ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ И ХОЛЕЦИСТИТ

ПРОФЕССОР В.А.СУРИНОВ

ТЕРМИНОЛОГИЯ

•Хронический панкреатит – это воспалительный процесс в поджелудочной железе с фазово-прогрессирующим течением, очаговыми или диффузными деструктивными изменениями ацинарной ткани, протоковой системы, с развитием функциональной недостаточности различной степени выраженности и последующим снижением внешне- и внутрисекреторной функций.

2

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА (Римарчук Г.В. И соавт., 2002)

3

ЭТИОЛОГИЯ ПАНКРЕАТИТА

1.Панкреатит у детей, как и у взрослых, относится к категории полиэтиологических болезней и является ведущей формой приобретенной патологии поджелудочной железы;

2.Среди множества этиологических факторов панкреатита у детей ведущую роль играют заболевания ДПК (41,8 %), желчевыводящих путей

(41,3 %), других органов пищеварения, аномалии развития железы, травмы живота;

3. Причинами хронического панкреатита могут быть бактериально-вирусные инфекции (эпидемический паротит, вирусные гепатиты, энтеровирусная, ЦМВ, герпетическая, микоплазменная инфекции; сальмонеллез, инфекционный мононуклеоз, сепсис и др.), гельминтозы (описторхоз, стронгилоидоз, аскаридоз и др.), болезни соединительной ткани, дыхательной и эндокринной систем;

4.Имеются сведения о токсическом действии ряда препаратов (глюкокортикоиды, сульфаниламиды, цитостатики, фуросемид, НПВС и др.;

5.Особое место среди наследственных причин панкреатита занимают муковис- цидоз, наследственный панкреатит, синдром Швахмана-Даймонда и др.;

6.В механизмах формирования панкреатита имеют значения и аллергические заболевания, пищевая сенсибилизация, ксенобиотики и др.

4

ПАТОГЕНЕЗ ПАНКРЕАТИТА

1.Доказано, что действие многих этиологических факторов в конечном итоге приводит к повреждению ацинарной ткани поджелудочной железы;

2.Одним из ведущих механизмов развития большинства форм панкреатита является активация панкреатических ферментов в протоках и паренхиме железы, среди которых в каскаде патологических реакций трипсин занимает особое место;

3.Процесс аутолиза приводит к отеку, некрозу, а в дальнейшем, при рецидивировании, к склерозированию и фиброзу железы с развитием секреторной недостаточности;

4.Благодаря мощным ингибиторным системам патологический процесс в железе может ограничиться ее отеком без развития некроза, что значительно чаще наблюдается у детей;

5.Нередко, хронический панкреатит у детей является исходом ранее перенесенного острого панкреатита;

6.Переход в хронические формы может быть субклиническим – без выраженной симптоматики, приводя в дальнейшем к развитию осложнений (киста, изменения протоковой системы и др.).

5

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХР. ПАНКРЕАТИТА (Корниенко Е.А., 2002)

•Обструктивный вариант – повышение давления в протоке поджелудочной железы приводит к его равномерному расширению. При этом секрет выходит за пределы протоков, что сопровождается повреждением ацинарных клеток. При длительной обструкции развивается перидуктулярный фиброз с формированием стеноза протоков и атрофии ацинарной ткани.

•Дизметаболический вариант – появляются отложения белковых масс в мелких протоках поджелудочной железы. В зонах контакта эпителия с белковыми пробками возможны изъязвления с последующим фиброзом, воспалением окружающей интерстициальной ткани. В дальнейшем вокруг протоков развивается фиброзная ткань, мелкие протоки стенозируются с образованием кист и псевдокист.

•Иммунологический или аутоиммунный вариант – продукты деструкции ткани поджелудочной железы сами играют роль антигенов, усиливая специфическую сенсибилизацию и образование аутоантител (к тканевым антигенам поджелудочной железы, различным компонентам ацинарных структур, о-ДНК, д-ДНК, н-ДНК, к трипсину, инсулину). В крови повышается уровень иммуноглобулинов А и М. Процесс характеризуется медленно прогрессирующим течением, развитием внешнесекреторной недостаточности, а иногда и сахарного диабета.

