Rei_774_ting__1

Работа мьшшы измеряется произведением поднятого груза на ве­личину укорочения мышцы. Работа мышцы равна нулю, если она со­кращается без нагрузки. По мере увеличения нагрузки работа сначала увеличивается, а затем постепенно уменьшается. При очень большом грузе, который мышца не способна поднять, работа опять становится равной нулю. Таким образом, наибольшую работу мышца совершает при средних нагрузках.

Мощность мышцы измеряется величиной работы в единицу време­ни. Мощность так же, как и работа, достигает максимальной величи­ны при средних нагрузках. Поэтому зависимость работы и мощности от нагрузки получила название правила средних нагрузок.

Работа мышцы, при которой происходит перемещение груза и дви­жение костей в суставах, называется динамической. Работа мышцы, при которой мышечные волокна развивают напряжение, но не укора­чиваются, называется статической (удержание груза). Статическая работа более утомительна, чем динамическая. Работа может совер­шаться в условиях удлинения мышцы (опускание груза), тогда она на­зывается уступающей.

Динамометрия - измерение силы отдельных мышечных групп человека с помощью специальных устройств — динамометров медицинских.

24. Физиологические свойства и функции гладкомышечных клеток.

Физиологические свойства гладких мышц:

-возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала)

-низкая проводимость, порядка 10–13 м/с

-рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна)

-лабильность

-сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение)

-нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса

-самопроизвольную автоматическую активность

-сокращение в ответ на растяжение

-пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения)

-высокую чувствительность к химическим веществам

Физиологические функции гладких мышц:

-поддержание давления в полых органах

-регуляция давления в кровеносных сосудах

-опорожнение полых органов и продвижение их содержимого

25. Виды хеморецепторов мембраны гладкомышечных клеток.

1) альфа- и бетаадренергические: Взаимодействие адреналина

(норадреналина) с этими рецепторами может вызвать различные эффекты. Активизация а-рецепторов приводит к снижению уровня цАМФ в середине клетки, увеличение концентрации Са2 +, сокращение мышц и сужения сосуда. Взаимодействие с В-рецепторами сопровождается увеличением уровня цАМФ, снижением концентрации свободного Са2 + и расслаблением гладкомышечной клетки.

2)холинергические: Ацетилхолин через М-холинорецепторы приводит к увеличению уровня цГМФ. Вследствие этого снижается уровень свободного внутриклеточного Са2 + и клетка расслабляется.

3)гистаминергические: Относительно гистамина есть два типа рецепторов

– Н1 и Н2. Активизация H1-рецепторов сопровождается деполяризацией мембраны, увеличивая выход К + из клетки. При этом снижается сила сокращения мышцы, но сокращение сохраняется, потому что при активизации Н2-рецепторов уменьшается выход К + из клетки и Са2 + из депо в цитоплазму, что приводит к расслаблению гладких мышц.

26. Общий план строения синапсов.

Синапс — это структурно-функциональное образование, обеспечивающее переход возбуждения или торможения с окончания нервного волокна на иннервирующую клетку.

Cтруктура синапса:

1)пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);

2)постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс);

3)синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови).

27. Классификация синапсов.

Классификации: По локализации:

-центральные синапсы;

-периферические синапсы.

По типу соединения с нейроном:

-аксосоматический, образованный аксоном одного нейрона и телом другого нейрона;

-аксодендритный, образованный аксоном одного нейрона и дендритом другого;

-аксоаксональный (аксон первого нейрона образует синапс на аксоне второго нейрона);

-дендродентритный (дендрит первого нейрона образует синапс на дендрите второго нейрона).

По функции:

-возбуждающие синапсы;

-тормозящие синапсы.

По механизму передачи возбуждения:

-химические;

-электрические.

По нейромедиатору (для химических):

-холинэргические (передача возбуждения при помощи ацетилхолина);

-адренэргические. (передача возбуждения при помощи трех катехоламинов);

-дофаминэргические (передача возбуждения при помощи дофамина);

-гистаминэргические (передача возбуждения при помощи гистамина);

-ГАМК-эргические (передача возбуждения при помощи гаммааминомасляной кислоты, т. е. развивается процесс торможения).

По строению и локализации (для периферических синапсов):

-мионевральный (нервно-мышечный), образованный аксоном мотонейрона и мышечной клеткой;

-нервно-эпителиальный, образованный аксоном нейрона и секреторной клеткой.

28. Механизм проведения возбуждения в электрических синапсах.

Две соседние клетки прилегают друг к другу так тесно, что сопротивление двух их мембран протекающему через них электрическому току сравнимо с сопротивлением остальной, внесинаптической области мембраны. При возбуждении 1-ой клетки натриевый ток (INa) входит в нее через открытые Nа-каналы и выходит через пока невозбужденные участки мембраны; при этом часть тока входит через участок мембранного контакта во 2-ю клетку, вызывая ее деполяризацию. Разумеется, здесь уровень деполяризации гораздо ниже - скажем, в 10 раз, чем в 1-ой клетке, однако он может оказаться выше порога генерирования потенциала действия во 2-ой клетке. Часто такая деполяризация подпороговая, и тогда 2-ая клетка возбуждается

только в результате суммации синаптических потенциалов, возникающих в результате химической или электрической передачи от других клеток.

