
- •Гипертоническая болезнь
- •Эхокардиография
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника.
- •Диагностика
- •Данные свидетельствующие о поражении органов – мишеней.
- •Физические методы исследования
- •Показания для специальных исследований
- •Дифференциальная диагностика
- •Исследование состояния органов мишеней (пом)
- •Ассоциированные клинические состояния
- •Классификация аг по стадиям
- •Оценка индивидуальной степени риска (стратификация риска)
- •Категории риска
- •Стратификация риска по степени аг
- •Пример формулировки клинического диагноза для данного больного
- •Лечение гб
- •Общие принципы ведения больных
- •Выбор стартовой терапии для достижения целевого уровня ад
- •Принципы индивидуального выбора препарата
- •Индивидуальные различия диуретиков
- •Бета-адреноблокаторы Механизм антигипертензивного действия бета-блокаторов
- •Параметры, определяющие индивидуальные различия бета-адреноблокаторов
- •Побочные эффекты бета-адреноблокаторов
- •Ингибиторы апф Фармакокинетическая классификация иапф
- •Классификация ингибиторов апф
- •По длительности эффекта
- •Механизм антигипертензивного действия иапф
- •Побочные эффекты иапф
- •Механизм действия антагонистов кальция
- •Побочные эффекты антагонистов кальция
- •Побочные действия агонистов имидозолиновых рецепторов
- •Факторы, негативно влияющие на прогноз больного с аг
Этиология
Гипертоническая болезнь – мультифакториальное заболевание, развивающееся под воздействием совокупности неблагоприятных факторов.
Роль генетических факторов.
Гипертоническая болезнь, относится к заболеваниям, для которых характерна наследственная предрасположенность. У 50% больных ГБ артериальная гипертензия выявляется у родителей. В настоящее время интенсивно изучается роль различных генов в возникновении гипертонической болезни. Гены, продукты экспрессии которых (фермент. гормон, рецептор, транспортный белок) предположительно могут участвовать в каких –либо патофизиологических процессах на стадии возникновения , формироваия и стабилизации гипертонической болезни могут называться генами – кандидатами. К генам – кандидатам артериальной гипертензии относят гены агиотензиногена, рецепторов ангиотензина2, ангиотензинпревращающего фермента, трансформирующего фактора роста1,рецепторов инсулина, дофамина, адренергических рецепторов, эндотелиальной NO- синтетазы, синтетазы простациклина и др. Однако, достоверно установленными генетическими аномалиями, обусловливающими развитие артериальной гипертензии, безусловно, являются не все, и в этом направлении в настоящее время ведутся большие исследования.
В настоящее время накоплено достаточно данных, указывающих на то, что возникающий дисбаланс вегетативной нервной системы при ГБ имеет генетическую предрасположенность. Например, скорость инактивации норадреналина у молодых нормотензивных лиц, с отягощенной наследственностью по ГБ, снижена в сравнении с теми, у кого здоровые родители.
Роль факторов внешней среды.
В развитии эссенциальной артериальной гипертензии большую роль играют также факторы внешней среды.
Избыточное потребление поваренной соли. В настоящее время не подвергается сомнению положение, что избыточное потребление соли является важным фактором риска развития артериальной гипертензии. Имеются данные, подтверждающие большое значение избыточного приема соли в развитии гипертензии:
Во многих полуляциях людей, употребляющих менее 3 - 3,5г.поваренной соли в сутки артериальная гипертензия отсутствует
В популяциях людей, употребляющих большое количество соли (20 – 25г), гипертоническая болезнь встречается гораздо чаще по сравнению с лицами, употребляющих небольшое количество соли( 8 – 12г.).
Пищевой натрий является независимым фактором гипертрофии миокарда левого желудочка. У крыс с генетической предрасположенностью к артериальной гипертензии (соль – чувствительная линия) диета с высоким содержанием соли быстро вызывает развитие тяжелой артериальной гипертензии. Ограничение содержания натрия в диете способствует снижению артериального давления.
