
- •Патоморфоз (нозоморфоз, онкоморфоз) болезней. Патология терапии, реанимационная патология, ее виды, клинико-морфологические проявления.
- •Биопсия. Роль в клинике. Цитологическое исследование. Примеры. Основные принципы построения патологоанатомического диагноза. Болезнь. Классификация. Номенклатура болезней.
- •Патологоанатомическая служба, ее структура. Значение в обучении объединения: кафедра патологической анатомии — городское патологоанатомическое бюро.
- •Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы). Нарушение обмена нейтрального жира. Общее ожирение (тучность). Кахексия. Нарушение обмена липидогенных пигментов — липофусциноз.
- •Нарушение обмена билирубина (механизм его образования). Виды желтух по механизму возникновения и их морфологиче-ская характеристика.
- •Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Меланоз (распространенный и местный, приобретенный и врожденный). Аддисонова болезнь. Альбинизм.
- •Апоптоз. Определение, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики. Стадии. Значение при патологических и физиологических процессах.
- •Некроз — определение. Классификация некроза в зависимости от причины, вызвавшей некроз. Клинико-морфологические формы некроза. Гангрена, определение, ее виды.
- •Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения. Артериальное полнокровие - виды, признаки. Клинико-морфологические проявления.
- •20. Малокровие. Кровотечения.
- •22. Стаз
- •23. Эмболия
- •24. Тромбоз
- •25. Ишемия
- •26. Инфаркт
- •27. Нарушения водно-электролитного баланса.
- •28, 29. Воспаление
- •30, 31, 32. Банальное воспаление
- •33. Продуктивнок гранулематозное воспаление.
- •34. Продуктивное воспаление
- •35. Тканевые реакции
- •36, 37. Сифилис.
- •38. Иммунная система
- •39. Гуморальный и клеточно-опосредованный иммунитет.
- •40. Гиперчувстивельность
- •41. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •42. Иммунный дефицит.
- •43. Вторичные иммунодефициты.
- •44. Амилоидоз
- •45, 46, 47, 48. Регенариця
- •49, 50, 51, 52. Клеточный рост.
- •53. Предраковые состояния.
- •54, 55. Опухоль.
- •56. Строение опухолей.
- •57.Добро и зло: разновидности, характеристика.
- •58. Добро и зло из соед. Тк.
- •59. Добро эпителиальные опухоли.
- •61 Опухоли меланинобразующей. Ткани.
- •62. Опухоли цнс и оболочек мозга.
- •63. Дизонтогенетические опухоли: гамартомы и гамартобластомы.
- •64. Анемия.
- •65. Анемии дизэритропоэтические.
- •66. Лейкозы.
- •Лейкозы – системные опухолевые заболевания.
- •Лимфомы – регионарные опухолевые заболевания.
- •67. Миелодиспластические с-мы.
- •68. Опухоли из плазматических клеток.
- •69, 70. Лимфомы.
- •71. Атеросклероз
- •72. Атеросклероз венечных артерий сердца.
- •73. Атеросклероз сосудов головного мозга.
- •74. Гипертоническая б-нь.
- •76. Инфаркт миокарда.
- •78. Септический эндокардит.
- •79. Миокардит
- •80. Кардиомиопатии.
- •81. Кардиосклероз
- •I. Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты)
- •1. Острый перикардит
- •2. Хронический перикардит
- •83. Приобретенные пороки сердца.
- •84. Врожденные пороки сердца.
- •85. Понятие о ревматических б-нях.
- •86. Ревматизм.
- •87. Ревматоидный артрит
- •88. Васкулиты
- •89. Системная красная волчанка
- •90. Брюшной тиф, сальмонеллезы.
- •91. Дизентерия
- •92. Холера
- •93. Чума.
- •94. Сепсис.
- •95. Септичесский (бактериальный) эндокардит.
- •96. Глпс
- •97. Клещевой энцефалит.
- •98. Иерсиниоз.
- •99. Детские инфекции.
- •100. Цитомегалия.
- •101. Дифтерия.
- •102. Скарлатина.
- •103. Менингококковая инфекция
- •105. Полиомиелит.
- •106. Первичный тубик.
- •107, 108. Гематогенный и вторичный тубик.
- •109. Кандидоз.
- •110. Острые респираторные заболевания
- •111. Крупозная пневмония.
- •112. Бронхопневмония.
- •113. Межуточная пневмония.
- •114. Острые деструктивные процессы в легких.
- •115. Хронический бронхит.
- •116. Бронхиальная астма.
- •117. Рак легкого
- •118. Пневмокониозы.
- •119. Диффузные интерстициальные заболевания легких.
- •121. Гастриты.
- •122. Язвенная болезнь.
- •123. Рак желудка.
- •124. Аппендицит.
- •125. Неспецифический язвенный колит.
- •126, 127. Гепатиты
- •128. Алкогольные поражения печени.
- •129. Гепатоз.
- •130. Цирроз
- •131. Холецистит.
- •132. Панкреатит.
- •133. Гломерулопатии.
- •134. Острый некротический нефроз.
- •135. Нефросклероз.
- •136. Пиелонефрит.
- •137. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •138. Добро дисплазия молочной железы.
- •139. Циклические изменения эндометрия.
- •140. Эрозия шейки матки
- •141. Токсикозы беременных.
- •142.Эндокринные заболевания.
- •144. Сахарный диабет.
- •145. Цереброваскулярные б-ни цнс.
- •146. Травматическая б-нь.
- •147. Патология кожи.
- •148. Профессиональные б-ни.
- •149. Лучевая б-нь.
1. Острый перикардит
Сухой (фибринозный)
экссудативный (выпотной) — серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, холестериновый.
с тампонадой сердца
без тампонады сердца
2. Хронический перикардит
выпотной
адгезивный
бессимптомный
с функциональными нарушениями сердечной деятельности
с отложениями извести — панцирное сердце
констриктивный перикардит
с экстраперикардиальными сращениями
Классификация Е. С. Валигура (1978)
1. Хронический экссудативный сдавливающий перикардит с умеренными нарушениями гемодинамики или бессимптомный.
2. Хронический сдавливающий (рубцовый) перикардит.
3. Панцирное сердце (обызвествление перикарда).
Этиология. Причиной перикардитов могут быть: туберкулез, ревматизм, некоторые инфекции, как бактериальные (брюшной тиф, дизентерия, холера), так и вирусные, и риккетсиозные, а также аутоиммунные процессы (диффузные заболевания соединительной ткани, аллергические реакции), заболевания крови (геморрагические диатезы, лейкозы), обменные нарушения (уремия, подагра), опухоли (первичные и метастатические) и травмы. У части больных перикардит носит идиопатический (неустановленный) характер.
Патогенез. К наиболее изученным механизмам патогенеза перикардитов относятся: 1) занос инфекционных возбудителей в полость перикарда по лимфатическим и кровеносным сосудам; 2) развитие гиперергического воспаления как результат иммунного ответа на эндо-и экзогенные антигены бактериального и тканевого происхождения, 3) контактное воспаление и прорастание опухолевой ткани из соседних органов, 4) асептическая воспалительная реакция на действие токсических веществ.
Причиной накопления экссудата в полости перикарда является дисбаланс между продукцией воспалительного выпота и всасыванием его неповрежденными участками перикарда. По характеру выпот может быть серозно-фибринозньм, геморрагическим, гнойным или гнилостным. Сухой (фибринозный) перикардит правильнее рассматривать как стадию экссудативного, однако своеобразие клинических проявлений дает основание выделить его в отдельную нозологическую форму.
Течение перикардитов бывает острым и хроническим. Последние могут трансформироваться из острого или с начала заболевания иметь первично-хронический характер. У больных хроническим перикардитом в патоморфологической картине заболевания преобладают склеротические процессы.
Диагностика
При объективном осмотре больного может отмечаться цианоз, набухание шейных вен, отёки нижних конечностей, увеличение размеров печени, асцит. Также тахикардия, отсутствие или смещение верхушечного толчка и перкуторное расширени границ сердца.
Аускультативно может наблюдаться приглушение тонов сердца, или шум трения перикарда, при сухом перикардите. Скрининговый метод ЭКГ позволяет выявить подъем сегмента ST. Основным диагностическим методом является эхокардиография миокарда с доплерографией сосудов. Данный метод позволяет оценить объем жидкости в полости перикарда и выраженность угнетения сократительной способности сердца.
Пат. анатомия. В полости сердечной сорочки воспаление носит экссудативный характер и может быть серозным, фибринозным, гнойным, смешанным. Иногда к экссудату примешивается кровь (это особенно типично для рака) и он становится геморрагическим.
Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости сердечной сорочки слегка мутноватой жидкости в количестве до 1 л и более. Серозные листки становятся тусклыми. Серозная жидкость содержит в отличие от транссудата более 2% белка, в осадке после центрифугирования обнаруживаются единичные клетки (лейкоциты, лимфоциты, слущенные клетки мезотелия). Серозный перикардит в благоприятных случаях может исчезнуть бесследно. При неблагоприятном исходе к серозному выпоту присоединяется выпот фибриногена с превращением его в фибрин. Тогда по поверхности эпикарда и перикарда появляются наложения фибрина. Процесс принимает характер серозно-фиброзного перикардита. Фибринозный перикардит может присоединиться к серозному, но иногда воспаление начинается с выпота фибриногена и на поверхности листков появляются нежные или массивные фибринозные наложения. Эпикард становится тусклым и с его поверхности снимаются нитчатые пленки. Они бывают настолько распространенными, что придают поверхности эпикарда вид «волосатого сердца». Такой же вид сердце принимает и при серозно-фибринозном перикардите. Если жидкость отсутствует, говорят о сухом, фибринозном перикардите.
Исходы
• сухожильные бляшки;
• интраперикардиальные спайки;
• сращения перикардиальных листков;
• экстраперикардиальные спайки;
• панцирное сердце.