Эпидемиология:
Случаи болезни описаны повсеместно, однако наиболее часто она встречается в Северной Европе и Северной Америке.
Каждый год регистрируются 2-3 новых случая на 100000 человек.
Болезнь у большинства больных начинается между 15 — 35 годами жизни, но есть и второй пик повышенной заболеваемости — после 60 лет.
Люди белой расы болеют наиболее часто по сравнению с африканцами или азиатами. Повышенная частота отмечается у ашкеназских евреев примерно в 6 раз чаще, чем у других этнических групп.
Соотношение мужчины: женщины примерно 1,1-1,8:1 (мужчины чаще).
ЭТИОЛОГИЯ болезни Крона окончательно не установлена.
1. Генетические факторы: частое выявление болезни у однояйцевых близнецов и у родных братьев. Примерно в 17 % случаев больные имеют родственников, также страдающих этим заболеванием. Частое сочетание болезни Крона и болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилит). Однако прямая связь с каким-либо HLA антигеном ещё не найдена
2. Инфекционные факторы: высказывались предположения о вирусной или бактериальной природе (в том числе и о влиянии бактерии псевдотуберкулеза), но они так и не были подтверждены.
3. Иммунологические факторы: системное поражение органов при болезни Крона наталкивает на аутоиммунную природу заболевания. Существуют нарушения клеточного и гуморального иммунитета, но скорее всего они носят вторичный характер.
Патогенез
В последнее время особое внимание привлекает концепция иммунопатогенеза хронических воспалительных заболеваний кишечника, которые можно представить в следующей схеме:
Повышение местной выработки антител и сдвиг соотношения секреции IgG и IgA в сторону увеличения продукции IgG.
Отсутствие пролиферативного ответа Т-клеток иммунной системы, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT), может служить подтверждением их региональной супрессии.
В последнее время также активно обсуждается вопрос о роли васкулита в патогенезе данного заболевания.
В качестве триггерных механизмов развития болезни Крона можно считать доказанной роль курения (риск развития заболевания повышен в 1,8-4,2 раза). Остальные обсуждавшиеся ранее механизмы (роль некоторых видов жиров, повышенное потребление сахара, оральные контрацептивы), очевидно, не играют сколько-нибудь существенной роли.
Патоморфология
Локализация – на протяжении всех отделов ЖКТ
Характер воспаления: прерывистость (чередование пораженных и почти не измененных участков).
Гистология – гранулемы
Глубина поражения: все слои кишечной стенки, брыжейка, лимфоузлы. Петли кишечника могут спаиваться с образованием свищей.
Сужение просвета подвздошной кишки вследствие фиброза может приводить к развитию кишечной непроходимости.
Язвенные дефекты глубокие и располагаются продольно.
|
Микропрепарат: болезнь Крона. Язва-трещина, пронизывающая практически всю стенку тонкой кишки |
Макроскопическая картина «булыжной мостовой».
Больной К., 48 лет. Операционный материал: «булыжная мостовая», «симптом стелющегося жира», стриктура.
Эндоскопическая картина при болезни Крона характеризуется наличием афтоидных язв, иногда на фоне неизмененной слизистой оболочки. По мере прогрессирования процесса язвы увеличиваются в размерах, принимают линейную форму