Воспалительные заболевания тканей

Тема № 9

ЗАТРУДНЕННОЕ ПРОРЕЗЫВАНИЕ НИЖНИХ ТРЕТЬИХ МОЛЯРОВ

Продолжительность практического занятия: 180 минут.

Цель обучения: Изучить причины затрудненного прорезывания нижних третьих моляров. Научиться оказывать неотложную по­ мощь и проводить лечение при затрудненном прорезывании нижних третьих моляров.

Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те­ мы:

1.Сроки прорезывания третьего моляра на нижней челюсти.

2.Методы обезболивания и техника удаления третьих моляров нижней челюсти.

3.Клиника, диагностика и лечение периостита нижней челюсти.

Вопросы, подлежащие изучению:

1. Причины затрудненного прорезывания третьего моляра нижней челюсти (А. Я. Катц, П. П. Львов).

2.Понятие о ретромолярном расстоянии (А. Т. Руденко).

3.Клиника, диагностика позадимолярного периостита.

4.Показания и методика удаления третьих моляров нижней че­ люсти.

5.Осложнения при затрудненном прорезывании третьих моля­ ров на нижней челюсти.

Большинство авторов, занимавшихся этой проблемой, счита­ ет, что основной причиной рассматриваемой патологии является недостаток места в челюсти из-за редукции нижнечелюстной ко­ сти в процессе филогенеза.

Редукция происходит за счет уменьшения длины и ширины зубной дуги. Ширина зубной дуги гейдельберского (доисториче­ ского) человека была 50—58 мм, у современного человека она не превышает 46 мм.

А.Я. Катц считал, что в процессе роста тело челюсти изгиба­ ется в сагиттальном направлении под влиянием давления, разви­ вающегося во время акта жевания. При этом коронка нижнего третьего моляра наклоняется кпереди. П. П. Львов полагал, что из-за роста нижней челюсти кзади происходит диспропор­ ция между ростом тела челюсти и альвеолярного отростка. Эта точка зрения была подтверждена остеометрическими данными

А.Т. Руденко, установившим, что если ретромолярное расстоя­ ние (расстояние по прямой между дистальным краем коронок вто­ рого моляра и нижнечелюстным отверстием) в среднем 22,4 мм, то возникают предпосылки для затрудненного прорезывания

нижних третьих моляров, ввиду недостатка места позади второго моляра. Для «нормальных» челюстей, когда нет препятствий для прорезывания нижних третьих моляров — ретромолярное рассто­ яние составляет в среднем 29 мм (рис. 14).

Ряд ученых считает, что причиной затрудненного прорезыва­ ния нижнего третьего моляра являются воспалительные процес­ сы (перикоронариты) вокруг прорезывающегося зуба. Такие взгляды нами не разделяются, поскольку развивающиеся воспа­ лительные процессы являются не причиной, а следствием затруд­ ненного прорезывания нижнего третьего моляра.

Рис. 14. Ретромолярное расстояние — расстояние по прямой между дистальным краем коронки второго моляра и нижнечелюстным отверстием (как показано стрелкой). По А. Т. Руденко.

В результате неблагоприятных анатомо-топографических ус­ ловий возникают воспалительные процессы в тканях, окружаю­ щих третий моляр (перикоронарит, позадимолярный периостит, флегмоны и абсцессы).

Слизистая оболочка, покрывающая коронку непрорезавшегося нижнего третьего моляра, травмируемая зубами верхней че­ люсти, воспаляется. При этом, в образовавшийся карман между жевательной поверхностью третьего моляра и капюшоном вос­ паленной слизистой оболочки попадают патогенные микробы, частицы пищи, в результате чего развивается о с т р ы й п е р е -

52

к о р о н и т ( п е р и к о р о н а р и т ) . Слизистая оболочка в облас­ ти такого зуба отечна и гиперемирована, травмируемые участки ее изъязвлены. Из-под нависающего «капюшона» выделяется гной. Нередко воспалительный процесс распространяется на об­ ласть жевательной и внутренней крыловидной мышцы, появля­ ется головная боль, боль при глотании, сведение челюстей. Возникает п о з а д и м о л я р н ы й п е р и о с т и т , сопровождаю­ щийся поднижнечелюстным лимфаденитом. При позадимолярном периостите температура тела повышается до 37,5—38 °С. В результате затрудненного прорезывания нижних третьих мо­ ляров возникают и более значительные осложнения: абсцесс, флегмона, остеомиелит нижней челюсти. Продолжительное су­ ществование воспалительного очага и разрастание грануляцион­ ной ткани в окружности шейки зуба вызывают резорбцию при­ лежащих участков кости. При значительной резорбции костной ткани возможно возникновение парадентальной кисты. Посколь­ ку больные избегают пережевывания пищи на стороне пораже­ ния, на зубах образуются обильные отложения зубного камня.

