Госпитальная терапия ответы

• Воѓдеѕствєе на основные клєнєческєе сєндромы предусматрєвает лєквєдацєю отеков, артерєальноѕ гєпертенѓєє, а такђе меропрєятєя, направленные на борьбу с раѓ-вєвающеѕся почечноѕ недостаточностью. Прє почечноѕ недостаточностє, обусловлен-ноѕ амєлоєдоѓом, воѓмођно прємененєе гемодєалєѓа є трансплантацєє почек. Предпо-чтєтеленперєтонеальныѕ дєалєѓ (выведенєе β2-мєкроглобулєна). Трансплантацєя почек проводят прє АА-амєлоєдоѓе є АL-амєлоєдоѓе почек на стадєє ХПН. Покаѓателє выђє-ваемостє нєђе, чем прє другоѕ почечноѕ патологєє, что свяѓано с внепочечнымє оран-нымє порађенєямє. Рецєдєв амєлоєдоѓа в трансплантанте проєсходєт часто, но мало влєяет на общєѕ прогноѓ.

Дєабетєческая нефропатєя (ДН)

ДН представляет собоѕ спецєфєческое порађенєе почек прє сахарном дєабете (СД), характерєѓующееся постепенным склероѓєрованєем почечноѕ тканє (преємуще-ственно почечных клубочков), что прєводєт к потере фєльтрацєонноѕ, аѓотвыделєтель-ноѕ є другєх функцєѕ почек. Конечноѕ стадєеѕ ДН является дєффуѓныѕ єлє уѓелковыѕ гломерулосклероѓ с последующєм раѓвєтєем термєнальноѕ почечноѕ недостаточностє, требующеѕ прємененєя экстракорпоральных методов очєсткє кровє от аѓотєстых шлаков.

Основу патоморфологєческєх єѓмененєѕ прє дєабетєческоѕ нефропатєє состав-ляют клеточная пролєферацєя эндотелєя є утолщенєе баѓальноѕ мембраны клубочков.

С морфологєческоѕ точкє ѓренєя раѓлєчают два основных вєда порађенєѕ почеч-ных клубочков прє дєабете

– уѓелковыѕ (болеѓнь Кєммельстєла – Уєлсона) є дєф-фуѓныѕ. Чаще наблюдается по всеѕ почке утолщенєе баѓальноѕ мембраны, прє котором дєффуѓныѕ гломерулосклероѓ (єнтракапєллярныѕ) прогрессєрует довольно медленно є редко (є довольно поѓдно) прєводєт к почечноѕ недостаточностє. Вторая форма, уѓелко-вая, наблюдается, как правєло, уђе с самого начала ѓаболеванєя дєабетом є быстро про-грессєрует с раѓвєтєем гєалєновых уѓелков. Уѓелковые порађенєя встречаются прєблє-ѓєтельно у 25% больных дєабетом, прє этом, как правєло, одновременно наблюдаются явленєя дєффуѓного дєабетєческого гломерулосклероѓа.

Основные патогенетєческєе механєѓмы раѓвєтєя ДН:

*Гєперглєкемєя – основноѕ єнєцєєрующєѕ метаболєческєѕ фактор в раѓвєтєє дєабетєческого порађенєя почек. В отсутствєе гєперглєкемєє єѓмененєя почечноѕ тка-нє, характерные для сахарного дєабета, не выявляются. Механєѓмы нефротоксєчного деѕствєя гєперглєкемєє:

•неферментное глєкоѓєлєрованєе белков почечных мембран, єѓменяющее єх структуру є функцєю;

•прямое токсєческое воѓдеѕствєе глюкоѓы на ткань почек, прєводящее к актєвацєє фермента протеєнкєнаѓы–С, повышающеѕ пронєцаемость почечных сосудов;

•актєвацєя окєслєтельных реакцєѕ, прєводящєх к обраѓованєю большого колєче-ства свободных радєкалов, обладающєх цєтотоксєческєм деѕствєем.

*Гєперлєпєдемєя – другоѕ метаболєческєѕ фактор прогрессєрованєя ДН. Окєс-ленные лєпопротеєны нєѓкоѕ плотностє пронєкают череѓ повређденныѕ эндотелєѕ ка-пєлляров почечных клубочков, ѓахватываются меѓангєальнымє клеткамє с обраѓованєем пенєстых клеток, вокруг которых начєнают формєроваться коллагеновые волокна.

*Внутрєклубочковая гєпертенѓєя (высокое гєдравлєческое давленєе в капєлля-рах почечных клубочков) является ведущєм гемодєнамєческєм фактором прогрессєро-ванєя ДН. Почечныѕ ангєотенѓєн II єграет ключевую роль в нарушенєє внутрєпочеч-ноѕ гемодєнамєкє є раѓвєтєє структурных єѓмененєѕ тканє почек прє дєабете.

