Клинические критерии диагностики

диспепсия, жжение и чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной области, признаки анемии

Cимптомы, течение

Клинические проявления хронического гастрита (ХГ) условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический гастрит (ХАГ) является морфологическим определением гастрита, клиника может варьировать.

Симптомы, характеризующие местные расстройства

Диспепсия:

-тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды;

-отрыжка, срыгивание;

-тошнота;

-неприятный привкус во рту;

-жжение в эпигастрии, нередко изжога (свидетельствует о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод).

Эти проявления чаще возникают при определенных формах антрального ХГ, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.

При ХГ тела желудка расстройства характеризуются преимущественно тяжестью в эпигастральной области, которая возникает во время или вскоре после еды.

У больных с бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает с повышением секреторной функции желудка, могут возникнуть проявления “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).

У больных с аутоиммунным гастритом клиника и диагностика определяются правилом четырех "А":

-аутоиммунная болезнь;

-антитела к обкладочным клеткам;

-анемия (пернициозная);

-ахлоргидрия.

Проявления, характеризующие общие расстройства

Астено-невротический синдром - раздражительность, слабость, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (кардиалгии, аритмии, артериальная неустойчивость с наклонностью к гипотонии).

Атрофические формы ХГ в стадии секреторной недостаточности могут характеризоваться схожим с демпинг-синдромом симптомокомплексом - быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота,

бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды.

При ХГ тела и развитии В12-дефицитной анемии у больных возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях; появляются слабость и повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни.

У больных антральным H. pylori-ассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует о предъязвенном состоянии.

Диагностика.

Инструментальные методы

1. ФГДС является основным методом подтверждения диагноза. Позволяет провести забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка осуществляют для определения патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита. При

невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н.pylori - для диагностики инфекции.

2.УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря - для диагностики

-метрия – определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений. При неатрофическом ХГ и рефлюкс-гастрите секреторная функция нормальная или повышенная. При атрофическом ХГ и гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами: натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5-2,0; после введения стимулятора - пентагастрина или гистамина – 1,1- 1,2.

1.Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны

снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.

2.Клинический анализ мочи.

3.Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.

4.Определение группы крови и резус-фактора.

5.Выявление инфекции H. pylori.

5.1 Биохимические методы:

-быстрый уреазный тест;

-уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;

-аммонийный дыхательный тест. 5.2 Морфологические методы:

-гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;

-цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка. 5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.

5.4 Иммунологические методы:

-выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);

-выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа. 5.5 Молекулярно-генетические методы - полимеразная цепная реакция (ПЦР):

-исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;

-исследование кала, зубного налета.

Цели исследования:

-выявление Н. pylori;

-верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярногенетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.

6.Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).

7.Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).

8.Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).

Лечение. Лекарственную терапию при этой форме проводят только в период обострения.

Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.

Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.

При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками.

При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.

Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка — соляная кислота с пепсином, бетаин+пепсин. Препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки. Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (например, жёлчь+порошок из pancreas и слизистой тонкой кишки, панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлоза). При необходимости проводят терапию В12-дефицитной анемии.

Фитотерапия: назначают растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 столовая ложка на стакан воды) по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в сутки до еды в течение 3-4 нед; сок подорожника по 1 столовой ложке или подорожника большого листьев экстракт по 0,5—1 г 3 раза в сутки. Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% раствор в/в от 1 до 10 мл

10 дней или в/м 3-5 мл 20 дней), инозин по 0,2 г 3 раза в сутки за 40 мин до еды 20-30 дней, витамины В1, В2, фолиевая кислота.

4. Язвенная болезнь желудка: этиология, патогенез, клиника, диагностика.

Язвенная болезнь – представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и

двенадцатиперстной кишки.

Этиология: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки диагностируется в 3-4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют:наследственную предрасположенность; нейропсихические факторы; алиментарные факторы; вредные привычки; неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов;

инфекцию (Helicobacter pylori).

Патогенез :Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе); к защитным - выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация.