У д а л е н и е н и ж н е г о т р е т ь е г о м о л я р а проводят в случаях: а) неоднократного рецидива воспалительного процесса мягких тканей (перикоронарит, ретромолярный периостит); б) наличия патологических изменений в окружающей костной ткани; в) невозможности прорезывания зуба вследствие отсутст­ вия для него места в альвеолярной части челюсти; г) при неправильном расположении зуба, вызывающем хроническую травму слизистой оболочки щеки.

В случаях, когда нижний третий моляр занимает правильное положение и имеется достаточно места между вторым моляром и передним краем ветви челюсти, проводят иссечение слизистой оболочки («капюшона») в области коронки не полностью прорезавшегося зуба. Раневую поверхность целесообразно коа­ гулировать аппаратом хуриргической диатермии. В. В. Богатов, В. В. Выборное (1999) рекомендуют удалять, вернее испарять, «капюшон» хирургическим скальпелем «Скальпель-1». Преиму­ ществом такого способа удаления «капюшона» является отсутст­ вие кровотечения, уменьшение числа послеоперационных осложнений и продолжительности лечения. Л. А. Григорьянц и соавторы (1998) сообщают об опыте иссечения (абиляции) «ка­ пюшона» с помощью хирургического лазерного аппарата «Лан­ цет» при импульсивном режиме. Технические возможности этого аппарата позволяют проводить манипуляции на мягких тканях в полости рта с минимальным их повреждением. Рассе­ чение «капюшона» следует рассматривать как паллиативное ме­ роприятие, которое допустимо лишь в остром периоде при значительном сведении челюстей. По показаниям проводится противовоспалительная (медикаментозная и физическая) тера­ пия, изготавливают из пластмассы разобщающие каппы. После стихания острых явлений осуществляют радикальное лечение

53

(удаление зуба или полное иссечение «капюшона»). Как показы­ вает опыт ряда клиник, при современных методах обезболива­ ния удаление зуба может быть успешно проведено и в остром периоде. Непрорезавшиеся или аномалийно расположенные нижние третьи моляры удаляют путем их выпиливания (рис. 15).

г

Рис. 15. Удаление частично прорезавшегося третьего моляра нижней челюсти: а — углообразный разрез для образования слизисто-надкостничного лоскута; б — слизисто-надкостничный лоскут отделен и оттянут держалками и тупыми крюч­ ками, фиссурным бором обнажены коронка и корни зуба; в — штыкообразным элеватором удален зуб; г — слизисто-надкостничный лоскут уложен на место и фиксирован швами.

Литература Основная: 1: 133—140; 2: 219—221; 4: 265—275; 5: 79—82.

Дополнительная: 5: 102—105.

54

Тема № 10

ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Продолжительность практического занятия: 180 минут.

Цель обучения: Изучить этиологию и патогенез, патологическую анатомию одонтогенного остеомиелита челюсти.

Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те­ мы:

1.Анатомия верхней и нижней челюстей.

2.Особенности кровоснабжения челюстей.

Вопросы, подлежащие изучению:

1.Классификация остеомиелита челюстей.

2.Этиология одонтогенного остеомиелита челюстей.

3.Современные концепции патогенеза одонтогенного остеомие­ лита.

4.Патологическая анатомия одонтогенного остеомиелита.

Т е р м и н о л о г и я и к л а с с и ф и к а ц и я . Под остеомиели­ том понимают воспалительный процесс не только в костном моз­ ге, но также во всех структурных частях кости и окружающих ее мягких тканях. Предложенный позднее более точный термин «паностит» не нашел широкого распространения.

ц е с с , р а з в и в а ю щ и й с я в к о с т и и о к р у ж а ю щ и х ее т к а н я х . И. И. Ермолаев (1977) подчеркивает, что остеоми­ елитом можно считать не всякое гнойное воспаление кости, а только такой процесс, при котором выражен некротический ком­ понент.

Остеомиелиты челюстей могут быть одонтогенными (стоматогенными), травматическими, гематогенными и специфически­ ми. Наиболее часто встречаются одонтогенные остеомиелиты. Различают три стадии их течения: острую, подострую и хрони­ ческую.

В зависимости от протяженности процесса остеомиелит мо­ жет быть ограниченным, очаговым и разлитым (диффузным). При ограниченном остеомиелите патологический процесс лока­ лизован в пределах пародонта двух—трех зубов. При очаговом

55

остеомиелите наряду с поражением альвеолярного отростка в указанных границах инфекционно-воспалительный процесс рас­ пространяется на часть челюсти — тело и ветвь. Диффузный ос­ теомиелит характеризуется признаками тотального поражения половины или всей челюсти.