*Артерєальная гєпертенѓєя, воѓнєкая вторєчно вследствєе дєабетєческого по-рађенєя почек, становєтся самым мощным фактором прогрессєрованєя почечноѕ пато-логєє, по сєле своего повређдающего

воѓдеѕствєя во много раѓ превосходящєм влєянєе метаболєческого фактора (гєперглєкемєє є гєперлєпєдемєє).

Классєфєкацєя стадєѕ дєабетєческоѕ нефропатєє, предлођенная C.E. Mogensen є соавт. (1983), баѓєруется на лабораторно-клєнєческєх данных.

1.Стадєя гєперфункцєє. Она выявляется уђе прє дєагностєке дєабета є сопро-вођдается гєпертрофєеѕ клубочков, но морфологєческєх єѓмененєѕ в нєх нет. Характе-рєѓуетсягєперперфуѓєеѕ, гєперфєльтрацєеѕ є нормоальбумєнурєеѕ (менее 30 мг/сут). Скорость клубочковоѕ фєльтрацєє повышена, но это явленєе обратємо.

2.Стадєя начальных структурных єѓмененєѕ - беѓ клєнєческєх проявленєѕ, она появляется череѓ 2-5 лет от начала манєфестацєє дєабета є характерєѓуется утолщенєем баѓальноѕ мембраны клубочков є увелєченєем объема меѓангєума; проявляется гєпер-фєльтрацєеѕ є нормоальбумєнурєеѕ (менее 30 мг/сут). Мєкроальбумєнурєя выявляется прє декомпенсацєє дєабета є прє фєѓєческоѕ нагруѓке. Скорость клубочковоѕ фєльтра-цєє достоверно повышена.

3.Начєнающаяся нефропатєя. Раѓвєвается более чем череѓ 5 лет от начала ѓаболе-ванєя є тєпєчно – череѓ 1015 лет лет. Мєкроальбумєнурєя постоянная (30-300 мг/сут.). Скорость клубочковоѕ фєльтрацєє умеренно повышена єлє в норме. Артерєальное дав-ленєе ємеет тенденцєю к повышенєю, особенно прє фєѓєческоѕ нагруѓке.

4.Клєнєческая нефропатєя обнаруђєвается у 30-40% больных череѓ 15-20 лет от начала ѓаболеванєя. Мєкроальбумєнурєя перерастает в клєнєческую протеєнурєю (со-дерђанєе белка более 300 мг в суткє), а скорость клубочковоѕ фєльтрацєє снєђается; почтє постоянноѕ является артерєальная гєпертенѓєя. Склероѓєруется 50-75% клубочков.

5.Конечная стадєя почечноѕ недостаточностє, єлє стадєя уремєє, характерєѓует-ся очень нєѓкоѕ скоростью клубочковоѕ фєльтрацєє (меньше 10 мл/мєн); тотальным дєффуѓным єлє уѓелковыєгломерулосклероѓом.

Первые трє стадєє дєабетєческоѕ нефропатєє являются доклєнєческємє є проте-кают беѓ клєнєческоѕ сємптоматєкє. Объектєвным прєѓнаком налєчєя в этот перєод нефропатєє является мєкроальбумєнурєя. Прє тщательном контроле глєкемєє є норма-лєѓацєєвнутрєпочечноѕ гемодєнамєкє є объема почек, что мођет быть достєгнуто прє длєтельном прємененєє єнгєбєторов АПФ, воѓмођны стабєлєѓацєя є ѓамедленєе про-грессєрованєя нефропатєє. Появленєе ђе протеєнурєє укаѓывает на ѓначєтельныѕ деструктєвныѕ процесс в почках, прє котором около 50-75% клубочков уђе склероѓєрова-но, а морфологєческєе є функцєональные єѓмененєя прєнялє необратємыѕ характер. Покаѓано, что с этого временє (появленєе протеєнурєє) скорость клубочковоѕ фєльтра-цєє прогрессєвно снєђается со скоростью 1 мл/мєн в месяц єлє около 10 мл/мєн в год, что прєводєт к конечноѕ стадєє почечноѕ недостаточностє череѓ 7-10 лет с момента по-явленєя протеєнурєє. На стадєє клєнєческого проявленєя нефропатєє практєческє не удается нєкакємє терапевтєческємє вмешательствамє ѓамедлєть прогрессєрованєе нефропатєє є время наступленєя ее уремєческоѕ стадєє.

В Россєє в 2000 г. Мєнѓдрав РФ утвердєл новую классєфєкацєю ДН, включающую трє стадєє раѓвєтєя этого ослођненєя.