Диагностические критерии

Жалобы. Ведущий симптом обострения ЯБ – боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника. Боли отмечаются у 92-96% больных. По интенсивности они зависят от глубины язвенного дефекта (Таблица 1).

Таблица 1. Характеристика болевого синдрома при ЯБ.

Различают боли тупого, режущего, жгучего характера. Боли при ЯБ характеризуются периодичностью, сезонностью и ритмичностью. Периодичность болей проявляется сменой безболевых промежутков периодами появления болей.

Боли возникают в разное время в зависимости от приема нищи. Принято различать ранние, поздние, ночные и голодные боли. Ранние боли появляются в течение первого часа после приема пищи и обычно характерны для ЯБЖ. Поздние, ночные и голодные боли возникают спустя 1,5-4 ч после еды. Эти боли обычно появляются у больных с ЯБДПК и обусловлены моторными нарушениями, гиперсекрецией желудочного сока и воспалительными изменениями слизистой двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина ЯБ во многом определяется локализацией язвы.

Язва кардии характеризуется наличием болей в области мечевидного отростка, иррадиирующими в область сердца, левое плечо, спину, левую лопаточную область, которые напоминают стенокардию. Боли появляются во время еды, сразу после приема пищи или спустя 20-30 мин после еды. Язва большой кривизны желудка отличается большим полиморфизмом, так как часто пенетрирует в сальник, брыжейку поперечной кишки, в поджелудочную железу.

Язве привратника свойственны боли, иррадиирующие в спину. Для нее также характерны диспепсические расстройства: изжога, отрыжка кислым, тошнота, рвота. Одной из особенностей язв привратника является часто возникающее кровотечение из язвы. Эти язвы редко осложняются перфорацией.

Постбульбарные язвы часто располагаются в верхней части верхнего изгиба или в начальном отрезке нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Клинически постбульбарные язвы несколько отличаются от обычных дуоденальных язв: язвенный анамнез не очень четкий, выражен болевой синдром, боли более упорные и иррадиируют в спину, имеется склонность к частым повторным кровотечениям. Внелуковичные язвы часто осложняются ранним стенозом. Иногда они пенетрируют в поджелудочную железу.

При обострении ЯБ часто встречаются также изжога, отрыжка кислым, тошнота, запоры.

Изжога отмечается у 50% больных, котораявозникает в результате нарушения секреторной и моторной деятельности желудка.

Отрыжка при ЯБ бывает кислой, пустой или пищей. Кислая отрыжка бывает при гиперсекреции желудочного сока. Тошнота при ЯБ встречается редко, может предшествовать рвоте.

Лабораторные исследования:

·общий анализ крови – возможна анемия (при явных или скрытых язвенных кровотечениях), лейкоцитоз и увеличение СОЭ при осложненных формах ЯБ (при пенетрации язвы, выраженномперивисцерите);

·анализ кала на скрытую кровь – положительная реакция указывает

на гастродуоденальное кровотечение.

Инструментальные исследования:

·эзофагогастродуоденоскопия – эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, состояние дна и краев язвы (с обязательной биопсией и гистологическим исследованием для исключения злокачественного характера язвенного поражения при локализации язвы в желудке и выявления Н.pylori) [5,6].

Спомощью гастродуоденоскопии можно дифференцировать острую и хроническую язву. Первая характеризуется резко выраженными воспалительными изменениями со стороны окружающей язву СО. Форма острой язвы округлая или овальная. Дно язвы обычно покрыто налетом от бледно-желтого до коричневого цвета. Края острых язв резко очерчены.

Эндоскопическая картина хронической язвы желудка значительно меняется в зависимости от стадии ее развития (обострение, затухание процесса, заживление), что является критерием оценки качества лечения. Гастродуоденоскопия в сочетании с биопсией имеет большое значение для дифференциальной диагностики доброкачественного и злокачественного процесса в желудке [7].

·Гистологическое исследование биоптатов СО ГДЗ позволяет выявить признаки воспалительного процесса – нейтрофильную инфильтрацию. Особенно важно гистологическое исследование при наличии ЯЖ, так как зачастую наблюдается язвенноподобная форма РЖ.

