Симптомы артериальной гипотензии

• слабость, сонливость;

• раздражительность;

• чувствительность к погодным изменениям;

• эмоциональная неустойчивость, апатия;

• рассеянность, ухудшение памяти;

• вялость по утрам;

• повышенная потливость;

• нарушение терморегуляции (холодные кисти и стопы);

• чувствительность к смене климатических условий;

• одышка и сильное сердцебиение при физических нагрузках;

• бледность;

• головная боль, обычно тупая, стягивающая, распирающая или пульсирующая чаще в лобно-височной или лобно-теменной области;

• головокружения;

• склонность к укачиванию, тошнота.

Кроме того, при гипотонии возможны обмороки. Чаще всего они случаются в душных и жарких помещениях, а также при езде в городском транспорте, особенно когда гипотоник находится в вертикальном положении. При головокружении и предчувствии обморока гипотонику необходимо либо принять горизонтальное положение либо сесть так, чтобы голову положить на колени. Гипотония приводит к дневной сонливости и к нарушениям ночного сна (расстройство засыпания и ритма сна), отчего утомляемость и слабость только усиливаются. Гипотоникам требуется больше времени для сна, чем рекомендуется обычно, не 6-8, а уже 8-12 часов. Они с трудом пробуждаются утром, но даже после долгого сна ощущения бодрости и свежести обычно не бывает.

Понятие и основные клинико-диагностические характеристики миокардитов, кардиомиопатий и гидроперикарда.

Синдром поражения миокарда

Причины

1.Воспалительные – миокардиты

2.Невоспалительные:

- кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная)

- кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный, постмиокардитический)

- эндокринопатии (тиреотаксическая, микседематозная, диабетическая, подагрическая, климактерическая).

Миокардит

Миокардит — это поражение мышцы сердца воспалительного характера, обусловленное непосред­ственным или опосредованным через иммунные механизмы воздей­ствием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических, ауто­иммунных заболеваниях и трансплантации сердца.

Этиология

- вирусный (грипп, вирусы Коксаки, ECHO, полиомиелит и др.)

 − инфекционный (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф и др.)

 − спирохетозный (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф)

 − риккетсиозный (сыпной тиф, лихорадка Ку)

 − паразитарный (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез)

 − грибковый (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.)

− инфекционно-аллергический

 − лекарственный

 − сывороточный

 − нутритивный

 − при системных заболеваниях соединительной ткани

 − при бронхиальной астме

 − при синдроме Лайела

 − при синдроме Гудпасчера

 − ожоговый

 − трансплантационный

 − тиреотоксический

 − уремический

 − алкогольный

- и при других отравлениях

Клиника и диагностика. Кардиальная патология в большинстве слу­чаев проявляется в конце 1 -й или на 2-й неделе от начала инфекцион­ного заболевания, то есть не на высоте лихорадочного периода, а в фазе ранней, реже — поздней реконвалесценции. В большинстве случаев вовлечение миокарда может быть доказано гистологическими иссле­дованиями, тогда как клинические признаки воспалительного процесса в сердце часто не обнаруживаются, поскольку миокардит не играет ве­дущей роли в клинической картине этих заболеваний.

В типичных случаях миокардит начинается с лихорадки, которую первоначально принимают за грипп или другую острую респиратор­ную инфекцию.

Жалобы больных разнообразны и неспецифичны. Боль в области сердца является самым частым и одним из ранних симптомов миокар­дита. В большинстве случаев она воспринимается как ощущение дав­ления за грудиной, но может быть ноющей, колющей или сжимающей. Интенсивность ее колеблется от слабой до нестерпимой. Боль может быть кратковременной или длительной, упорной, не связана с физи­ческой нагрузкой, обычно без иррадиации, но может иррадиировать в левое плечо, лопатку. Одышка нередко предшествует болевому синд­рому; характерны ощущение сердцебиения и перебоев в работе серд­ца. Иногда первыми проявлениями миокардита бывают быстрая утом­ляемость, повышенная потливость, артралгия, астенизация.

Подозревать миокардит следует при тахикардии, аритмии и/или сер­дечной недостаточности неясного генеза. Миокардит может протекать бессимптомно, нередко клиническая картина завуалирована первич­ным инфекционным процессом. Вирусному миокардиту часто предшествуют инфекции верхних дыхательных путей, фебрильная лихо­радка и заболевания пищеварительного тракта. Клинически критери­ями диагноза миокардита являются связь с инфекцией и появление признаков поражения миокарда. При выявлении возбудителя, повы­шении титров противовирусных антител, характерной клинической картине того или иного заболевания можно определить этиологию миокардита.

Классические проявления миокардита могут быть сведены к несколь­ким синдромам. У больных с миокардитом в той или иной степени пред­ставлены признаки воспаления, которые сводятся к повышению темпе­ратуры тела (чаще субфебрилитет) с проявлениями общей интоксикации:

•  слабость,

•  адинамия, •тахикардия,

•  потливость, •артралгия, •миалгия.

Наличие воспаления подтверждается лабораторным исследования­ми: увеличением СОЭ (иногда значительным), количества лейкоци­тов, появлением С-реактивного протеина, увеличением содержания альфа2-глобулинов.