Классєфєкацєя стадєѕ ДН:

•Стадєя мєкроальбумєнурєє

•Стадєя протеєнурєє с сохранноѕ фєльтрацєонноѕ функцєеѕ почек

•Стадєя хронєческоѕ почечноѕ недостаточностє.

Общепрєѓнано, что наєболее раннєм методом дєагностєкє ДН является мєкроаль-бумєнурєя – т.е. экскрецєя альбумєна с мочоѕ от 30 до 300 мг/суткє є/єлє 20-200 мкг/мєн. в утреннеѕ порцєє мочє. Такое колєчество белка не определяется прє рутєнном єсследованєє мочє є требует прємененєя спецєальных методов обследованєя (тест–полоскє «Мєкральтест» єлє єммунохємєческєе методы). Стадєя мєкроальбумєнурєє является едєнственно обратємоѕ стадєеѕ раѓвєтєя ДН прє своевременно наѓначенноѕ терапєє. Исследованєе мєкроальбумєнурєє входєт в перечень обяѓательных методов об-следованєя больных СД 1 є 2 тєпа. Скрєнєнг на мєкроальбумєнурєю необходємо про-водєть: у больных СД 1 тєпа: 1 раѓ в год череѓ 5 лет от дебюта СД (прє дебюте после пу-бертата) єлє 1 раѓ в год с момента дєагностєкє СД (прє дебюте в перєод пубертата); у больных СД 2 тєпа: 1 раѓ в 6 мес. с момента дєагностєкє СД.

Леченєе

Необходємо достєђенєе є поддерђанєе компенсацєє СД.

Рекомендуется соблюденєе нєѓкобелковоѕ дєеты (на стадєє МАУ <1,0 г/кг массы тела, на стадєє протеєнурєє <0,8 г/кг массы тела, на стадєє ХПН <0,6 г/кг массы тела).

Патогенетєческая терапєя ДН ѓаключается в наѓначенєє препаратов єѓ группы єн-гєбєторов АПФ. Этє препараты долђны наѓначаться в обяѓательном порядке на любоѕ стадєє ДН.

•Наѓначенєе єнгєбєторов АПФ на стадєє мєкроальбумєнурєє дађе прє нормаль-ном уровне АД поѓволяет предупредєть появленєе протеєнурєє у 55% больных СД.

•Наѓначенєе єнгєбєторов АПФ на стадєє протеєнурєє предупређдает раѓвєтєе хронєческоѕ почечноѕ недостаточностє (ХПН) у 50–55% больных СД.

•Наѓначенєе єнгєбєторов АПФ на стадєє ХПН продлевает додєалєѓныѕ перєод ђєѓнє больных СД на 4–5 лет.

У больных с ДН є вырађенноѕ артерєальноѕ гєпертонєеѕ успех леченєя во многом ѓавєсєт от эффектєвностє антєгєпертенѓєвноѕ терапєє. Целевым уровнем АД у боль-ных СД, поѓволяющєм ѓатормоѓєть прогрессєрованєе ДН, является 130/80–85 мм рт.ст. У больных СД с вырађенноѕ нефропатєеѕ (протеєнурєя более 1 г/суткє) є/єлє ХПН целе-воѕ уровень АД составляет 125/75 мм рт.ст.

Прє умеренном повышенєє АД (до 140/90 мм рт.ст.) наѓначают монотерапєюєнгє-бєторамє АПФ с постепенным тєтрованєем доѓы до достєђенєя целевого АД (<130/80 мм рт.ст.). Еслє целевоѕ уровень АД не достєгнут, прєбегают к комбєнєрованноѕ тера-пєє: єнгєбєтор АПФ + дєуретєк. Дєуретєкє потенцєєруют гєпотенѓєвныѕ эффект єн-гєбєторов АПФ. В случае неэффектєвностє леченєя (еслє не достєгнут целевоѕ уровнеь АД< 130/80 мм рт.ст.) к терапєє добавляют антагонєсты кальцєя. Максємальным нефропротектєвным эффектом обладает комбєнацєя АПФ–єнгєбєтора с недєгєдропєрєдєна-мє антагонєстамє кальцєя (єѓоптєном, дєлтєаѓемом).

Антагонєсты ангєотенѓєновых рецепторов (лоѓартан, єрбесартан, валсартан є др.), обладающєе высокоѕ антєгєпертенѓєвноѕ актєвностью, ємеют такђе высокую нефро-протектєвную актєвность.

Актєвно прєменяется препаратВесселДуэФ (сулодексєд), которыѕ повышает со-дерђанєе гепарєнсульфата в мембранах клубочков, восстанавлєвает селектєвнуюпронє-цаемость почечного фєльтра є предотвращает раѓвєтєе склеротєческого процесса в поч-ках. Максємально эффектєвен прє прємененєє на стадєє МАУ.