Диагностика инфекции Н.pylori

Для определения дальнейшей тактики лечения исключительно большое значение имеют результаты исследования наличия у больного ЯБ инфекции.

Определение Н.pylori в гистологических препаратах или с помощьюБУТ в биопататах СОЖ, взятых при ФЭГДС; · Рентгенологическое исследование с целью диагностики ЯБ в настоящее

время не применяется. Его применяют в следующих ситуациях:

-невозможность по каким-то причинам (например, наличие противопоказаний) провести эндоскопическое исследование;

-для оценки перистальтики стенки желудка;

-дляоценкихарактера эвакуации из желудка;

-для оценки степени пилоростеноза (при осложненном течении) [2].

При рентгенологическом исследовании обнаруживается прямой признак ЯБ – «ниша» на контуре или на рельефе СО и косвенные признаки заболевания:

-местный циркулярный спазм мышечных волокон на противоположной по отношению к язве стенке желудка в виде «указующего перста»;

-конвергенция складок СО к «нише»;

-рубцово-язвенная деформация желудка и луковицы ДПК;

-гиперсекреция натощак;

-нарушения гастродуоденальной моторики.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

·определение сывороточного железа в кровиианализ кала на скрытую кровь

– при анемии;

·УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы–при сопутствующей патологии гепатобилиарной системы;

·биохимические анализы крови (общий билирубин и его фракций, общий белок, альбумин, холестерин, АЛТ,АСТ, глюкозы, амилазы)– при сопутствующей патологии гепатобилиарной системы;

Лечение: Немедикаментозное лечение:

Лечение комплексное и включает – диетическое питание, прекращение курения и употребление алкоголя, отказ от ульцерогенных препаратов (прежде всего НПВП). Диетическое питание, должно быть частым, дробным, механически и химически щадящим.

Диета:

Рекомендуется частое (5-6 раз в сутки), дробное питание, соответствующие правилу «6 маленьких приемов пищи лучше, чем 3 больших», механического, термического и химического щажения СОЖ.

Диета должна быть богатой белками, так как терапевтический эффект в этом случае наступает быстрее, ускоряется заживление язв и стихание воспалительного процесса (Таблица 2).

Таблица 2. Диета при ЯБ

*Источник: 2013 Клинические рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни (Российская Гастроэнтерологическая Ассоциация)

Медикаментозное лечение

Отсутствие принципиальных различий в подходах к лечению язв желудка и ДПК – важный момент в современной фармакотерапии ЯБ. Различие заключается в продолжительности курса фармакотерапии.

Принципы фармакотерапии:

·одинаковый подход к лечению язв желудка и двенадцатиперстной кишки;

·обязательное проведение базисной антисекреторной терапии;

·выбор антисекреторного препарата, поддерживающего внутрижелудочную рН>3 около 18 часов в сутки;

·назначение антисекреторного препарата в строго определенной дозе;

·эндоскопический контроль с 2–х недельным интервалом;

·длительность антисекреторной терапии в зависимости от сроков заживления язвы;

·эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных

больных;

·обязательный контроль эффективности антихеликобактериной терапии через 4–6 недель;

·повторные курсы антихеликобактерной терапии при ее неэффективности;

·поддерживающая противорецидивная терапия антисекреторным препаратом у НР–негативных больных;

·влияние на факторы риска плохого ответа на терапию (замена НПВП парацетамолом, селективными ингибиторами ЦОГ–2, сочетание НПВП с мизопростолом, обеспечение комплаентности больных и др.).

Ингибиторы протонной помпы –ИПП являются средством базисной терапии ЯБ. Они назначаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для достижения рубцевания язвенного дефекта в возможно более короткие сроки [1,2].

Антациды способны поддерживать уровень внутрижелудочного рН> 3 на протяжении 4-6 часов в течение суток, что определяет их недостаточно высокую эффективность при применении в качестве монотерапии. Тем не менее, больные с ЯБ принимают антациды для купирования болей и диспепсических жалоб, что во многом объясняется быстротой их действия и безрецептурным отпуском [2].

Принципы ведения пациентов с H. Pylori:

Язвенная болезнь – хроническое, рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, морфологическим субстратом является язва ДПК, возникающая как правида на фоне гастрита.

