ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
МКБ 10 – К 25 – язва желудка;
К 26 – язва двенадцатиперстной кишки.
Цель лекции – опираясь на полученные знания поставить диагноз язвенной болезни, провести дифференциальный диагноз, сформулировать диагноз и назначить персонифицированную схему лечения конкретного больного язвенной болезнью.
План лекции
Клинический случай
Определение язвенной болезни
Эпидемиология язвенной болезни
Этиология и патогенез язвенной болезни
Клиническая картина язвенной болезни
Лабораторная и инструментальная диагностика язвенной болезни
Диагностические критерии язвенной болезни
Дифференциальный диагноз язвенной болезни
Классификация язвенной болезни
Лечение язвенной болезни
Прогноз при язвенной болезни
Демонстрация больного
Больной, 23 лет, шофер по профессии, поступил в клинику с жалобами на «голодные» боли в эпигастральной области через 1,5 часа после еды, ночные боли, заставляющие проснуться и уменьшающиеся после приема соды или молока. Кроме того, беспокоит постоянная изжога, тошнота, рвота на высоте болей кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение.
Считает себя больным с 18 лет, когда периодически стала беспокоить изжога, особенно после употребления кислых фруктов, овощей. Через год, весной, появились неинтенсивные боли в подложечной области, возникающие перед обедом и исчезающие после еды. Боли продолжались 2-3 недели, а затем самостоятельно исчезли.
Начиная с 20 лет, боли подобного характера возникали ежегодно в весенне-осенний период, затем присоединились ночные боли, заставляющие больного проснуться среди ночи и выпить молока или принять соду.
При амбулаторном обследовании по месту жительства выявлены повышенные цифры кислотности (со слов больного проводилась РН-метрия), при рентгеноскопии желудка были выявлены признаки гастрита, язвенной «ниши» не определялось. Лечился амбулаторно, старался соблюдать диету, режим питания, при болях принимал ранитидин 300мг в сутки, но после уменьшения болевого синдрома прием препарата прекращал.
Периоды обострений возникали ежегодно весной и, судя по продолжительности болей, занимали 2-3 недели.
Настоящее обострение с начала марта и длиться уже 3 недели и сопровождается выше указанными жалобами, также рвотой кислым содержимым на высоте болей, что приносит облегчение. Примеси крови в рвотных массах не было, мелены не наблюдалось. За время обострения похудел на 5 кг, за счет ограничений в еде (боялся есть из за болей). Прием альмагеля облегчения не приносил. Поступил для обследования и лечения.
При поступлении: состояние удовлетворительное. Подкожно-жировая клетчатка развита удовлетворительно. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД-110 и 70 мм.рт.ст., пульс 64 уд. в мин. ритмичный, удовлетворительного наполнения. Живот равномерно участвует в акте дыхания, при пальпации умеренное локальное напряжение мышц в эпигастрии, болезненность в пилоро-дуоденальной зоне, умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Печень, селезенка не увеличены.
Анализ крови: эритроциты 5.35 Г/л, Нв-132 г/л, лейкоциты-8,0 Г/л. формула без особенностей. Анализ кала на скрытую кровь отрицательный. При РН- метрии: РН- базальной фазы-1,5., РН стимулированной фазы- 1,2. Уреазный экспресс-метод на Helicobacter pylori выявил инфицированность слизистой (+++).
При гастродуоденоскопии: желудок содержит значительное количество жидкости и слизи, слизистая гиперемирована, складки слизистой антрального отдела гиперемированы, извиты, наблюдается выраженный рефлюкс желчи. Луковица 12-перстной кишки деформирована, на передней стенке определяется хроническая язва, размерами 3 на 4 мм., края её возвышаются, отечны. Предварительный диагноз: язвенная болезнь 12-ти перстной кишки, ст. обострения.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ:
Язвенная болезнь — хроническое, циклически протекающее заболевание, основным морфологическим субстратом которого является периодически рецидивирующий язвенный дефект гастродуоденальной зоны.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:
Распространенность заболевания в развитых странах составляет от 7% до 15% населения. Около 10% имеет предрасположенность к заболеванию.
Дуоденальная локализация преобладает над желудочной — 4:1.
