Лекции УГМУ / Аритмии

Лекция

Типовые нарушения ритма

Нарушения ритма сердца обычно являются результатом изменений локализации и частоты спонтанно генерируемых импульсов. В объяснении данного феномена мы будем исходить из того, что возбуждение сердца может зарождаться во многих местах миокарда и проводящей системы. Различные части миокарда и проводящей системы могут принимать на себя роль водителя ритма и генерировать распространяющиеся по сердцу импульсы. Однако в каждый данный момент водителем ритма является та область, которая генерирует импульсы с наибольшей частотой. В нормальных условиях такой областью является синоатриальный узел. Функциональные и электрокардиографические характеристики аритмий определяются следующими четырьмя факторами: а) многие части миокарда и проводящей системы способны к автоматической активности; б) функционально сердце состоит из двух пар оболочек миокардиальных волокон (предсердной и желудочковой), разъединенных (изолированных друг от друга) фиброзным скелетом и соединенных при помощи общего пучка волокон Пуркинье; в) благодаря синцитиальному устройству миокардиальных волокон волны возбуждения распространяются по всем контактирующим между собой миокардиальным клеткам; г) волны возбуждения могут распространяться необычным путем через любые части миокарда.

Аритмия сердца – патологическое состояние, при котором происходят нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. Аритмия – любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма (ВОЗ, 1978).

Если импульсы генерируются в синусно-предсердном узле, то такие аритмии называют номотопными или синусовыми, в том же случае, когда их источником выступают водители второго или третьего порядка говорят о гетеротопных аритмиях.

Аритмии:

1

1.Нарушение автоматизма: тахикардия, брадикардия

2.Нарушение возбудимости: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий или желудочков

3.Нарушение проводимости: ускорение проводимости, замедление проводимости (блокады)

Виды аритмий Нарушение автоматизма: тахикардия, брадикардия

Синусовые аритмии. Изменение тонуса центров блуждающих нервов влияет на синоатриальный узел больше, чем изменение симпатической активности. Низкая частота сердечных сокращений у спортсменов или во время сна (как и тахикардия при лихорадке, эмоциональном возбуждении и физической нагрузке) являются следствием значительных вариаций тонуса блуждающего нерва. На тонус блуждающего нерва существенное влияние

2

оказывают дыхательная активность, приводящая к фазным изменениям частоты сердечных сокращений с ускорением их в конце вдоха и замедлением в конце выдоха. Это явление − дыхательная синусовая аритмия часто встречается у здоровых людей, особенно при относительно низкой частоте сердцебиений.

Если частота сердечных сокращений больше определенной произвольно выбранной величины (например, 100 уд/мин), то она обозначается термином «синусовая тахикардия» в том случае если водителем ритма является синоатриальный узел.

Подобным же образом частота сокращений сердца синусового происхождения, которая меньше определенной величины (например, 60 уд/мин) называется «синусовой брадикардией».

Увеличение тонуса блуждающих нервов (например, при повышении давления в каротидном синусе) может временно прервать процесс формирования импульсов в синоатриальном узле − явление, получившее название «синоатриальной задержки». Если она длится долго, то некоторые другие участки миокарда начинают спонтанно разряжаться распространяющимися по сердцу импульсами.

Гетеротопные аритмии. Снижение или прекращение активности синусно-предсердного узла в результате его функционального повреждения может создать условия для включения эктопических пейсмекеров, что проявляется:

−в предсердном медленном ритме. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия. Патология наблюдается при неврозах, приобретенных (ревматических) или врожденных пороках сердца и миокардиопатиях;

−атриовентрикулярном (узловом ритме). Источником импульсов может служить верхняя, средняя и нижняя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем выше частота генерируемых им

импульсов.

3

При подавлении активности водителей ритма I и II порядка развивается идиовентрикулярный (желудочковый) ритм. Импульсы генерируются в предсердно-желудочковом пучке (Гиса) верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже − в волокнах Пуркинье.