Этиология, патогенез. Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек.

Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни.

Среди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности гипофизарнонадпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина — панкреозимина и др. ), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Определенную роль играют наследственные конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречается среди больных язвенной болезнью в 15–40% случаев).

Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка.

Раз возникнув, язва становится патологическим очагом, поддерживающим афферентным путем развитие и углубление болезни в целом и дистрофических изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в частности, способствует хроническому течению болезни, вовлечению в патологической процесс других органов и систем организма. Предрасполагающими факторами являются нарушения режима питания, злоупотребление острой, грубой, раздражающей пищей, постоянно быстрая, поспешная еда, употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов, курение.

Клиническая картина

Предъязвеняый период

У большинства больных развитию типичной клинической картины заболевания со сформировавшейся язвой -перстной кишки предшествует предъязвенный период (В. М.

Успенский, 1982). Предъязвенный период характеризуется появлением язвенноподобной симптоматики, однако, при этом во время эндоскопического исследования не удается определить основной патоморфологический субстрат заболевания — язву. Больные в предъязвенном периоде жалуются на боли в подложечной области натощак ( «голодные» боли), ночью («ночные» боли), через 1.5-2 ч после еды, изжогу, отрыжку кислым.

При пальпации живота отмечается локальная болезненность в эпигастрии, преимущественно справа. Определяются высокая секреторная активность желудка (гиперацидитас), повышенное содержание пепсина в желудочном соке натощак и между приемами пищи, значительное снижение антродуоденального рН, ускоренная эвакуация желудочного содержимого в 12-перстную кишку (по данным ФЭГДС и рентгеноскопии желудка).

Как правило, у таких больных имеется хронический хеликобактерный гастрит в пилорическом отделе или гастродуоденит.

Не все исследователи согласны с выделением предъязвенного периода (состояния). А. С. Логинов (1985) предлагает именовать больных с вышеописанным симптомокомплексом группой повышенного риска по язвенной болезни.

Субъективные проявления

Клиническая картина язвенной болезни имеет свои особенности, связанные с локализацией язвы, возрастом больного, наличием сопутствующих заболеваний и осложнений. Тем не менее, в любой ситуации ведущими субъективными проявлениями заболевания являются болевой и диспептический синдромы.

Болевой синдром

Боль является основным симптомом язвенной болезни и характеризуется следующими особенностями.

Локализация боли. Как правило, боль локализуется в эпигастральной области, причем— в эпигастрии справа от срединной линии.

Время появления боли. По отношению ко времени приема пищи различают боли ранние, поздние, ночные и «голодные». Ранними называются боли, возникающие через 0.5-1 ч после еды, интенсивность их постепенно нарастает; боли беспокоят больного в течение 1.5-2 ч и затем по мере эвакуации желудочного содержимого постепенно исчезают.

Ранние боли характерны для язв, локализованных в верхних отделах желудка. Поздние боли появляются через 1.5-2 ч после еды, ночные — ночью, голодные — через 6-7 ч после еды и прекращаются после того, как больной снова покушает, выпьет молоко.

Поздние, ночные, голодные боли наиболее характерны для локализации язвы в 12перстной кишке. Голодные боли не наблюдаются ни при каком другом заболевании.

Следует помнить, что поздние боли могут быть также при хроническом панкреатите, хроническом энтерите, а ночные — при раке поджелудочной железы.

Характер боли. У половины больных боли небольшой интенсивности, тупые, приблизительно в 30% случаев интенсивные. Боли могут быть ноющие, сверлящие, режущие, схваткообразные Выраженная интенсивность болевого синдрома при обострении язвенной болезни требует дифференциальной диагностики с острым животом.

Периодичность боли. Для язвенной болезни характерна периодичность появления боли. Обострение язвенной болезни продолжается от нескольких дней до 6-8 недель, затем наступает фаза ремиссии, во время которой больные чувствуют себя хорошо, боли их не беспокоят.

Купирование боли. Характерно уменьшение боли после приема антацидов, молока, после еды («голодные» боли), часто после рвоты.