6

АББРЕВИАТУРА ЕВРОПЕЙСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ПАНКРЕАТИТА (P.Layer et U.Melle, 2005)

•Т – ТОКСИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ (алкоголь, курение, гиперлипидемия, гиперкальциемия, гиперпаратиреоз и др.);

•I – ИДИОПАТИЧЕСКИЙ (раннее начало, позднее начало);

•G – ГЕНЕТИЧЕСКИЙ (мутация гена трипсиногена – аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный тип наследования);

•А – АУТОИММУННЫЙ (изолированный; синдром Шегрена; ассоциированный с воспалительными заболеваниями кишечника или первичным билиарным циррозом печени);

•R – РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ [постнекротический (тяжелый острый панкреатит); рецидивирующий острый панкреатит; ишемический (сосудистые заболевания); радиационное повреждение];

•О – ОБСТРУКТИВНЫЙ [легкая обструкция главного панкреатического протока (травматическая стриктура; стриктура после некроза; стеноз сфинктера Одди; дисфункция сфинктера Одди; кальциноз; дуоденальная обструкция – дивертикул, кисты дуоденальной стенки); злокачественная стриктура протока поджелудочной железы – панкреатическая, ампулярная и дуоденальная кальцинома]

7

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ПАНКРЕАТИТА У ДЕТЕЙ

(Частота выявляемости различных вариантов) Суринов В.А., 2007

1 место – Обструктивный вариант панкреатита у детей; встречается у более чем половины больных; формируется, чаще всего, на фоне пороков развития биларнопанкреатической системы, дисплазий железы или образования каких-то препятствий (камень и др.) в протоках; этот вариант болезни чаще диагностируется детскими хирургами;

2 место – Наследственный панкреатит встречается реже - у около 20 % детей; для диагностики необходимо выявление ближайших родственников (чаще родителей), больных панкреатитом;

3 место – Стеатопанкреатит выявляется у 10-12 % пациентов и формируется на фоне нарушений жирового обмена (гиперлипидемий); часто сочетается со стеатогепатитом;

4 место – Аутоиммунный панкреатит встречается у 5-6 % обследованных детей с панкреатитом; чаще выявляется у подростков (часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями); характерна очень высокая гиперамилаземия.

8

КЛИНИКА ПАНКРЕАТИТА

•Клинические проявления панкреатита у детей зависят от давности заболе- вания, стадии развития, формы болезни, степени расстройства внешне- и внутри- секреторной функций поджелудочной железы и наличия сопутствующих наруше- ний других органов;

•Болевой синдром. Характерны приступообразные боли в верхней половине живота, эпигастрии (77 %), правом и левом подреберьях (58 %); у части детей – ноющего характера (10 %).

-Боли усиливаются после приема пищи и во вторую половину дня, чаще обу- словлены нарушением диеты (грубая, жирная, жареная, сладкая, холодная пища) значительной физической нагрузкой или перенесенными вирусными заболеван.

-Приступы продолжаются от 1 до 2-3 ч, реже до 4-5 ч, могут сохраняться до не- скольких суток.

-Отмечается иррадиация болей в спину, в левую и правую половины грудной клетки, иногда боли приобретают опоясывающий характер (56 %).

• Диспепсические расстройства – снижение аппетита, рвота на высоте боле- вого приступа, тошнота, отрыжка, изжога, метеоризм, диарея или запоры.

9

СИМПТОМЫ ПАНКРЕАТИТА

•Точка Мейо-Робсона - 1 – располагается на границе верхней (наружной) и средней трети по линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги;

•Точка Дежардена – располагается на линии, соединяющей пупок с правой передней подмышечной линией в области правой подмышечной впадины; точка располагается на 4-6 см выше пупка;

•Точка Губергрица – является симметричной точкой к точке Дежардена, но располагается слева;

•Симптом Мейо-Робсона - 2 – болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу;

•Симптом Кача - болезненность по левому краю прямой мышцы живота на 4-6 см выше пупка;

•Симптом Керте – в эпигастрии выявляют болезненную поперечную резистентность мышц;

•Симптом Гротта – истончение подкожно-жирового слоя слева от пупка;

10