайки ограничивают распространение гноя по полости плевры и способствуют возникновению внутриплевральных осумкований. Содержащийся в них гнойный экссудат становится густым и самостоятельно рассосаться не может. Третья стадия, стадия фиброзной организации, характеризуется образованием

плотных шварт, покрывающих коллабированное легкое. Последнее становится неподвижным и перестает функционировать, а в дальнейшем подвергается фиброзным изменениям. Возникает так называемый плеврогенный цирроз лёгкого.

СИМПТОМАТОЛОГИЯ

Точно определить начало гнойного плеврита удается не всегда, так как его симптомы, как правило, завуалированы симптоматикой вызвавшего плеврит заболевания: абсцедирующей пневмонии, острого панкреатита, поддиафрагмального абсцесса и т.д., а нередко и сходны с ней. Больные жалуются на нарастающую одышку, кашель, лихорадку, ознобы. Плеврит может начинаться с появления болей в боку, усиливающихся при дыхании, а иногда сопровождается болями в животе и парезом кишечника. При развитии метапневмонической эмпиемы эти симптомы появляются и усиливаются после стихания симптомов воспаления легкого, спустя 3-5 дней после кризиса, как вторая волна инфекции. Усиление интоксикации и дыхательной недостаточности в разгар пневмонии заставляет заподозрить развитие парапневмонической эмпиемы или пиопневмоторакса. Возникновение последнего может сопровождаться клиникой плеврального шока - резчайшей болью в боку, одышкой, холодным потом, иногда коллаптоидным состоянием. Однако, чаще наблюдаются стёртые клинические формы осложнения: боли отсутствуют или выражены незначительно. Острых нарушений дыхания нет. Постепенно усиливаются симптомы интоксикации, нарастает кашель, увеличивается количество мокроты. Пациент принимает вынужденное положение на больном боку, а при вертикальном положении изгибается в больную сторону. Изредка осумкованный гнойный выпот прорывается через лопнувшую стенку абсцесса в достаточно крупный бронх. В этом случае ведущим симптомом будет внезапное появление обильной гнойной мокроты с неприятным запахом, отхаркиваемой "полным ртом".

Иногда гной из неадекватно дренированного внутриплеврального гнойника может проникнуть в ткани грудной стенки и в подкожную клетчатку. В этом случае развивается empyema necessitatis. Её возникновению предшествует появление плоской ограниченной и болезненной припухлости на соответствующей стороне грудной клетки. Эта припухлость может увеличиваться при кашле и глубоких вдохах. Со временем на ней появляется участок гиперемии, кожа истончается, становится напряженной и в конце концов гной может прорваться наружу.

Клиническая картина в развернутой фазе гнойного плеврита определяется симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: нагноение, всасывание (резорбция) продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и потери организма, неизбежные при гнойном воспалении. Степень выраженности симптомов и тяжесть состояния больного могут быть различными - от умеренно выраженных до тяжелейших. Они не всегда строго коррелируют с размерами полости эмпиемы и количеством в ней гноя. На фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни при неадекватном лечении могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния. Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно-электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне часто отмечается пастозность лица, пораженной половины грудной клетки, могут возникать отеки нижних конечностей. По мере прогрессирования заболевания гнойно-резорбтивная лихорадка постепенно переходит в истощение. Как правило, это наблюдается у больных эмпиемой плевры с обширной деструкцией легкого. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные приобретают вид длительно голодающих. Кожные покровы становятся сухими, пеллагроидными. Лихорадка, имевшая ранее ремиттирующий или интермиттирующий характер, сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма. Дистрофические изменения миокарда, печени, почек, надпочечников приводят

к выраженным нарушениям их функции. Больные становятся вялыми и апатичными. Гипо- и диспротеинемия, вызванные нарушениями белковообразующей функции печени, активизируют свертывающую систему крови, что резко увеличивает опасность тромбообразования и эмболии, от которых больные нередко и погибают.

Вывести пациента из состояния гнойно-резорбтивного истощения крайне трудно, и прогноз при этом неблагоприятный.

ДИАГНОСТИКА

Втипичных случаях выявить наличие жидкости в плевральной полости можно с помощью физикального обследования. Однако, при выраженной воспалительной инфильтрации в лёгком появление относительно небольшого количества экссудата может остаться незамеченным даже при тщательной перкуссии и аускультации. Поэтому в диагностике плеврального выпота главная роль принадлежит рентгенологическому исследованию.

Рентгенодиагностика

Вбольшинстве случаев при развитии гнойного плеврита выпот вначале скапливается в наддиафрагмальном пространстве, в его наиболее низко расположенных отделах - синусах. В связи с этим, первыми рентгенологическими признаками наличия жидкости в плевральной полости служат сглаженность реберно-диафрагмального синуса в прямой и, особенно, в боковой проекциях и, кажущееся, высокое положение купола диафрагмы. Накопление экссудата приводит к нарастающему затемнению гемиторакса и смещению средостения в противоположную сторону.

Томография (СКТ, МРТ-диагностика)

Основные признаки:

•Внелегочная масса, напоминающая по форме полулуние или чечевицу и расположенная наклонно к грудной стенке

•Четко отграничена от легкого

•Вызывает коллабирование прилежащей части легкого

•Характерно гомогенное контрастное усиление по периферии с более или менее гладким внутренним контуро

•Симптом «разделенной плевры»

•Экстраплевральные подреберные ткани утолщены.