Сезонность боли. Обострения язвенной болезни чаще наблюдается весной и осенью. Эта «сезонность» боли особенно характерна для язвы 12-перстной кишки.

Появление боли при язвенной болезни обусловлено:

раздражением соляной кислотой симпатических нервных окончаний в области дна язвы;

моторными нарушениями желудка и 12-перстной кишки (пилороспазм и дуоденоспазм сопровождаются повышением давления в желудке и усилением сокращения его мускулатуры);

спазмом сосудов вокруг язвы и развитием ишемии слизистой оболочки;

снижением порога болевой чувствительности при воспалении слизистой оболочки.

Диспептический синдром

Изжога - один из наиболее частых и характерных симптомов язвенной болезни. Она обусловлена желудочнопищеводным рефлюксом и раздражением слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым, богатым соляной кислотой и пепсином. Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли. Но у многих больных не удается отметить связи изжоги с приемом пищи. Иногда изжога может быть единственным субъективным проявлением язвенной болезни. Поэтому при упорной изжоге целесообразно проделать ФЭГДС для исключения язвенной болезни. Однако надо помнить, что изжога может быть не только при язвенной болезни, но и при калькулезном холецистите, хроническом панкреатите, гастродуодените, изолированной недостаточности кардиального сфинктера, диафрагмальной грыже. Упорная изжога может быть также при стенозе привратника в связи с повышением внутрижелудочного давления и проявлением гастроэзофагального рефлюкса.

Отрыжка - довольно частый симптом язвенной болезни. Наиболее характерна отрыжка кислым, чаще она бывает при медиогастральной, чем при дуоденальной язве.

Рвота и тошнота. Как правило, эти симптомы появляются в периоде обострения язвенной болезни. Рвота связана с повышением тонуса блуждающего нерва, усилением моторики желудка и желудочной гиперсекрецией. Рвота возникает на «высоте» болей (в период

максимально выраженной боли), рвотные массы содержат кислое желудочное содержимое. После рвоты наступает облегчение самочувствия больного, боли значительно ослабевают или даже исчезают. Неоднократно повторяющаяся рвота характерна для стеноза привратника или выраженного пилороспазма. Больные часто сами вызывают рвоту для облегчения своего состояния.

Аппетит при язвенной болезни обычно хороший и может быть даже повышен. При выраженном болевом синдроме больные стараются есть редко и даже отказываются от еды из-за боязни появления боли после приема пищи («ситофобия»). Значительно реже отмечается снижение аппетита.

Нарушение моторной функции толстого кишечника

У половины больных язвенной болезнью наблюдаются запоры, особенно в периоде обострения заболевания. Запоры обусловлены следующими причинами:

спастическими сокращениями толстой кишки;

диетой, бедной растительной клетчаткой и отсутствием, вследствие этого, стимуляции кишечника;

снижением физической активности;

приемом антацидов: кальция карбоната, гидроокиси алюминия.

Данные объективного клинического исследования

При осмотре обращает на себя внимание астенический (чаще) или нормостенический тип телосложения. Гиперстенический тип и избыточная масса тела мало характерны для больных с язвенной болезнью.

Чрезвычайно характерны признаки вегетативной дисфункции с ярким преобладанием тонуса блуждающего нерва:

холодные, влажные ладони, мраморность кожи, дистальных отделов конечностей;

тенденция к брадикардии;

наклонность к артериальной гипотензии.

Язык у больных язвенной болезнью обычно чистый. При сопутствующем гастрите и выраженных запорах язык может быть обложен.

При пальпации и перкуссии живота при неосложненной язвенной болезни выявляются следующие симптомы:

умеренная, а в периоде обострения выраженная болезненность в эпигастрии, как правило, локализованная. При язве желудка болезненность локализуется в эпигастрии по средней линии или слева, при язве 12-перстной кишки — больше справа;

перкуторная болезненность - симптом Менделя. Этот симптом выявляется путем отрывистой перкуссии согнутым под прямым углом пальцем по симметричным участкам эпигастральной области. Соответственно локализации язвы при такой перкуссии появляется локальная, ограниченная болезненность. Иногда болезненность ярче выражена на вдохе. Симптом Менделя обычно указывает на то, что язвенный дефект не ограничен слизистой оболочкой, а локализуется в пределах стенки желудка или 12-перстной кишки с развитием перипроцесса;

локальное защитное напряжение передней брюшной стенки, более характерное для язвы 12-перстной кишки при обострении заболевания. Происхождение этого симптома объясняется раздражением висцеральной брюшины, что по механизму висцеро-моторного рефлекса передается на брюшную стенку. По мере купирования обострения защитное напряжение брюшной стенки прогрессивно уменьшается.