Большинство известных электрических синапсов образованы большими пресинаптическими аксонами, контактирующими со сравнительно мелкими волокнами постсинаптических клеток. Передача информации в них происходит без химического посредника, а между взаимодействующими клетками очень небольшое расстояние: ширина синаптической щели около 3,5 нм, тогда как в химических синапсах она варьирует от 20 до 40 нм. Кроме того, синаптическую щель пересекают соединительные мостики – специализированные белковые структуры, образующие т.н. коннексоны (от англ. connexion – соединение).

Коннексоны представляют собой трансмембранные белки цилиндрической формы, которые образованы шестью субъединицами и в центре имеют довольно широкий, около 1,5 нм в диаметре, канал с гидрофильными стенками. Коннексоны соседних клеток располагаются друг против друга так, что каждая из шести субъединиц одного коннексона как бы продолжается субъединицами другого. Фактически коннексоны являются полуканалами, но совмещение коннексонов двух клеток образует полноценный канал, который эти две клетки соединяет. Механизм открывания и закрывания таких каналов состоит во вращательных перемещениях его субъединиц. Эти каналы обладают малым сопротивлением и потому хорошо проводят электрический ток от одной клетки к другой. Поток положительных зарядов от пресинаптической мембраны возбуждённой клетки вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Когда такая деполяризация достигает критического значения, открываются потенциалзависимые каналы для натрия и возникает потенциал действия.

29. Механизм проведения возбуждения в химических синапсах нервной системы.

Передача в синапсе имеет два главных этапа.

1. Преобразование электрического сигнала в химический

(электросекреторное сопряжение). Потенциал действия (ПД), поступивший в пресинаптическое окончание, вызывает деполяризацию его мембраны, открывающую потенциалзависимые Са-каналы. Ионы кальция входят, согласно концентрационному и электрическому градиентам, внутрь клетки, что ведет к увеличению его содержания в цитозоле в 10—100 раз. Ионы кальция активируют фосфорилирование синаптосина, что ослабляет связь

Врезультате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.

ВЦНС возбуждающими являются холин-, адрен-, дофамин-, серотонинергические синапсы и некоторые другие. При взаимодействии их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП).

Тормозными являются глицин- и ГАМК-ергические синапсы. При связывании медиатора с хеморецепторами, активируются калиевые или хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки через мембрану.

Ионы хлора входят через нее. Возникает только местная гиперполяризация субсинаптической мембраны. Она называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали, а, следовательно, частотой нервных импульсов. Т.е. синаптическая передача не подчиняется закону "все или ничего". Если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической мембране может генерироваться распространяющийся ПД. ТПСП, независимо от количества медиатора не распространяется за пределы субсинаптической мембраны.

31. Механизм проведения возбуждения в нервномышечных синапсах.

Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна. В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков ацетилхолин. При возбуждении электрическим импульсом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мембрана становится проницаемой для ацетилхолина.

Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее кальциевые каналы. Ион Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развива­ется так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна.

Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи.

32. Роль Ca2+ в механизме синаптического процесса.

Главную роль для процесса выбрасывания медиатора в синаптическую щель играет входящий ток Са2+. Деполяризация окончания лишь открывает кальциевые каналы. Ионы Са2+ служат здесь в качестве веществапосредника (вторичного мессенджера), которое запускает механизм слияния везикул с пресинаптической мембраной. Повышение концентрации экстрацеллюлярного Са2+ повышает входящий ток ионов Са2+, что увеличивает освобождение медиатора. Искусственное повышение концентрации экстрацеллюлярного Mg2+ посредством замещения им ионов Са2+ ведет к снижению входящего тока Са2+ и тем самым уменьшению освобождения трансмиттера.

Ионы кальция активируют фосфорилирование синаптосина, что ослабляет связь везикулы с цитоскелетом, и везикула перемещается вдоль микротрубочек на позицию у активной зоны.

33. Потенциал концевой пластинки в нервномышечных синапсах (ПКП), его природа.

Внервно-мышечном синапсе ВПСП называется потенциалом концевой пластинки (ПКП).

Врезультате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.

В нервномышечных синапсах медиатором является ацетилхолин. При взаимодействии ацетилхолина с рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется потенциалом концевой пластинки (ПКП).

34. Торможение в нервной системе. Виды торможения.

Торможение — биологический процесс, направленный на ослабление или предотвращение возникновения процесса возбуждения. Впервые идею о том, что в ЦНС помимо процессов возбуждения существует процесс торможения, выдвинул И.М. Сеченов в 1862 г. В опытах на лягушках с неповрежденными зрительными буфами он анализировал время сгибательного рефлекса. При помещении на зрительный бугор кристалликов поваренной соли происходило увеличение времени рефлекса (торможение). В последующем этот вид торможения получил название «сеченовское, или центральное, торможение».