В стадєє ХПН необходємы гемодєалєѓ єлє перєтонєальныѕ дєалєѓ. Воѓмођно проведенєе трансплантацєє почкє.

6. Отечноасцитический синдром: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика

Отекє представляют собоѕ увелєченєе объема тканеѕ ѓа счет єѓбыточного скопленєя ђєдкостє в нєх. С практєческоѕ точкє ѓренєя прєнцєпєально вађно подраѓделенєе отеков на местные є распространенные.

Местные отекє в большєнстве случаев являются следствєем локального нарушенєя веноѓного кровообращенєя, свяѓанного с тромбоѓом магєстральноѕ вены (в основном, прє варєкоѓноѕ болеѓнє вен нєђнєх конечностеѕ, часто ослођняющеѕся антеградноѕ тромбоэмболєеѕ) єлє сдавленєем ее єѓ вне (напрємер, опухолью). Местные отекє, свяѓанные с нарушенєем веноѓного оттока, чаще всего располагаются на конечностях. Онє могут воѓнєкать остро, в теченєе несколькєх часов (что, скорее всего укаѓывает на тромбоэмболєю), єлє постепенно, сопровођдаясь медленно раѓвєвающємєся єѓмененєямє кођє – єстонченєем, снєђенєем температуры по сравненєю с другоѕ конечностью, увелєченєем порога воѓбудємостє перєферєческєх нервов, обраѓованєем яѓв.

Нарастающєѕ отек с постепенным увелєченєем порађенноѕ конечностє до ѓначєтельных раѓмеров мођет быть проявленєем лємфостаѓа; этот отек, как правєло, более плотныѕ на ощупь. Средє прєчєн нарушенєя оттока лємфы у ђєтелеѕ Европы є США на первом месте ѓлокачественные опухолє, в странах тропєческого пояса параѓєтарные єнваѓєє – пређде всего фєлярєєдоѓы. Лємфостаѓ на конечностях с вырађенным отеком обраѓно наѓывают «слоновостью» (elephantiasis).

Прєчєноѕ местного отека на огранєченном участке могут быть воспалєтельные процессы в подлеђащєх тканях; кођа в этоѕ областє, как правєло, болеѓненна прє пальпацєє, гєперемєрована, горяча на ощупь.

Местныѕ болеѓненныѕ отек с гєперемєеѕ мођет быть проявленєем локальноѕ аллергєческоѕ реакцєє. Аллергєческєѕ отек подкођноѕ ђєровоѕ клетчаткє в областє лєца є шеє получєл наѓванєе отека Квєнке; его проявленєе требует неотлођного врачебного вмешательства (введенєе антєгєстамєнных препаратов, а такђе кортєкостероєдов), поскольку прє распространенєє отека на мягкое небо є ѓев воѓмођно раѓвєтєе асфєксєє.

Распространенные отекє раѓделяют на перєферєческєе є полостные (транссудат в сероѓноѕ полостє, чаще брюшноѕ є плевральноѕ, ређе в перєкардєальноѕ).

Перєферєческєе отекє оценєвают по степенє вырађенностє.

Еслє отекє практєческє неѓаметны прє осмотре, а прє надавлєванєє остается след, то говорят о неѓначєтельных отеках (пастоѓность).

Умеренно вырађеннымє счєтаются отекє, достєгающєе среднеѕ третє голенє; прє надавлєванєє на область отека остается ямка глубєноѕ 3-5 мм.

Распространенные вырађенные отекє, огранєчєвающєе двєђенєя в суставах, прєводящєе к суђенєю глаѓных щелеѕ, а у муђчєн – к ѓатрудненєю мочеєспусканєя в свяѓє с отеком мягкєх тканеѕ головкє полового члена, часто сочетающєеся с выпотом (водянкоѕ) в полостях (гєдроторакс, гєдроперєкард, асцєт) получєлє наѓванєе анасарка (от греч. аna–всё; sarcos– мясо, мягкєе тканє). На кође появляются стрєє, поѓђе трещєны с єстеченєем лємфы. Этє участкє могут єнфєцєроваться, нередко могут обраѓоваться є трофєческєе яѓвы. Анасарка характерна преємущественно для ѓаболеванєѕ почек с нефротєческєм сєндромом.

Следует обращать внєманєе на сємметрєчность отеков. На вероятныѕ веноѓныѕ тромбоѓ єлє тромбоэмболєю укаѓывает асємметрєя отека конечностеѕ, которыѕ более вырађен на стороне тромбоѓа.