Ультразвуковое исследование (УЗИ)

Ультразвуковая эхолокация весьма информативна при осумкованной эмпиеме. При наличии плеврального экссудата проксимальное эхо от кожи, межреберных мышц и париетальной плевры отделяется от дистального эха висцеральной плевры свободным от эха пространством. УЗИ позволяет обнаружить даже небольшое количество плевральной жидкости, его с успехом используют для определения места плевральной пункции.

Бронхоскопия

Эмпиема плевры не имеет характерной бронхоскопической картины. Однако бронхоскопия очень важна для исключения внутрибронхиальной патологии, которая может оказаться причиной развития пневмонии и осложнившего ее гнойного плеврита. В первую очередь это относится к центральному раку легкого, инородным телам бронхов и другим, более редким заболеваниям бронхиальной системы. Кроме того, бронхоскопия позволяет выявить наличие и форму эндобронхита и определить показания к санации трахеобронхиального дерева.

Плевральная пункция и исследование экссудата

Рентгенологическое и ультразвуковое исследования позволяют определить наличие жидкости в плевральной полости, ее локализацию и примерный объем. Однако для изучения самого выпота и подтверждения его гнойного характера необходима плевральная пункция. Плевру пунктируют с помощью длинной и достаточно толстой иглы, соединенной со шприцом трубкой из силиконовой резины. При опорожнении шприца трубку пережимают для предотвращения попадания воздуха в плевральную полость. Пункцию выполняют под местной анестезией. Оптимальным местом пункции является точка в 6-7-м межреберье по задней подмышечной линии в положении больного сидя. При осумкованной эмпиеме место пункции определяют при рентгеноскопии или УЗИ.

При гнойном характере выпота проводят бактериологическое исследование для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Наличие большого количества нейтрофилов свидетельствует о начале гнойного плеврита, а рост патогенной микрофлоры в посеве подтверждает этот диагноз. Ряд дополнительных исследований плевральной жидкости способствует уточнению диагноза. Цитологическое исследование экссудата, особенно при его гнойно-геморрагическом характере, необходимо для диагностики первичного или вторичного опухолевого поражения плевры, о чем свидетельствуют найденные в мазках атипичные клетки.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Главной задачей местного лечения эмпиемы плевры является эффективное опорожнение ее полости от гнойного содержимого.

Рис.4. Дренирование плевральной полости (по А.И.Ковалёву)

Рис.5.Дренаж по Бюлау.

С этой целью используют различные методы дренирования и промывания плевральной полости путем введения в нее дренажей из силиконовой резины. Наиболее эффективным является сочетание активной аспирации гнойного выпота с капельным введением в

полость растворов антисептиков (фурациллин, фурагин К, диоксидин) с добавлением протеолитических ферментов и фибринолитических препаратов. При наличии плевральных осумкований иногда приходится каждую полость дренировать отдельно. Для реэкспансии коллабированного легкого в стадии фибринозно-гнойного воспаления в последние годы с успехом выполняют лечебную видеоплевроскопию (торакоскопию), во время которой разрушают рыхлые сращения и снимают с поверхности висцеральной плевры наложения фибрина, а также проводят ультразвуковую или плазменную санацию плевральной полости. По мере хронизации эмпиемы и перехода ее в стадию фиброзной организации выполняют декортикацию легкого, удаляя оперативным путем с его поверхности утолщенную и ригидную висцеральную плевру, а при необходимости сочетая эту операцию с резекцией разрушенных отделов легкого. При осумкованной эмпиеме идеальным вариантом операции считается удаление всего эмпиематозного мешка целиком - эмпиемэктомия.

Общие принципы медикаментозной терапии: 1.Коррекция волемических нарушений

Вместе с гноем и мокротой теряется большое количество белка и электролитов. Их потеря и дисбаланс приводят к выраженным волемическим расстройствам, фазы которых объективно отражают переход гнойно-резорбтивной лихорадки в гнойно-резорбтивное истощение. Используют аминокислотные смеси, а также протеин, плазму и эритроцитарную массу из расчета 1-2 г белка на 1 кг массы тела в зависимости от фазы волемических нарушений.

2. Антибактериальная терапия

Подбор антибиотиков осуществляют на основе чувствительности к ним микрофлоры плевральной полости, мокроты или крови (при положительных результатах их посевов). В качестве препаратов первого ряда, назначаемых до получения данных бактериологического исследования, можно рекомендовать антибиотики цефалоспоринового ряда, особенно II и III поколения: цефуроксим, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, активные как в отношении грамположительной, так и грамотрицательной флоры. Исключение составляют больные, у которых цефалоспорины уже применялись ранее для лечения пневмонии или другого источника инфекции, осложнившегося гнойным плевритом, и потому являются малоэффективными. У таких пациентов лучше сразу же назначать аминогликозиды (гентамицин, амикацин, тобрамицин) или современные препараты монобактамы, карбапенемы. Антибиотики лучше вводить внутривенно капельно в сочетании с метронидазолом.

ПЕРИКАРДИТ

Наиболее частой причиной перикардита являются ревматизм и туберкулёз. Вместе с тем, данное заболевание может быть вызвано сепсисом, пневмонией травмой сердца и перикарда. В особую группу относится перикардит, развивающийся в результате травматического повреждения, в том числе и послеоперационного. У большинства больных в результате скапливания в сердечной сорочке воспалительного экссудата развивается сдавливающий перикардит.

КЛАСИФИКАЦИЯ По характеру экссудата различают: