Факторы риска
Морфологическим субстратом прогрессирующей потери почечной функции и прогрессирования хронической почечной недостаточности (ХПН) являются дистрофия и атрофия эпителия канальцев, гломерулосклероз и склероз интерстиция. Уменьшение функционирующей почечной массы за счёт гломеруло-тубулостромальных изменений приводит к структурной и функциональной гипертрофии оставшихся нефронов. Увеличение объёма почечного клубочка сочетается с гиперфильтрацией. При длительной гломерулярной гиперфильтрации наблюдаются протеинурия и нарастающая азотемия, что даёт основание предполагать дополнительные изменения в капиллярах почечных клубочков.
Уменьшение функционирующей поверхности гломерулярных капилляров приводит к гемодинамической адаптации, увеличивающей интракапиллярное давление и объём. Эти адаптивные процессы включают функциональные и структурные изменения в эндотелиальных, эпителиальных и мезангиальных клетках, которые способствуют микротромбозу, формированию микроаневризм, пролиферации мезангиальных клеток, накоплению продуцируемого ими внеклеточного матрикса и субэндотелиальному отложению гиалина.
Ранние ультраструктурные изменения, сопровождаемые микротромбозом, включают набухание эндотелиальных клеток, отделение клеток от подлежащей базальной мембраны. Кроме того, цитокины, выделяемые клетками, отвечающими на воспаление, например, моноцитарный интерлейкин-1 (ИЛ-1), способствуют прокоагулянтной активности на поверхности эндотелиальных клеток. Увеличение гидростатического давления и диаметра капилляра приводит к нарушению контакта базальной мембраны с мезангием, что ведёт к формированию микроаневризм в парамезангиальных областях. Обнаруживаемые в области микроаневризм агрегированные тромбоциты, фибрин и лейкоциты могут подвергаться организации с течением времени, и на месте микроаневризм происходит коллапс капиллярных петель, где часто обнаруживают массы гиалина, расположенные в субэндотелиальном пространстве артериол. Отложения гиалина возникают на фоне существующих изменений в артериолах с вторичной ишемией или эмболией. Все эти патологические процессы приводят к сегментарному либо глобальному гломерулосклерозу. Кроме того, наблюдают инфильтрацию интерстиция мононуклеарными лейкоцитами, атрофию канальцев и интерстициальный фиброз.
Эксперты NKF и KGIGO обращают наше внимание на различные факторы риска (ФР) развития и прогрессии ХБП:
1) повышающие восприимчивость почечной паренхимы к повреждающим агентам;
2) инициирующие повреждение почечной ткани;
3) способствующие прогрессированию почечного повреждения;
4) факторы, имеющие значение у больных, получающих терапию, замещающую функцию почек.
Факторы, повышающие восприимчивость почечной паренхимы к повреждению: пожилой возраст, семейный анамнез по ХБП, снижение массы почечной паренхимы; низкий вес при рождении; расовые и этнические отличия; низкий уровень исходного образования
Факторы, вызывающие (инициирующие) непосредственное повреждение почечной паренхимы: СД; высокое АД; аутоиммунные болезни; системные инфекции; инфекции мочевого тракта; мочевые камни; обструкция нижних МВП; лекарственная токсичность; наследственные болезни
Факторы, способствующие дальнейшему повреждению почечной паренхимы, а после его возникновения – ускоряющие снижение почечной функции: высокий уровень протеинурии; высокое АД; плохой контроль уровня гликемии при СД; возможно дислипидемия, курение
Факторы, увеличивающие заболеваемость/смертность при уже имеющейся почечной недостаточности (ХБП 4-5 ст): недостаточная доза диализа (Kt/V); временный сосудистый доступ; низкий уровень альбумина; высокий уровень фосфора; позднее обращение
В общей популяции биохимические аномалии, ассоциирующиеся со снижением СКФ, относят к категории традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ):
Микроальбуминурия
Хронический воспалительный стресс
Хронический окислительный стресс
Мелкие ЛНП ЛП(а)
Гипергомоцистеинемия
Гиперурикемия
Вопрос: Показаниями для биопсии почек у взрослых служат следующие клинические ситуации: (возможно несколько правильных ответов):
Ваш ответ :
Первичные и вторичные гломерулонефриты с умеренной и большой протеинурией |
|
АА амилоидоз |
Вопрос: Морфологические критерии «хронизации» почечного поражения включают: (возможно несколько правильных ответов):
Ваш ответ :
Гломерулосклероз |
|
Фиброзные изменения в интерстиции |
Вопрос: Предикторами быстрого прогрессирования нефропатии можно считать: (возможно несколько правильных ответов)
Вопрос: Морфологическим субстратом прогрессирования хронической почечной недостаточности (ХПН) являются: (возможно несколько правильных ответов):
Ваш ответ :
Дистрофия и атрофия эпителия канальцев |
|
Гломерулосклероз |
|
Склероз интерстиция |