В последние десятилетия клиницисты чаще наблюдают ати­ пично протекающие остеомиелиты, для которых характерны вя­ лое клиническое течение без лихорадки и образования свищей, незначительная деструкция костной ткани. Такие формы остео­ миелита протекают по типу первично-хронического заболевания. М. В. Гринев (1977) отмечает, что увеличение бессвищевых форм хронического остеомиелита — одна из характерных особенностей заболевания в условиях широкого применения антибиотиков.

Наиболее подробную классификацию одонтогенных остеоми­ елитов, основанную на клинико-рентгенологических данных, предложил в 1969 году М. М. Соловьев. В этой классификации представлены нозологические формы и фазы заболевания, рас­ пространенность процесса, формы деструкции кости. Среди клинико-рентгенологических форм заболевания автор выделяет гнойный одонтогенный остеомиелит, деструктивный одонтоген­ ный остеомиелит и др. Одонтогенный гнойный остеомиелит М. М. Соловьев отождествляет с так называемым абортивным остеомиелитом, в подострой фазе которого клинические прояв­ ления инфекционно-воспалительного процесса постепенно сти­ хают и полностью исчезают. Наряду с воспалительно-некротиче­ скими и дистрофическими изменениями в костной ткани при ос­ теомиелите происходят и репаративные процессы, которые про­ являются замещением участков некроза молодой костной тка­ нью. У одних больных с одонтогенным остеомиелитом челюсти клинически более выражены процессы деструкции кости, у дру­ гих отмечается резко преобладание пролиферативных процессов над деструктивными, в результате чего наблюдается избыточное образование костной ткани. В первом случае речь может идти о хронической стадии одонтогенного остеомиелита с преобладани­ ем деструктивных процессов, во втором — о хронической стадии одонтогенного остеомиелита челюсти с преимуществом продук­ тивных (гиперпластических) процессов.

В диагнозе обозначения первично-хронического остеомиели­ та целесообразно указывать на преобладание декструктивных или продуктивных процессов (рис. 16).

Э т и о л о г и я . Основным возбудителем одонтогенного остео­ миелита является микрофлора периапикальных очагов. В 50% случаев при развитии одонтогенного остеомиелита выделяется золотистый стафилококк, другая микрофлора, чаще анаэробная: пептострептококк, черный пептококк. Реже встречаются такие специфические возбудители, как бледная трепонема, семейство актиномицетов, обитающие в полости рта.

56

КЛАССИФИКАЦИЯ ОДОНТОГЕННЫХ ОСТЕОМИЕЛИТОВ

Рис. 16

П а т о г е н е з . Причина возникновения остеомиелита изуча­ лась многими учеными. Предложены различные взгляды, теории. Некоторые из них имеют лишь исторический интерес. Однако современное представление на патогенез этого тяжелого заболе­ вания не может игнорировать наиболее важные из них.

В конце XIX века А. А. Бобровым (1889) и Е. Lexer (1894) бы­ ла предложена инфекционно-эмболическая теория возникнове­ ния остеомиелита. На основании проведенных клинико-экспери- ментальных исследований они пришли к выводу о том, что некроз кости у больных гематогенным остеомиелитом трубчатых костей является следствием нарушения кровообращения в зоне разветвления так называемых концевых артерий в результате обтурации их просвета бактериальными эмболами. В последующем проведенные анатомические и гистологические исследования выявили многочисленные коллатерали кровеносных сосудов, что опровергло основное положение теории А. А. Боброва и Е. Лексера о концевом кровообращении. Однако тезис о том, что не­ кроз кости обусловлен в основном нарушением ее кровообраще­ ния не потерял своей значимости и в настоящее время.

Второй вехой в изучении патогенеза остеомиелита явилась аллергическая теория С. М. Дерижанова (1940). На основании экспериментально-морфологических исследований, проведенных на трубчатых костях кроликов, которые сенсибилизировались лошадиной сывороткой, С. М. Дерижанов пришел к выводу, что остеомиелит может возникнуть при двух условиях: сенсибилиза­ ции организма и наличии «дремлющей» инфекции.

57

Исследования С. М. Дерижанова основывались на открытом в начале XIX века феномене М. Arthus и Г. П. Сахарова, суть ко­ торого состоит в том, что после 4—5-кратного введения кроли­ кам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикожной инъекции возникает бурная воспалительная реакция с вы­ раженной альтерацией.

В настоящее время феномен Артюса-Сахарова относят к III типу иммунологических реакций. Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, обладающего антигенными свой­ ствами, вырабатываются антитела. Введение разрешающей дозы антигена ведет к образованию в сосудистом русле комплекса ан­ тиген — антитело. В роли антигена в патогенезе остеомиелита че­ люсти выступают продукты жизнедеятельности микрофлоры хро­ нических очагов инфекции в тканях периодонта и пародонта, под влиянием которых происходит сенсибилизация организма,

Важная роль в поддержании динамического равновесия меж­ ду очагом хронической одонтогенной инфекции и организмом человека принадлежит соединительно-тканной капсуле, окружа­ ющей такой очаг. Однако такое равновесие может быть нару­ шено, в результате чего возникает одонтогенный остеомиелит челюсти.