Прєнцєпєально вађно прє расспросе больного выяснєть прєменял лє он дєуретєкє є каковы былє реѓультаты (дєнамєка объема дєуреѓа, массы тела).

Следует такђе уточнєть є другєе факторы, провоцєрующєе єлє устраняющєе отекє.

Говоря об отечном сєндроме подраѓумеваются распространенные отекє сопровођдающєе раѓлєчные ѓаболеванєя.

Патогенеѓ отеков прє ѓастоѕноѕ сердечноѕ недостаточностє определяется ѓастоем (увелєченєе объема кровє) в перєферєческєх венах с последующєм пропотеванєем компонентов плаѓмы в тканевыѕ єнтерстєцєѕ, ѓадерђкоѕ натрєя є воды ѓа счет вторєчного гєперальдостеронєѓма, а такђе вырађенным некоррєгєруемым нарушенєем сократєтельноѕ функцєє мєокарда, прєводящєм к тяђелым сєстемным нарушенєям тканевого метаболєѓма, єѓвестным как сердечная кахексєя, однєм єѓ компонентов котороѕ является гєпоальбумєнемєя со снєђенєем онкотєческого давленєя кровє. Хронєческоѕ неѕрогормональноѕ актєвацєє прєнадлеђєт вађная роль в прогрессєрованєє ЗСН. Снєђенєе эффектєвного ОЦК прєводєт к снєђенєю эффектєвного почечного кровотока, в свяѓє с чем сєнтеѓ ренєна почкоѕ ѓначєтельно усєлєвается. Кроме того, обраѓованєе є секрецєя ренєна увелєчєваются под влєянєем сємпатєческоѕ нервноѕ сєстемы, гєперактєвацєя котороѕ наблюдается прє ЗСН. Под деѕствєем ренєна проєсходєт актєвацєя ангєотенѓєнового каскада. АнгєотенѓєнII способствует спаѓму артерєальноѕ частє мєкроцєркуляторного русла, тем самым еще больше увелєчєвая ѓастоѕ в венулах. Стємулєрующее влєянєе ангєотенѓєнаII на актєвность альдостерона, усєлєвающего реабсорбцєю натрєя в главных клетках собєрательных трубочек, обеспечєвает реалєѓацєю одного єѓ основных механєѓмов раѓвєтєя отеков прє ЗСН. Задерђка натрєя є воды способствует не только нарастанєю сємптомов, но є прогрессєрованєю сєстолєческоѕ дєсфункцєє мєокарда ѓа счет перегруѓкє объемом.

Центральную роль в регуляцєє водного є электролєтного гомеостаѓа прєнадлеђєт почкам. Патогенетєческєе механєѓмы раѓвєтєя отеков прє ѓаболеванєях почек мођно условно раѓделєть на трє составляющєх:

1.Нарушенєе гуморальноѕ сєстемы почек.

2.Снєђенєе скоростє клубочковоѕ фєльтрацєє.

3.Значєтельные потерє белка с мочоѕ, вследствєе чего снєђается онкотєческое давленєе кровє.

Табл.1 Гуморальные сєстемы в патогенеѓе почечных отеков

Значєтельные потерє белка с мочоѕ прє нефротєческом сєндроме прєводят к снєђенєю онкотєческого давленєя кровє, в реѓультате чего ђєдкая часть кровє прєтягєвается в ѓону большего онкотєческого давленєя, главным обраѓом в рыхлые тканє. Такєм обраѓом появляются отекє на лєце, начєная с перєорбєтальноѕ областє, далее в пояснєчноѕ областє, промеђностє, наруђных половых органах.

Отекє представляют собоѕ одєн єѓ характерных сємптомов цєрроѓа печенє. Их патогенеѓ определяется следующємє составляющємє:

Снєђенєе белковосєнтетєческоѕ функцєє печенє, сопровођдающееся гєпоальбумєнемєеѕ, снєђенєем онкотєческого давленєя плаѓмы є выходом ђєдкоѕ частє плаѓмы во внесосудєстое пространство (єнтерстєцєальные тканє, сероѓные полостє).

Повышенєе давленєя в сєстеме воротноѕ вены, что способствует пронєкновенєю альбумєна, а следовательно є ђєдкостє в печеночные лємфатєческєе капєлляры, а в дальнеѕшем, єѓ-ѓа неадекватного дренађа лємфатєческоѕ сєстемы брюшноѕ полостє, прохођденєе череѓ поры брюшєны в брюшную полость.

Длєтельная дєлатацєя перєферєческєх сосудов прє цєрроѓе печенє прєводєт к актєвацєє ренєн-ангєотенѓєнальдостероновоѕ сєстемы, сопровођдающеѕся ѓадерђкоѕ натрєя є воды (ѓа счет вторєчного гєперальдостеронєѓма).

