Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Лекции по терапии / ЦИРРОЗ_ПЕЧЕНИ

.pdf
Скачиваний:
221
Добавлен:
09.02.2015
Размер:
1.09 Mб
Скачать

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Клинические проявления печеночно-клеточной недостаточности

Гиперэстрогенемия

üТелеангиэктазии («сосудистые звездочки»)

üПальмарная эритема («печеночные ладони»)

üГинекомастия, аменорея

üАлопеция

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Клинические проявления печеночно-клеточной недостаточности

Поступление в кровоток токсических продуктов белкового обмена (аммиак, индол, скатол и др.)

üЦеребро-токсический эффект

üРазвитие ацидоза

üУсиление гипокалиемии

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Клинические проявления печеночно-клеточной недостаточности

Снижение белковосинтетической функции печени

üГипоальбуминемия

üГипопротромбинемия

üГипофибриногенемия

üСнижение уровня ангиотензина

üНарушение связывания с белками плазмы железа, билирубина

üГипохолестеринемия

üСнижение уровня b-

липопротеинов

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Клинические проявления печеночно-клеточной недостаточности

Нарушение обезвреживания кишечных пирогенов

üЛихорадка

üЛейкоцитоз

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Портальная гипертензия

 

Увеличение венозного

 

 

 

 

притока к селезенке

 

Развитие венозных

 

 

 

 

 

коллатералей с

 

 

 

 

 

Гиперплазия

 

 

 

нижней полой веной

 

ретикулолимфо-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гистиоцитарных

 

Спленомегалия

 

 

элементов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гиперспленизм:

 

Варикозное расширение вен

тромбоцитопения

 

пищевода, желудка,

лейкопения

 

кишечника, геморроидальных,

анемия

 

передней брюшной стенки

 

 

 

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Осложнения цирроза

Асцит

Спонтанный бактериальный перитонит

Кровотечение из варикозно расширенных вен

Печеночная энцефалопатия

Гепатоцеллюлярная карцинома

Гепаторенальный синдром

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

 

 

 

Снижение синтеза

 

 

 

 

альбумина в печени

 

Снижение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

инактивации

 

 

 

 

альдостерона

 

 

 

 

 

Снижение коллоидно-

в печени

 

 

 

осмотического давления плазмы

 

 

 

 

 

Вторичный

гиперальдостеронизм

Асцит

Повышение

 

продукции

 

альдостерона

Нарушение

 

 

функции почек

Повышение

 

 

лимфопродукции

 

 

Снижение почечного

в печени

 

 

 

кровотока

 

 

Портальная

гипертензия

Повышение

секреции вазопрессина, АДГ

Повышение

внеклеточной

осмолярности

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Спонтанный бактериальный перитонит

Наиболее частое инфекционное осложнение цирроза

(8-32%)

Общая смертность в течение года после первого

эпизода 61-78%

Патогенез: проникновение бактерий в брюшную полость транслокационным и гематогенным путем на фоне снижения неспецифической резистентности организма

Основной возбудитель – Escherichia coli

Диагностика: посев асцитической жидкости

Лечение: цефалоспорины III поколения (цефотаксим) или амоксициллин+клавулановая кислота

Профилактика: фторхинолоны,

триметопримсульфаметоксазол

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Гепаторенальный синдром

Прогрессирующая почечная недостаточность, развивающаяся на фоне портальной гипертензии

Патогенез: выраженный спазм почечных артерий →

снижение скорости клубочковой фильтрации

Диагностические критерии:

повышение уровня креатинина > 1,5 мг%

СКФ < 40 мл/мин

отсутствие других причин развития почечной недостаточности

отсутствие улучшения функции почек после отмены диуретиков и внутривенного возмещения объема плазмы

Прогноз неблагоприятный

(75% больных умирают в течение 3 недель, 90% - в

течение 8 недель)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Печеночная энцефалопатия

Нервно-психические расстройства, развивающиеся при

печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемном шунтировании крови

Патогенез: 1) «гипотеза глии»; 2) аммиачная гипотеза; 3)

меркаптановая гипотеза; 4) аминокислотный дисбаланс

Клинические проявления: нарушения ритма сна,

снижение внимания, раздражительность, изменение

почерка, дезориентация во времени и пространстве, астериксис, летаргия, неадекватное поведение, кома

Лечение: 1) уменьшение образования аммиака в кишке

(лактулоза, орнитин-аспартат, орнитин-a-кетоглутарат); 2) уменьшение тормозных процессов в ЦНС

(флумазенил)