ЭТИОЛОГИЯ
Основным причинным фактором ЯБ большинство авторов считает Helicobacter pylori (НР), во всяком случае, при дуоденальной язве — в 100% случаев.
Из раздела «хронический гастрит» известно, что НР расселяется после инфицирования человека преимущественно в антральном отделе желудка. В этом участке возникает хронический воспалительный процесс - «хронический гастрит». Затем у ряда больных формируется ЯБ. Почему не у всех пациентов с ХГ, вызванном НР, возникает ЯБ? Имеют значение факторы, которые способствуют возникновению ЯБ:
Наследственность. Наследственная отягощённость наблюдается у 40% больных ЯБ с локализацией язвы в 12-перстной кишке, преимущественно по мужской линии.
Имеют место следующие генетические предпосылки:
а) особенности строения эпителия, предрасполагающие к инфицированию НР. Снижают резистентность слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки врождённый дефицит фукомукопротеидов слизи, недостаточность выработки IgА и простагландинов;
б) высокая желудочная секреция в связи с увеличением массы обкладочных клеток (секреция соляной кислоты) и главных желез (секреция пепсина). До сих пор сохраняется незыблемым правило, сформулированное в 1911 г. учёным Шварцем: «Нет язвы без кислоты».
2. Алиментарный фактор. Это те моменты, которые способствуют повышению секреции, в частности, курение, употребление алкоголя, кофе. Все они обладают сокогонным действием. Кроме того, названные факторы вызывают ишемию слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.
Наблюдения свидетельствуют в том, что ЯБ с локализацией язвы в 12-перстной кишке обычно формируется у молодых пациентов с предшествующим ХГ при наличии высокой секреторной функции желудка. Способствующим фактором при ЯБ 12-перстной кишки чаще всего является наследственный. Что касается этиологии ЯБ с локализацией язвы в желудке, то НР устанавливается только у 70% пациентов. Причиной ЯБ у 30% больных могут быть: 1) медикаментозный фактор — чаще всего длительный приём НПВП, стероидных препаратов и пр.; 2) эндокринные заболевания (сахарный диабет, болезнь или синдром Иценко-Кушинга и др.); 3) первично-язвенная форма рака — симулирует ЯБ то, что эта форма может существовать довольно длительное время и даже рубцеваться.
Язвы желудка чаще всего встречаются во второй половине жизни. В качестве способствующего фактора преимущественно является алиментарный.
Обратим внимание, что в приведенном случае истории болезни у пациента 23 лет с локализацией язвы в 12-ти перстной кишке выявлена Нр.
Патогенез
В настоящее время механизм развития ЯБ рассматривается с точки зрения теории «дырявой крыши». Это значит, что сначала в 12-перстную кишку «проливается кислотный дождь», а затем туда внедряется Helicobacter pylori.
Кислое содержимое желудка при предшествующем ЯБ хроническом гастрите с повышенной секреторной функцией длительно поступает в 12-перстную кишку. «Закисление» 12-перстной кишки приводит к появлению в ней островков желудочной пилорической метаплазии. Это приспособительная реакция организма, т.к. эпителий 12-перстной кишки нестойкий к воздействию соляной кислоты. Трансформация кишечного эпителия 12-перстной кишки в желудочный делает его более устойчивым к действию кислого желудочного содержимого. Первоначально в виде островков желудочный пилорический эпителий затем занимает в 12-перстной кишке значительную площадь. И как только появляется желудочный эпителий в 12-перстной кишке, на него из желудка попадает НР и здесь возникает воспалительный процесс — дуоденит. Т.е. ЯБ всегда развивается на фоне дуоденита. Обычно даже при рубцевании язвы дуоденит сохраняется (если не проводится адекватная терапия).
Как же происходит язвообразование? Считают, что язвообразование возникает в результате несоответствия в состоянии защитных механизмов и повреждающих (агрессивных) влияний на слизистую оболочку 12-перстной кишки.