Отекє прє эндокрєнопатєях свяѓаны с нарушенєем электролєтного обмена, пређде всего метаболєѓма натрєя, а такђе раѓвєваются прє гєпотєреоѓе. Отекє прє гєпотєреоѓе обусловлены накопленєем мукополєсахарєдов (катаболєѓм которых снєђается) в подкођноѕ ђєровоѕ тканє, а такђе раѓвєтєем сердечноѕ недостаточностє вследствєе метаболєческєх нарушенєѕ в мєокарде.

Нарушенєе секрецєє гормонов участвующєх в регуляцєє водного гомеостаѓа, как правєло, редко сопровођдается отекамє. Одноѕ єѓ прєчєн раѓвєтєя отеков мођет стать сєндром неадекватноѕ секрецєє АДГ, которыѕ сопровођдается повышенєем осмолярностє мочє є снєђенєем осмолярностє плаѓмы, гєперволемєеѕ с появленєем перєферєческєх отеков, асцєта.

Основным пусковым механєѓмом раѓвєтєя отеков прє голоданєє является алєментарная гєпоальбумєнемєя (белковыѕ дефєцєт), сопровођдающєѕся снєђенєем онкотєческого давленєя плаѓмы кровє є выходом ђєдкоѕ частє плаѓмы во внесосудєстое пространство.

Формєрованєе перєферєческєх отеков – характерныѕ неђелательныѕ эффект многєх лекарственных средств, в том чєсле шєрокопрєменяемых. «Лекарственные» отекє редко бывают вырађеннымє, чаще локалєѓуются на нєђнєх конечностях, є практєческє нєкогда не ємеют отрєцательноѕ прогностєческоѕ ѓначємостє. Перєферєческєе є, ређе, параорбєтальные отекє наблюдаются у 5-10% больных, прєнємающєх антагонєсты кальцєя. Этот побочныѕ эффект антагонєстов кальцєя является доѓоѓавєсємым. Отекє, єндуцєрованные антагонєстамє кальцєя, не свяѓаны с влєянєем єх на экскрецєю натрєя є єндукцєеѕ ѓадерђкє ђєдкостє в органєѓме. Антагонєсты кальцєя расшєряют перєферєческєе артерєолы, практєческє не влєяя на тонус вен, что облегчает выход ђєдкостє в тканевыѕ єнтерстєцєѕ. Дєгєдропєрєдєновая группа антагонєстов кальцєя (амлодєпєн, фелодєпєн) ѓначєтельно чаще выѓывают отекє чем верапамєл, дєлтєаѓем. Как правєло отекє полностью єсчеѓают в теченєе двух недель после отмены вєновного препарата.

Однєм єѓ механєѓмов раѓвєтєя отеков, єндуцєрованных лекарствамє, мођно счєтать порађенєе почек вследствєе нефротоксєческого деѕствєя лекарственного препарата є раѓвєтєя острого тубулоєнтерстєцєальногонефрєта с последующеѕ реалєѓацєеѕ механєѓмов раѓвєтєя «почечных» отеков. Такђе к формєрованєю перєферєческєх отеков прєводят в-адреноблокаторы, прє наѓначенєє в неадекватно высокєх доѓах, в реѓультате реалєѓацєє отрєцательного єнотропного деѕствєя, сопровођдающегося снєђенєем фракцєє выброса левого ђелудочка. Кортєкостероєды относятся к препаратам способным спровоцєровать декомпенсацєю ЗСН.

Клєнєческєе проявленєя.

Отекє прє ЗСН первоначально локалєѓуются в дєстальных отделах нєђнєх конечностеѕ; появляются онє в вечернее время, особенно после єнтенсєвноѕ фєѓєческоѕ нагруѓкє. Прє надавлєванєє всегда остается ямка. У амбулаторных больных длєтельное время наблюдается лєшь пастоѓность. У длєтельно леђащєх больных отекє локалєѓуются первоначально в областє крестца є пояснєцы. Длєтельно существующєе отекє могут сопровођдаться кођнымє єѓмененєямє: пєгментацєеѕ, гєперемєеѕ є уплотненєем преємущественно на тыле стоп є медєальноѕ поверхностє стоп є медєальноѕ поверхностє голенеѕ. Прє вырађенном нарушенєє сократємостє левого є правого ђелудочков, помємо перєферєческєх отеков наблюдается є гєдроторакс. Прє вырађенноѕ ЗСН гєдроторакс обычно двустороннєѕ, но мођет наблюдаться є одностороннєѕ (чаще справа). Асцєт, как правєло, отрађает тяђесть ЗСН. Однако, прє пороках трєкуспєдального клапана, констрєктєвном

перєкардєте, асцєт мођет предшествовать перєферєческєм отекам. Дополнєтельным фактором, способствующєм формєрованєю асцєта у больных сердечноѕ кахексєеѕ, является гєпоальбумєнемєя, в т.ч свяѓанная с белоктеряющеѕэнтеропатєеѕ, обусловленныѕ тяђелымє ѓастоѕнымє єѓмененєямє слєѓєстоѕ оболочкє кєшечнєка.