Одним из важных механизмов в патогенезе остеомиелита, возникновении некроза кости является нарушение кровообраще­ ния. В. М. Уваров на основании сопоставления зон васкуляризации нижней челюсти пришел к выводу о том, что нарушение кро­ вообращения той или иной артерии приводит к деструкции со­ ответствующего участка челюсти (рис. 17).

Рис. 17. Схема зон кровоснабжения нижней челюсти по В. М. Уварову (1947): 1 — челюстная артерия; 2 — артерия крыловидного канала; 3 — поперечная арте­ рия лица; 4— жевательная артерия; 5 — нижняя альвеолярная артерия; 6 — че- люстно-подъязычная ветвь; 7 — лицевая артерия; 8 — язычная артерия.

58

Скопление в кости воспалительного экссудата ведет к повы­ шению внутрикостного давления (М. В. Гринев, 1977), наруше­ нию микроциркуляции. Этому содействуют также ухудшение реологических свойств крови и замедление скорости объемного кровотока, что может быть причиной внутрисосудистого сверты­ вания крови. Эти два фактора и являются основной причиной некроза кости с освобождением медиаторов воспаления (рис. 18).

Рис. 18. Механизмы нарушения микроциркуляции в костной ткани при одонто­ генных воспалительных заболеваниях (по М. М. Соловьеву, 1985).

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . При одонтогенном остео­ миелите челюстей воспалительный процесс охватывает все ком­ поненты кости: костный мозг, основное вещество кости, надко­ стницу. Кроме того, инфекционно-воспалительный процесс распространяется и на околочелюстные мягкие ткани, в которых формируются абсцессы и флегмоны. Околочелюстные флегмо­ ны, сопутствующие остеомиелиту, называют остеофлегмонами.

59

Острая стадия одонтогенного остеомиелита характеризуется разлитым гнойным воспалением всех элементов кости без четко выраженной демаркации процесса. Оно проявляется отеком, полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией костного мозга, содержимого питательных каналов кости и каналов остеонов, надкостницы с прилежащими к ней мягкими тканями. Сосуды расширены, полнокровны. Стенки их набухшие, гомогенизиро­ ванные, с участками некроза внутренних слоев. Наблюдаются тромбоз и кровоизлияние в окружающую сосуды ткань. В кост­ ном мозге встречаются зоны кровоизлияния, множественные участки гнойной инфильтрации с некрозом в центре, которые могут носить сливной характер. Надкостница отечна, разволокнена и отслоена от кости за счет скопления гнойного экссудата. По мере стихания острых воспалительных явлений в подострой стадии заболевания наблюдается ограничение зоны распростра­ нения инфекционно-воспалительного процесса в челюсти и при­ лежащих к ней мягких тканях с формированием на границе оча­ га поражения вала из грануляционной ткани.

Вхронической стадии одонтогенного остеомиелита хорошо выявляются участки остеонекроза, вокруг которых происходит рассасывание прилежащей «здоровой» кости по типу так назы­ ваемой гладкой и пазушной резорбции. Участки некротизированного костного мозга окружаются и замещаются богато васкуляризованной грануляционной тканью. Усиливается пролиферативная реакция как в периосте в виде периостальных на­ слоений остеоидной ткани, так и в эндосте, где наблюдается фор­ мирование балок из молодой костной ткани.

Всроки от 1 до 2 мес. обычно завершается формирование секвестров (полное отделение участков остеонекроза от непо­ врежденной кости). Размер и форма секвестров разнообразны.

Водних случаях это единичные или множественные мелкие сек­

вестры (милиарные), в других — большие участки челюсти во всю ее толщину. Дефект челюсти, возникший в результате фор­ мирования секвестра, заполняется вновь образованной грануля­ ционной и костной тканью. Такой дефект или секвестральная по­ лость имеет свищевой ход, выстланный грануляционной тканью, который открывается в области кожных покровов или на слизи­ стой оболочке полости рта.

Мелкие секвестры могут полностью рассасываться. При от­ носительно больших секвестрах подобный исход теоретически возможен, но для этого требуются многие месяцы и даже годы.

После хирургического удаления или самопроизвольного отхождения секвестра секвестральная полость вначале заполняет­ ся соединительной тканью, а затем вновь образованной костной тканью. Свищевой ход рубцуется.

Литература Основная: 1: 172—177; 3: 147—149; 4: 184—191; 5: 62—64.

Дополнительная: 1: 97; 2: 155—159.

60