Возможны различные комбинации в деятельности пейсмекеров:

−диссоциация с интерференцией − одновременная, несогласованная работа двух центров ритма, как правило, синусно-предсердного и гетеротопного (атриовентрикулярного или желудочкового);

−«выскакивающие» сокращения под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма II и III порядка на фоне понижения функции синусно-предсердного узла;

−миграция водителя ритма − периодическое перемещения пейсмекера из синусно-предсердного узла в нижележащие отделы сердца (преимущественно в атриовентрикулярный узел) и обратно. При этом ритм сердца становится неправильным.

Нарушение возбудимости: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий или желудочков.

Экстрасистолы. Свойственная всем миокардиальным волокнам способность к ритмической генерации распространяющихся импульсов не проявляется до тех пор, пока водителем ритма является синоатриальный узел. Однако, помимо синоатриального узла, импульсы довольно часто генерируются в других областях, как у здоровых людей, так и больных с органическими поражениями сердца. Эти зоны (участки) повышенной возбудимости получили название эктопических фокусов (очагов). В настоящее время существуют лишь предположения о процессах, происходящих в этих зонах, но не вызывает сомнения, что миокардиальные волокна, возвращаясь к состоянию покоя после сердечного сокращения, проходят стадию повышенной возбудимости.

4

Сами по себе одиночные экстрасистолы имеют лишь небольшое клиническое значение, поскольку часто выявляются у здоровых людей. Но многократные экстрасистолы, источником которых может быть множество мест, часто встречаются при различных типах заболеваний сердца. Основную локализацию эктопических очагов, дающих начало этим преждевременным сокращениям, можно определить электрокардиографически.

Предсердные экстрасистолы. При появлении эктопического очага возбуждения в предсердии вслед за предыдущим сокращением от нового участка концентрически распространяется волна возбуждения. Путь распространения этой волны отличается от пути распространения импульса, возникающего в синоатриальном узле, что находит свое отражение в изменении формы волны Р. Изменяется также время, необходимое для того, чтобы предсердная волна возбуждения достигла атриовентрикулярного узла, так что интервал Р−R в этом случае будет иным по сравнению с предыдущим сокращением. Выраженность изменений конфигурации волны Р и интервала P−R зависит от локализации эктопического фокуса по отношению к синоатриальному узлу. Если волна возбуждения возникает прямо в области атриовентрикулярного узла или вблизи от него, то волна Р перевернута и интервал P−R более короткий.

Таким образом, основные признаки предсердных экстрасистол следующие: изменение конфигурации волны Р, которая следует очень близко к волне Т предыдущего нормального сокращения, изменение интервала Р−R (обычно уменьшение), нормальные QRS- и T-комплексы (поскольку от атриовентрикулярного узла импульсы возбуждения следуют нормальным путем, а также обычно не страдает реполяризация желудочков) и отсутствие компенсаторной паузы (поскольку патологическая волна возбуждения, возникающая в предсердии, охватывает синоатриальный узел, деполяризует клетки водителя ритма и восстанавливает цикл – в результате следующий нормальный синусовый удар появляется через период, равный нормальному интервалу Р−Р).

5

Атриовентрикулярные экстрасистолы. Экстрасистолы данного типа возникают, если эктопический очаг расположен либо в самом атриовентрикулярном узле, либо в области, близко к нему расположенной. Волна возбуждения при этом очень быстро, практически сразу, проходит к системе волокон Пуркинье в желудочках, так что комплекс QRS располагается необычно близко к предыдущей нормальной волне Т. Обычно проведение в сторону предсердий блокируется, и волна Р не выявляется. При сохранении же ретроградного проведения на электрокардиограмме возникает отрицательная волна Р, расположение которой по отношению к желудочковому комплексу зависит от локализации эктопического автоматизма: если он в верхнем участке атриовентрикулярного узла, то волна Р предшествует желудочковому комплексу QRS, если в средней трети узла, то теряется в комплексе QRS, а если в нижнем отделе, то следует за комплексом QRS. Обычно последовательность возбуждения желудочков в этих случаях остается нормальной и форма QRS подобна той, которая возникает при нормальных циклах. При отсутствии ретроградного проведения в область предсердия ритмическая активность синоатриального узла не нарушается, и интервал между двумя нормальными циклами (до экстрасистолы и после нее), предшествующий экстрасистоле и следующий непосредственно за ней, равен двум нормальным интервалам.