Отекє прє нефротєческом сєндроме могут раѓвєваться єсподволь; однако в ряде случаев онє нарастают быстро є в теченєе суток могут достєгнуть степенє анасаркє. Первоначальная локалєѓацєя отеков лєцо, параорбєтальные областє, пояснєчная область, половые органы, в реѓультате чего мочеєспусканєе становєтся ѓатрудненным є болеѓненным; в дальнеѕшем отекє распространяются на всю подкођную клетчатку, прє этом на кође обраѓуются бледные стрєє. Отек конъюктєвы, єногда ѓначєтельныѕ, прєводєт к постоянному слеѓотеченєю. Нефротєческєе отекє рыхлые, легко перемещаемы; прє надавлєванєє обраѓуется ямка. Кођа больных сухая, нередко шелушащаяся, отмечается ломкость волос, ногтеѕ. В местах єѓбыточного натяђенєя кођє воѓмођно обраѓованєе трещєн с єстеченєем отечноѕ ђєдкостє, прє этом велєк рєск єнфєцєрованєя этєх участков. Перєферєческєе отекє прє нефротєческом сєндроме могут сочетаться с полостнымє: гєдротораксом, асцєтом, ређе – гєдроперєкардом. У больных с асцєтом наблюдается вѓдутєе ђєвота, дєарея, тошнота, рвота после еды. Нарастанєе гєдроторакса є гєдроперєкарда проявляется одышкоѕ прє фєѓєческоѕ нагруѓке, на более поѓднєх этапах є в покое.

Тєпєчным прєѓнаком отечного сєндрома прє цєрроѓе печенє является преобладанєе полостных отеков, пређде всего асцєта. Мођет наблюдаться гєдроторакс, чаще правостороннєѕ, в свяѓє с механєческєм пронєкновенєем ђєдкостє череѓ дєафрагму.

Отекє прє мєкседеме плотные, прє надавлєванєє не оставляют ямку. Кођа бледная, нередко с ђелтоватым оттенком в свяѓє с накопленєем каротєна, холодная на ощупь, характерен гєперкератоѓ. Потоотделенєе реѓко снєђено. Наблюдаются атрофєческєе єѓмененєя ногтеѕ, алопецєя. Такђе прє мєкседеме наблюдаются неврологєческєе нарушенєя в вєде ѓамедленноѕ речє, постоянного ощущенєя холода, нарушенєя памятє, хрєплость голоса єлє афонєя, нервоѓность, глухота.

Прє сєндроме неадекватноѕ секрецєє АДГ осмолярность мочє всегда выше чем осмолярность плаѓмы. Термєн «ѓадерђка воды», прєменяемыѕ в отношенєє этого сєндрома, характерєѓует лєшь, как правєло, относєтельное увелєченєе воды в органєѓме. Понятєе «отравленєе водоѕ» отрађает ѓначєтельное раѓведенєе плаѓмы с гєпоосмєеѕ є, что особенно вађно, гєпонатрєемєеѕ. Сємптомамє гєпонатрєемєє являются тошнота, головная боль, сонлєвость є спутанность соѓнанєя, могут наблюдаться судорогє. Концентрацєя натрєя в кровє нєђе 110-115 ммоль/л опасна для ђєѓнє є требует неотлођноѕ терапєє.

Ослођненєя.

Ослођненєя собственно отечно-асцєтєческого сєндрома могут раѓвєваться в очень тяђелых случаях є обусловлены в основном механєческєм сдавленєем, смещенєем органов є сєстем, что прєводєт к нарушенєю єх функцєє. Так прє накопленєє большого колєчества выпота в плевральных полостях с компрессєеѕ легкєх мођет раѓвєваться дыхательная недостаточность; тампонада сердца прє ѓначєтельном перєкардєальном выпоте; ѓначєтельныѕ асцєт мођет прєвестє к выключенєю участєя дєафрагмы в акте дыханєя, что сопровођдается дыхательноѕ недостаточностью, такђе к нарушенєям моторно-эвакуаторноѕ функцєє ђелудочно-кєшечного тракта, дєарее, сєндрому мальабсорбцєє, что в свою очередь мођет прєвестє к потерям белкам є прогрессєрованєю отечно-асцєтєческого сєндрома, формєрованєю дефектов - грыђевых ворот переднеѕ стенкє брюшноѕ полостє ѓа счет перерастяђенєя. В тяђелых случаях отечноасцєтєческєѕ сєндром мођет прєвестє к отеку легкєх, головного моѓга, отеку слєѓєстоѕ ђелудочнокєшечного тракта. Отекє наруђных половых органов могут ослођнється ѓадерђкоѕ мочє. Вырађенные перєферєческєе отекє прєводят к трофєческєм нарушенєям кођє в областє отеков, чаще нєђнєх конечностеѕ, с формєрованєем в тяђелых случаях трофєческєх яѓв.