Недостаточное поступление с пищей кальция. Дефицит кальция в пище и воде может вызвать артериальную гипертензию. Есть предположение, что в условии дефицита кальция гладкомышечные клетки стараются захватить и накопить его, что повышает активность гладкомышечных клеток, провоцируя спазм артерий.
Недостаточное поступление с пищей магния. В последние годы установлена взаимосвязь между количеством потребляемого с пищей магния и уровнем артериального давления. Суточная потребность магния составляет для мужчин 350 мг., для женщин - 300 мг. У больных с артериальной гипертензией обнаруживается дефицит магния в сыворотке крови, эритроцитах, тромбоцитах, лимфоцитах по сравнению с лицами с нормальным уровнем артериального давления.
Курение. Доказано отрицательное влияние курения на сердечно – сосудистую систему. Курение стимулирует симпатоадреналовую систему, снижает эндотелий – зависимую вазодилятацию, тем самым способствуя повышению артериального давления.
Алкоголь. Связь между приемом алкоголя и артериальной гипертезией подтверждена в многочисленных исследованиях. Вопрос о пороговой дозе, превышение которой приводит к развитию артериальной гипертензии, окончательно не решен, но в большинстве исследований указывается доза 20г алкоголя в день и до 300 – 400г в неделю.
Ожирение. Является доказанным фактом , что у людей с избыточной массой тела часто выявляется артериальная гипертензия. Результаты Фремингемского исследования (1967г), что впервые выявленная артериальная гипертензия сочетается с ожирением в 70% случаев у мужчин и в 61% случаев у женщин. Каждые 4,5 кг массы тела повышают уровень систолического АД на 4,5 кг. У большинства больных с ожирением формируется повышенная чувствительность к соли и развивается натрий – зависимая гипертония. Избыточная масса тела является составной частью метаболического синдрома, для которого характерна артериальная гипертензия.
Низкая физическая активность. Одним из наиболее доказательных является Бельгийское исследование (1994г),убедительно показавшее пользу физических занятий для профилактики и лечении гипертонической болезни. Установлено. Что изотоническая нагрузка снижает артериальное давление, а изометрическая нагрузка и силовые упражнения повышают его. Гиподинамия характеризуется определенным дисбалансом прессорных и депрессорных систем, с преобладанием первых, с отсутствием адаптивных реакций сердечно – сосудистой системы в условиях отсутствия физических нагрузок.
Социально - экономическое положение. Исследования проведенные в нескольких странах среди различных слоев населения и лиц определенных профессий выявили четкую связь между социальным статусом и артериальной гипертензией. Риск развития гипертонической болезни у лиц, с низким социально – экономическим положением был выше и это возможно , связано с отсутствием должного внимания к здоровому образу жизни.
Психоэмоциональные стрессовые ситуации. Имеется ряд клинических и экспериментальных доказательств роли психоэмоционального стресса, обенно длительно протекающего, в развитии гипертонической болезни. Способность к преодолению стрессовых ситуаций во многом определяется генетическими факторами. В последние годы появились данные о том, что к артериальной гипертензии склонны люди - интраверты, скрывающие свой гнев, формально подчиняемые личности типа В. «Артериальная гипертензия белого халата» ,когда повышенные цифры АД регистрируются только на амбулаторном приеме и объясняются психоэмоциональным волнением на врачебном приеме. Почти у 50% больных развивается гипертоническая болезнь в ближайшие 5 лет.
Нарушение тканевой чувствительности к инсулину является также фактором генетически предрасполагающим к развитию АГ. Нередко наличие генетически детерминированных дефектов инсулиновых рецепторов. В любом случае длительная гиперинсулинемия вызывает пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток, ремоделирование сосудистой стенки и повышение ОПСС и АД.
Обсуждая факторы риска развития ГБ можно отметить следующее: у нашего пациента много факторов риска – отягощенная наследственность, ожирение, особенности питания, повышенный солевой аппетит, курение, частые психоэмоциональные стрессы, низкая физическая активность.