Желудочковые экстрасистолы. Если преждевременно разряжающийся фокус локализован в мускулатуре желудочков, то нарушается распространение волны по желудочку и последовательность его деполяризации, при этом в первую очередь возбуждение охватывает тот желудочек, в котором возникает дополнительный импульс. Соответственно, искажается конфигурация комплекса QRS, а так как такие эктопические фокусы могут развиваться в любом месте желудочка, наблюдаются соответственно различные варианты комплекса.

Электрокардиографическая картина характеризуется расширенными, с нечеткими очертаниями комплексами QRS, которые начинаются без волны Р,

6

тотчас вслед за окончанием предыдущего нормального цикла. Поскольку нарушается и последовательность реполяризации, волны Т также деформируются, причем выявляется тенденция к отклонению их в направлении, противоположном основному направлению QRS. При этом следует отметить, что если эктопический фокус локализован вблизи основания сердца на некотором расстоянии от проводящей системы, основной путь возбуждения направлен от основания к верхушке, и основное отклонение комплекса QRS направлено вверх во всех стандартных отведениях от конечностей как при нормальном цикле, если же эктопический фокус расположен недалеко от верхушки и возбуждение распространяется от верхушки к основанию сердца, то основное отклонение комплекса QRS во всех стандартных отведениях от конечностей направлено вниз.

Типичные желудочковые экстрасистолы сопровождаются полной компенсаторной паузой, так же как и атриовентрикулярные узловые эктопические сокращения, поскольку преждевременное возбуждение желудочков не проводится в обратном направлении через атриовентрикулярный узел, не нарушает ритма предсердий, очередное возбуждение которых застает миокард желудочков в рефрактерном состоянии, что обусловливает удлиненный интервал.

Пароксизмальная тахикардия. Отличительной особенностью всех приведенных выше нарушений ритма служит одиночный разряд эктопического фокуса или очага, формирующего одиночный импульс. Но возможно образование разряда, состоящего из трех или четырех эктопических импульсов, который обычно квалифицируется как множественная экстрасистолия. Однако одиночный эктопический фокус может разрядиться длительной серией импульсов и привести к появлению длительной серии экстрасистол, быстро следующих друг за другом, с частотой больше чем 140 в минуту. Такая длительная активность, продолжающаяся несколько минут или даже дней, называется пароксизмальной тахикардией (пароксизм – приступ, следовательно,

7

тахикардия приступообразная). Эктопические фокусы, вызывающие изолированные одиночные экстрасистолы и пароксизмальную тахикардию, могут развиваться в любом месте сердца. При типичном приступе пароксизмальной тахикардии частота сердечных сокращений резко возрастает до 140–240 ударов в 1 минуту (обычно примерно до 160 в 1 минуту). При достижении этого высокого уровня ритм сердечных сокращений становится регулярным, и на него практически не влияют ни дыхательная активность, ни физическая нагрузка, ни какие-либо другие регулирующие механизмы до тех пор, пока приступ внезапно не прекращается.

Если пароксизмальную тахикардию вызвать у человека, не страдающего заболеванием сердца, то в состоянии покоя обычно минутный объем сердца такой же, как и при нормальном синусовом ритме. Если пароксизмальная тахикардия развивается у больного с заболеванием сердца, минутный объем уменьшается, артериальное давление падает, и может возникнуть приступ грудной жабы. Нитроглицерин не эффективен в смысле облегчения болей, поскольку он вызывает дальнейшее снижение уже достаточно низкого артериального давления, тем самым далее подвергает опасности коронарный кровоток. Продолжительная тахикардия может привести к шоку или появлению признаков сердечной недостаточности.