Язвы луковицы 12-перстной кишки

Язвы луковицы 12-перстной кишки чаще локализуются на передней стенке. Клиническая картина заболевания имеет при этом следующие особенности:

возраст больных обычно моложе 40 лет;

чаще болеют мужчины;

боли в эпигастрии (больше справа) появляются через 1.5-2 ч после еды, часто бывают ночные, ранние утренние, а также «голодные» боли;

рвота бывает редко;

характерна сезонность обострений (преимущественно весной и осенью);

определяется положительный симптом Менделя в эпигастрии справа;

наиболее частым осложнением является перфорация язвы.

При расположении язвы на задней стенке луковицы 12-перстной кишки в клинической картине наиболее характерны следующие проявления:

основная симптоматика аналогична вышеописанным симптомам, характерным для локализации язвы на передней стенке луковицы 12-перстной кишки;

часто наблюдается спазм сфинктера Одди, дискинезия желчного пузыря гипотонического типа (ощущение тяжести и тупые боли в правом подреберье с иррадиацией в правую подлопаточную область);

заболевание часто осложняется пенетрацией язвы в поджелудочную железу и печеночно-дуоденальную связку, развитием реактивного панкреатита.

Язвы 12-перстной кишки, в отличие от язв желудка, не малигнизируются.

Осложнения: кровотечение, перфорация и пенетрация язв, перивисцерит, рубцовоязвенный стеноз привратника, малигнизация язвы.

6. Современные подходы к терапии язвенной болезни. (См. вопрос №5)

7.Рак желудка: факторы риска, клиническая картина, диагностика, лечение.

Рак желудка – злокачественная опухоль, исходящая из слизистой оболочки желудка.

Факторы риска:

Бактериальная инфекция. В последние годы большое внимание уделяется особой инфекции желудка - хеликобактериозу, вызываемому бактерией Helicobacter pylori, который является основной причиной рака желудка. Инфицированность населения хеликобактериозом составляет около 40%. Длительное существование этой инфекции может привести к воспалению и повреждению внутреннего слоя желудка (эпителия) и явиться причиной предопухолевых изменений. Эта инфекция связана также с некоторыми видами лимфом желудка. Однако у большинства людей с этой инфекцией рак желудка никогда не развивается.

Питание. Повышенный риск рака желудка отмечен у людей, употребляющих большое количество копченых продуктов, соленой рыбы и мяса, маринованных овощей и некоторых видов пищи, богатой крахмалом и бедной клетчаткой. С другой стороны, употребление продуктов из зерна грубого помола, свежих овощей и фруктов, содержащих провитамины А и витамин С, снижает риск рака желудка. Табак и употребление алкоголя. Курение удваивает риск развития рака желудка. Связь между употреблением алкоголя и раком желудка точно не установлена.

Ранее перенесенные операции на желудке. Рак желудка чаще возникает у тех, кто перенес частичное удаление желудка по поводу других заболеваний, например, язвы.

Пол. Рак желудка в два раза чаще развивается у мужчин по сравнению с женщинами.

Этническая принадлежность. Частота рака желудка выше среди американцев латиноамериканского происхождения и афроамериканцев по сравнению с белыми американцами нелатиноамериканского происхождения. Наиболее высокая частота рака желудка обнаружена среди жителей азиатско-тихоокеанских островов.

Возраст. После 50 лет отмечается резкое возрастание частоты рака желудка.

Группа крови. По неизвестным причинам люди с группой крови А (II) имеют повышенный риск развития рака желудка.

Семейный анамнез рака желудка. Люди, у которых несколько близких родственников перенесли рак желудка, имеют повышенный риск развития такой же опухоли.