Защитные факторы |
Агрессивные факторы |
1) Резистентность гастродуоденальной слизистой: а) защитный слизистый барьер; б) активная регенерация; в) достаточное кровоснабжение. 2) Антродуоденальный кислотный тормоз. 3) Нервно-эндокринная регуляция.
|
1) Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина: а) гиперплазия гастродуоденального отдела слизистой: б) ваготония; в) гиперпродукция гастрина; г) гиперреактивность обкладочных клеток; 2) Травматизация гастродуоденальной слизистой. 3) Гастродуоденальная дисмоторика. 4) Helicobacter pylori. 5) Генетический фактор. |
Ведущую роль в качестве защитного фактора играет слизистый барьер. Слой защитной слизи покрывает эпителиальные клетки желудка и 12-перстной кишки. Этот слой — гель. Его физиологическая роль состоит в том, что он препятствует проникновению соляной кислоты (точнее Н+-ионов) и пепсина вглубь слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Той же задаче отвечает и наличие под слоем геля бикарбонатов, которые секретируются покровными эпителиальными клетками. Нарушение слизисто-бикарбонатного барьера приводит к прорыву в гастродуоденальную слизистую Н+-ионов (это обозначается термином «обратная диффузия»). В желудке концентрация Н+-ионов в миллион раз выше, чем в крови, поэтому создаются условия для повреждения Н+-ионами гастродуоденальных тканей. В этом процессе активно участвуют тучные клетки, из которых высвобождаются гистамин и другие биологически активные вещества, что вызывает микроциркуляторные расстройства, создающие предпосылки для язвообразования. В значительной мере прорыву слизистого барьера способствуют сами микроорганизмы НР. Многие штаммы выделяют не только уреазу, но и протеазы, что приводит к разрушению защитного слоя слизи.
При локализации язвы в пилорическом отделе желудка заболеванию предшествует хронический гастрит В, вызванный НР. Имеет место продукция некачественной слизи и отсутствие полноценной регенерации. Микроповреждения клеток, вызванные НР, в дальнейшем атакуются Н+-ионами и пепсином. Это приводит сначала к образованию эрозий, а затем — язв.
Каков патогенез ЯБ с локализацией язвы в теле желудка? НР не способна адгезироваться на клетки эпителия фундального отдела и тела желудка. Однако в организме человека возникает так называемая антрокардиальная экспансия эпителия. Дело в том, что анатомические границы частей желудка с гистологической картиной свойственного им эпителия, сохраняются только до 10-летнего возраста. Антрокардиальная экспансия приводит к тому, что граница пилорического эпителия смещается в сторону кардии. Особенно интенсивно этот процесс идёт по малой кривизне. Здесь происходит замещение эпителия тела желудка на пилорический, как приспособительная реакция на повреждение пищей — именно по этой «пищевой дорожке» и идёт пища. Пилорический эпителий более устойчив к неблагоприятным воздействиям, чем эпителий тела желудка.
Трансформированный эпителий заселяется НР, которые и обусловливают возникновение язв малой кривизны желудка.
Изложенная концепция патогенеза ЯБ принята во всём мире. Однако остались некоторые вопросы. В частности, нет чёткого понимания того, почему возникает лишь один язвенный дефект, несмотря на рассеивание инфекции НР на большой площади. Неясно также — при наличии нескольких язвенных дефектов вызывают их только НР или ещё имеют место другие моменты. Поэтому патогенез ЯБ продолжает изучаться.
СТАДИИ (ФАЗЫ) ЯЗВЫ
Первая:
продолжительность стадии составляет 48-72 ч.
происходит порыв защитного барьера на ограниченном участке слизистой
наблюдается максимальное воздействие агрессивных факторов
распространение язвенного дефекта в глубину и ширину.
Вторая стадия быстрой регенерации (или раннего заживления)
Продолжительность около 2 недель.
Происходит очищение язвы от продуктов распада,
идут интенсивные процессы колагенообразования и регенерации эпителия
Третья стадия медленной регенерации (или позднее заживление).
Длительность 3-4 недели.
продолжают действовать факторы роста, иммунные механизмы
завершается эпителизация язвы, восстановливается микроциркуляция, дифференциация клеток и их созревание.
Четвертая: восстановление функциональной активности слизистой оболочки. Эта стадия завершается полным восстановлением функциональной активности клеток или не завершается...
в последнем случае ремиссия будет короткой, заболевание рецидивирует.
В эту стадию в основном действуют гормонально-ферментные факторы.