Торможение в ЦНС способствует определенной координации выполняемой функции. При этом блокируется деятельность нейронов и центров, которые в данный момент не требуются для выполнения приспособительной реакции. Кроме того, торможение выполняет и защитную функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сильных раздражителей.

Различают несколько видов торможения в нервной системе.

1.Постсипаптическое торможение развивается в случаях, когда тормозной медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что нервная клетка не может генерировать потенциал действия. Постсипаптическое торможение может быть обусловлено длительной деполяризацией или гиперполяризацией, возникающей в постсинаптической мембране вследствие взаимодействия медиатора с рецепторами, открывающими калиевые и хлорные каналы. Наиболее распространенными тормозными медиаторами являются гаммааминомасляная кислота и глицин. Глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране другого нейрона. Действуя на рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для ионов СI-, при этом ионы хлора поступают в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. При действии гамма-

аминомасляной кислоты на постсинаптическую мембрану постсинаптическое торможение развивается в результате входа ионов хлора в клетку или выхода ионов калия из клетки. Концентрационные градиенты ионов К+ в процессе развития торможения нейронов поддерживается Na+/К+ -насосом, а ионов СI- — СI--насосом.

А)Возвратное постсинаптическое торможение - это такое торможение, при котором тормозные вставочные нейроны (клетки Реншоу) действуют на те же нервные клетки, которые их иннервируют. Примером возвратного постсинаптического торможения может служить торможение в мотонейронах спинного мозга. Этот вид торможения обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетных мышц — сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений конечностей при ходьбе.

Б)Латеральное постсинаптическое торможение обусловлено тем, что тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, так как образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им.

В)Реципрокное торможение, примером которого является торможение нервных центров мышц-антагонистов, заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны. Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей. Если бы возбуждались одновременно центры мышц-сгибателей и мышцразгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможно.

2.Пресинаптическое торможение связано с тем, что в пресинаптическом окончании может развиваться продолжительная деполяризация мембраны, которая приводит к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения и импульсы не могут пройти через зону деполяризации. Следовательно, не происходит выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и не возбуждается постсинаптический нейрон. В ЦНС имеется огромное число тормозных нейронов, в частности клетки Реншоу. Эти тормозные нейроны синтезируют специфические тормозные медиаторы и осуществляют реакцию торможения. Активация тормозного нейрона вызывает деполяризацию мембраны терминалей в афферентных нейронах, что затрудняет процесс

проведения потенциала действия. Медиатором втакихаксо аксональных синапсах служит гамма-аминомасляная кислота или другой тормозной медиатор. Деполяризация является следствием повышения проницаемости мембраны для ионов хлора, в результате эти ионы выходят из клетки.

35. Природа пре- и постсинаптического торможения.

Постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны. В настоящее время установлено, что в ЦНС наряду с возбуждающими нейронами существуют и особые тормозные нейроны. Примером может служить т.н. клетка Реншоу в спинном мозге. Реншоу открыл, что аксоны мотонейронов перед выходом из спинного мозга дают одну или несколько коллатералей, которые заканчиваются на особых клетках, чьи аксоны образуют тормозные синапсы на мотонейронах данного сегмента. Благодаря этому возбуждение, возникающее в мотонейроне, по прямому пути распространяется на периферию к скелетной мышце, а по коллатерали активирует тормозную клетку, которая подавляет дальнейшее возбуждение мотонейрона. Это механизм, автоматически охраняющий нервные клетки от чрезмерного возбуждения. Торможение, осуществляющееся при участии клеток Реншоу, получило название возвратного постсинаптического торможения. Тормозным медиатором у клетки Реншоу является глицин.

Нервные импульсы, возникающее при возбуждении тормозящих нейронов, не отличаются от потенциалов действия обычных возбуждающих нейронов. Однако в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием этого импульса выделяется медиатор, который не деполяризует, а, наоборот, гиперполяризует постсинаптическую мембрану. Эта гиперполяризация регистрируется в форме тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) - электроположительной волны. ТПСП ослабляет возбудительный потенциал и препятствует тем самым достижению критического уровня деполяризации мембраны, необходимого для возникновения распространяющегося возбуждения. Постсинаптическое торможение можно устранить стрихнином, который блокирует тормозные синапсы

Пресинаптическое торможение связано с тем, что в пресинаптическом окончании может развиваться продолжительная деполяризация мембраны, которая приводит к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения и импульсы не могут пройти через зону деполяризации. Следовательно, не происходит выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и не возбуждается постсинаптический нейрон. В ЦНС имеется огромное число тормозных нейронов, в частности клетки Реншоу. Эти тормозные нейроны синтезируют специфические тормозные медиаторы и осуществляют реакцию торможения. Активация тормозного нейрона вызывает деполяризацию мембраны терминалей в афферентных нейронах, что затрудняет процесс проведения потенциала действия. Медиатором втакихаксо аксональных синапсах служит гамма-аминомасляная кислота или другой тормозной