Полипы желудка. Полипы представляют собой грибовидные образования, исходящие из слизистой оболочки желудка. Большинство видов таких полипов не сопровождается повышенным риском рака желудка, однако некоторые виды полипов могут иногда превращаться в рак.

Жалобы и анамнез:

Патогномоничных симптомов рака желудка не установлено. Жалобы больного могут соответствовать проявлениям различных заболеваний жел удка (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и т.д.).

Боли в эпигастральной области;Дисфагию;Тошноту;

Рвоту (в том числе «кофейной гущей»);Потеря аппетита;

Снижение веса

Физикальное обследование:

Положение больного при поздних стадиях рака желудка, чаще вынужденное с выраженной адинамией.

При осмотре лица –может встречаться уменьшение блеска и живости глаз.

Бледность кожных покровов может быть указанием на желудочно-кишечное кровотечение. Восковидный или землистый оттенок приобретают кожные покровы

у больных с поздними стадиями рака желудка.

В некоторых случаях при развитии метастазов в симпатические узлы брюшной полости можно наблюдать и выраженную диффузную гиперпигментацию кожных покровов.

В далеко зашедших стадиях рака желудка отм ечаются также сухость кожи и снижение ее тургора.

Выраженное похудание, достигающее степени кахексии, встречается при раке дистального отдела желудка. В таких случаях у больных появляются и безбелковые отеки.

В поздних стадиях в надключичной области слева между ножками грудиноключично

-

сосцевидной мышцы иногда удается определить плотный лимфатический узел с неровной поверхностью, не спаянный с прилегающей кожей

(метастаз Вирхова).

При осмотре полости рта у больных раком желудка может появиться зловонный запах изо рта

–

признак распада злокачественной опухоли желудка.

Выбухание стенки живота в подложечной области наблюдается при запущенных формах рака желудка. При резком похудании в ряде

случаев удается визуально определить контуры желудка, его малую и бол ьшую кривизну.

При развитии опухолевого стеноза привратника у некоторых больных определяются периодические волнообразные движения, приподнимающие в

ограниченных участках переднюю брюшную стенку, которые становятся более отчетливыми после предварительного л

егкого поколачивания брюшной стенки в эпигастральной области.

При пальпации передней брюшной стенки опухоли желудка отчетливо пальпируются в тех случаях, если они располагаются преимущественно в

дистальных отделах желудка (антральном, пилорическом) и дости гают нескольких

сантиметров в диаметре.

При перкуссии можно уточнить положение нижней границы желудка, обнаружить изменение пространства Траубе (при раке субкардиального отдела желудка).

Лабораторные исследования: Цитологическое исследование

(увелич ение размеров клетки вплоть до гигантских,

изменение формы и количества внутриклеточных элементов, увеличение размеров ядра, его контуров, разная степень зрелости ядра и других элементов клетки,

изменение количества и формы ядрышек); Гистологическое исслед ование

(крупные полигональные или шиповидные клетки с хорошо выраженной цитоплазмой, округлыми ядрами с четкими ядрышками, с

наличием митозов, клетки располагаются в виде ячеек и тяжей с или без образования кератина, наличие опухолевых эмболов в сосудах, выраженность лимфоцитарно

-

плазмоцитарной инфильтрации, митотическая активность опухолевых клеток).

11

.4 Инструментальные исследования:

ф

иброэзофагогастродуоденоскопия

(

позволяет увидеть дефект слизистой, определить его размеры и характер, взять кусочек ткани для гистологического исследования

)

;

рентгеноскопическое исследование пищевода с контрастированием, рентгеноскопическое исследование желудка с контрастированием (двойное контрастирование)

(позволяет определить распространенность и протяженность

ЗНО же лудка, а так же определить тактику хирургического

вмешательства);

у

льтразвуковая диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек

, надключичных л/узлов

)

(эхогенное наличие увеличенных л/узлов брюшной полости и забрюши

нного пространства, наличие метастазов в брюшной полости, а так же

прорастание ЗНО желудка в соседние структуры);

к

омпьютерная томография органов брюшной полости и забрюшинного пространства

(более четка визуализация наличий увеличенных л/узлов брюшной поло

сти и забрюшинного пространства, наличий метастазов в брюшной полости, а так же прорастание ЗНО желудка в соседние структуры)

.