Вторая группа симптомов обусловлена вовлечением в патологический процесс миокарда, степень поражения которого значительно варьирует:

•  болевые ощущения в области сердца,

•  тахикардия, не соответствующая степени лихорадки,

•  нарушения ритма,

•  сердечная недостаточность,

•  ослабление интенсивности тонов сердца (преимущественно I тона),

•  появление III и IVтонов сердца,

•  систолический шум над верхушкой сердца (обусловлен относи­тельной недостаточностью митрального клапана, дисфункцией па­пиллярных мышц, снижением тонуса атриовентрикулярного коль­ца и тахикардией),

•  увеличение размеров сердца,

•  повышение активности ферментов.

Данные физикального исследования варьируют от умеренно выра­женной тахикардии до декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (застой в легких, набухание шейных вен, отеки, диастолический ритм галопа). Может определяться приглушенность (глухость) тонов сердца, систолический шум на верхушке, не связан­ный с I тоном, его интенсивность не изменяется при перемене поло­жения тела.

Существенное значение в установлении диагноза миокардита име­ет ЭКГ-исследование. Характер изменений на ЭКГ широко варьиру­ет: наиболее часто отмечаются изменения реполяризации — двухфаз­ный, изоэлектричный или отрицательный зубец Г, преходящие неспе­цифические изменения сегмента ST, а также:

•  синусовая тахикардия (реже брадикардия или аритмия),

•  снижение амплитуды всех зубцов ЭКГ,

•  смещение интервала S— Т вниз или вверх от изолинии в одном или нескольких отведениях,

•  увеличение длительности интервала Р—Q,

•  AV-блокады различной степени,

•  блокады ножек пучка Гиса,

•  предсердные и желудочковые экстрасистолы,

•  мерцание и трепетание предсердий.

Изменения ЭКГ в острый период характеризуются быстрой сменой патологических признаков, часто совокупностью их и полной норма­лизацией элементов ЭКГ при выздоровлении.

Показатели лабораторных исследований выявляют признаки иммуно­логической перестройки:

•  сенсибилизация лимфоцитов к антигенам миокарда (в реакцииторможения миграции лейкоцитов),

•  изменение показателя спонтанной деградации базофильных гра­нулоцитов,

•  увеличение соотношения Т-лимфоцитов — хелперов и супрессоров,

•  повышение экспрессии маркеров ранней активации — антигенов CD25 (рецептор для интерлейкина-2) и CD71 (рецептор для трансферрина) и позднего активационного маркера HLA-DR (антиге­нов гистосовместимости II класса),

•  повышение уровня иммуноглобулинов, повышение титра антител к мембранам кардномиоцитов,

•  титр противовирусных антител.

При эхокардиографическом исследовании часто обнаруживаются:

•  увеличение размеров полостей сердца,

•  гипо- или акинез различных участков миокарда, могут быть при­знаки тотальной гипокинезии миокарда,

•  бивентрикулярный тип поражения сердца,

•  закругление верхушки сердца,

•  снижение сократительной функции миокарда (сердечного выброса),

•  симптомы митральной регургитации вследствие относительной не­достаточности митрального клапана.

В целом о вовлечении в патологический процесс миокарда свиде­тельствуют:

•  патологические изменения ЭКГ,

•  повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1, MB КФК),

•  кардиомегалия по данным рентгенологического исследования и У3 И,

•  застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок,

•  тахикардия,

•  ослабленный I тон,

•  ритм галопа.

Рентгенологическое исследование оказывается информативным лишь у больных с диффузными миокардитами, когда можно обнару­жить дилатацию сердца,. Рентгенография органов грудной клетки иногда вы­являет увеличение размеров сердца от незначительных до кардиомегалии и/или признаки застоя в легких.

 

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ (ГКМП)

 Заболевание миокарда, характеризующееся очаговой или диффузной гипертрофией миокарда левого и/или правого желудочка, чаще асимметричной, с вовлечением в гипертрофический процесс межжелудочковой перегородки, нормальным или уменьшенным объемом левого желудочка, сопровождающееся нормальной или увеличенной контрактильностью миокарда при значительном снижении диастолической функции.

Семейная (генетически обусловленная) ГКМП - заболевание, характеризующееся гипертрофией миокарда, исключающее наличие у пациента иного заболевания, которое сопровождается гипертрофией миокарда

• Генетически детерминированное заболевание

• Наследование аутосомно-доминантное

• Распространенность 1:500 (0,2%)

• Не зависит от расы и пола

 Этиология

· мутации генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда. Дефекты белковых компонентов сердечного саркомера при ГКМП составляют 80-85% всех мутаций: тяжелой цепи b-миозина ~35%, миозинсвязывающего белка С ~35%, тропонина Т ~10%. 15-20% всех мутаций обусловливают дефекты эссенциальной и регуляторной легких цепей миозина, αтропомиозина, α-актина, сердечного тропонина I, тяжелой цепи α-миозина, титина, тропонина С, цAMФ-активируемой протеинкиназы, митохондриальной ДНК.

· увеличение массы миокарда ЛЖ и толщины его стенки при инфильтрации интерстиция или при внутриклеточном отложении продуктов метаболизма.