Локализация эктопического очага также может иметь некоторое значение, оказывая влияние на гемодинамические изменения при тахикардии. Так, тахикардия, возникающая в нижней части атриовентрикулярного узла, приводит почти к одновременному сокращению предсердий и желудочков, в результате чего предсердия перестают участвовать в наполнении желудочков. При предсердной тахикардии нормальная последовательность сокращений сохраняется. Пароксизмальную тахикардию, связанную с наличием эктопического очага в предсердии и атриовентрикулярном узле, часто можно прервать усилением импульсации в блуждающем нерве (например, при давлении на область каротидного синуса – рефлекс Чермака-Геринга,

8

глубоком вдохе и натуживании по типу пробы Вальсальвы, вызывании рвоты, давлении на глазные яблоки – рефлекс Ашнера и др.) – усиливается вагальное влияние на сердце, ритм сердца замедляется. Однако эти процедуры, как правило, не влияют на эктопические водители ритма, возникающие в миокарде желудочков.

Мерцание предсердий. Очень быстрое ритмическое возбуждение предсердий, при котором количество волн возбуждения, возникающих в единицу времени в предсердии, намного больше, чем может пропустить атриовентрикулярный узел. В настоящее время существует два подхода для объяснения этого явления (рис. 75).

1.Возникшая волна возбуждения непрерывно следует в мускулатуре предсердий вокруг какого-либо препятствия (например, вокруг устьев верхней и нижней полых вен) с частотой, определяемой лишь скоростью проведения по миокарду и длиной окружности круга. От этого кругового пути возбуждение распространяется к остальной части предсердия и к атриовентрикулярному узлу (рис. 75, Б). При этом предсердия возбуждаются

счастотой 150–350 раз в 1 минуту.

2.Мерцание предсердий можно рассматривать как явление, сравнимое

спароксизмальной тахикардией, отличающееся от последней тем, что количество волн возбуждения, возникающих в единицу времени больше, чем пропускает атриовентрикулярный узел (рис. 75, А).

В силу того, что атриовентрикулярный узел не может проводить возбуждения с такой же высокой частотой, с которой они возникают в предсердиях, то проводится либо каждый второй (блок 2:1), либо каждый третий (блок 3:1), либо каждый четвертый (блок 4:1) импульс в зависимости от времени восстановления возбудимости атриовентрикулярного узла.

Функциональное значение мерцания предсердий зависит в основном от частоты сокращения желудочков. Если атриовентрикулярный узел пропускает каждый второй предсердный импульс (блок 2:1), то частота сокращений

9

желудочков высокая (например, около 150 ударов в минуту). У взрослого человека время диастолического наполнения желудочков при этом может значительно сокращаться. Если упорно держится блок 3:1 или 4:1 независимо от уровня автоматической активности, то сердечный ритм становится относительно фиксированным на уровне от 70 до 100 уд/мин в покое, и значительно снижаются резервы сердца при физической нагрузке, поскольку тахикардия не развивается.

На ЭКГ можно обнаружить обычно регулярные сокращения желудочков, но на каждый желудочковый комплекс QRS могут приходиться либо две волны Р (блок 2:1), либо три (блок 3:1), либо четыре (блок 4:1). Основная трудность при интерпретации записи связана с тем фактом, что волны Р имеют тенденцию наслаиваться на волны Т, в результате часть их может быть просмотрена.

Фибрилляция предсердий. При этом виде нарушений ритма по предсердию одновременно движется более одной волны возбуждения, координированные сокращения не могут осуществляться и в этих случаях отдельные волны Р невозможно обнаружить на ЭКГ, они замещены нерегулярными осцилляциями изоэлектрической линии – «фибриляторные» волны.

В объяснении механизма фибрилляций возможно три варианта (рис.

76):

− одиночный эктопический фокус может разряжаться импульсами с такой высокой частотой, что лишь часть миоцитов успевает выйти из состояния рефрактерности. По ним импульс и идет дальше. Последующий импульс идет по другим миоцитам, выходящим из рефрактерности, а миоциты, отреагировавшие на предыдущий импульс, на последующий не отвечают. Таким образом, волны возбуждения следуют аберрантными путями по предсердной мускулатуре;

10