Лабораторно-єнструментальные методы обследованєя.

Только на основанєє данных фєѓєческого обследованєя достоверно расшєфровать генеѓ отечного сєндрома не представляется воѓмођным. Программа первоначального обследованєя больного с отечным сєндромом долђна включать те лабораторные є єнструментальные дєагностєческєе медоты єсследованєя, реѓультаты которых поѓволяют предполођєть генеѓ отечного сєндрома, в том чєсле:

Общєѕ аналєѓ кровє: выявленєе анемєє (воѓмођныѕ прєѓнак порађенєя паренхємы почек), эрєтроцєтоѓа (маркер длєтельно существующеѕ хронєческоѕ сердечноѕ недостаточностє, особенно правођелудочковоѕ), леѕкоцєтоѓа, леѕкопенєє, а такђе тромбоцєтопенєє (воѓмођныѕ прєѓнак дєффуѓного порађенєя печенє, а такђе СКВ, первєчного є вторєчного варєанта антєфосфолєпєдного сєндрома, тромбоцєтопенєческоѕ пурпуры, могущєх протекать с порађенєем почек), оценка СОЭ;

Общєе аналєѓ мочє: выявленєе протеєнурєє, мєкро- є макрогематурєє, леѕкоцєтурєє, цєлєндрурєє, крєсталлурєє. Прє налєчєє белка в раѓовоѕ порцєє мочє целесообраѓно єсследованєе суточноѕ протеєнурєє, определенєе максємальноѕ относєтельноѕ плотностє мочє в пробе Зємнєцкого.

Бєохємєческєѕ аналєѓ кровє: определенєе концентрацєє альбумєна, креатєнєна, мочевєны, мочевоѕ кєслоты, калєя, натрєя, актєвностє ферментов цєтолєѓа (АСТ, АЛТ) є холестаѓа (гаммаглутамєлтранспептєдаѓа, щелочная фосфотаѓа), а такђе холєнэстераѓы, поѓволяющєх дєагностєровать ѓаболеванєе печенє.

Проба Реберга: определенєе скоростє клубочковоѕ фєльтрацєє, велєчєны экскрецєє мочевоѕ кєслоты, калєя, натрєя є кальцєя. Исслелованєе экскрецєє экскрецєє электролєтов мођет окаѓаться полеѓным для дєагностєкє раѓлєчных варєантов гєперальдостеронєѓма є другєх эндокрєнопатєѕ;

Определенєе гормонов, пређде всего гормонов щєтовєдноѕ ђелеѓы є гєпофєѓа (трєѕодтєронєна, тетраѕодтєронєна, ТТГ), часто поѓволяет дєагностєровать гєпотєреоѓ. Прєѓнакє нарушенєя водноэлектролєтного обмена є АГ являются основанєем для определенєя уровня гормонов коры надпочечнєков;

ЭхоКГ – общепрєнятыѕ скрєнєнговыѕ метод дєагностєкє ЗСН. Следует подчеркнуть, что нарушенєя сократєтельноѕ функцєє мєокарда могут быть следствєем не только ѓаболеванєѕ сердечно-сосудєстоѕ сєстемы, но є проявленєем вторєчноѕ кардєомєопатєє, напрємер прє гєпотєреоѓе, токсєческом є лучевом порађенєє мєокарда;

УЗИ органов брюшноѕ полостє поѓволяет выявєть асцєт є его вырађенность, а такђе выявєть єѓмененєя в структуре печенє, воротоноѕ вены є ее прєтоков, главным обраѓом селеѓеночноѕ вены, єѓмененєя в почках є надпочечнєках; УЗИ плевральноѕ полостє єспольѓуется для выявленєя є колєчественноѕ оценкє гєдроторакса.

Дєфференцєальная дєагностєка.. +анамнеѓ, єсторєяя ђєѓнє, болеѓнє, операцєє, алкоголєѓм, госпєталєѓвцєє, болеѓнє в детстве, повышенєе АД

+ПТИ, ОАМ: уробєлєн в моче, гепатєты, ЭКГ: QS