м

орфологическое исследование

–

основной метод дифференциальной диагностики рака пищевода с другими заболеваниями. Обнаружение в б иоптате злокачественных

клеток однозначно свидетельствует о раке пищевода, хотя отсутствие признаков опухоли в однократно полученном материале не исключает это заболевание. Только

при многократных отрицательных результатах наряду с динамическим наблюдением

можно считать патологический процесс доброкачественным.

Лечение

Немедикаментозное лечение: Двигательные режимы, используемые в больницах и госпиталях, делятся на: I — строгий постельный, II — постельный, III — палатный (полупостельный) и IV — свободный (общий). При проведении неоадъювантной или адъювантной химиотерапии - режим III (палатный). В раннем послеоперационном периоде - режим I (строгий постельный), с дальнейшим его расширением до II, III по мере улучшения состояния и заживления швов. Диета. Для больных в послеоперационном периоде – голод, с переходом на стол №1, 1а. Для пациентов получающих химиотерапию стол - №1, 1а. Соблюдение диеты в послеоперационном периоде, для больных раком желудка - пожизненное.

Медикаментозное лечение: Химиотерапия – это медикаментозное лечение злокачественных раковых опухолей, направленное на уничтожение или замедление роста раковых клеток с помощью специальных препаратов, цитостатиков. Лечение рака химиотерапией происходит систематически по определенной схеме, которая подбирается индивидуально. Как правило, схемы химиотерапии опухолей состоят из нескольких курсов приема определенных комбинаций препаратов с паузами между приемами, для восстановления поврежденных тканей организма. Существует несколько видов химиотерапии, которые отличаются по цели назначения:

неоадъювантная химиотерапия опухолей назначается до операции, с целью уменьшения неоперабельной опухоли для проведения операции, а так же для выявления чувствительности раковых клеток к препаратам для дальнейшего назначения после операции.

адъювантная химиотерапия назначается после хирургического лечения для предотвращения метастазирования и снижения риска рецидивов.

лечебная химиотерапия назначается для уменьшения метастатических раковых опухолей. В зависимости от локализации и вида опухоли химиотерапия назначается по разным схемам и имеет свои особенности.

Режимы комбинированной химиотерапии первой линии

Трехкомпонентные ECF (1а, А)

Эпирубицин 50 мг/м (или доксорубицин 40 мг/м²) в/в струйно в день 1 +

Цисплатин 60 мг/м в/в капельно в день 1 на фоне гипергидратации и антиэметиков + 5-ФУ по 200 мг/м /сут х 24 часа в/в инфузия с 1 по 21 дни Повтор каждые 3 недели

Модификации ECF(1b, А)

EСX эпирубицин 50 мг/м (или доксорубицин 40 мг/м²) в/в струйно в день 1 + Цисплатин 60 мг/м в/в капельно в день 1 на фоне гипергидратации и антиэметиков + капецитабин по 625 мг/м х 2 р/сут внутрь c 1 по 21 дни Повтор каждые 3 недели

EOX эпирубицин 50 мг/м (или доксорубицин 40 мг/м²) в/в струйно в день 1 + оксалиплатин 130 мг/м в/в капельно в день 1 + капецитабин по 625 мг/м х 2 р/сут внутрь c 1 по 21 дни Повтор каждые 3 недели

DCF (1b, А) Доцетаксел 75 мг/м² в/в капельно в день 1 + Цисплатин 75 мг/ м² в/в капельно на фоне гипергидратации и антиэметиков в день 1 + 5- фторурацил по 750 мг/ м² в сутки х24-часовая инфузия в дни 1–5 Повтор каждые 3 недели.

FLOT Доцетаксел 50 мг/м² в/в капельно в день 1 + Оксалиплатин 85 мг/м в день 1 + Лейковорин 200мг/м 2-часа в/в инфузия в день 1 + 5-ФУ 2600мг/м х в/в инфузия 24-часа (допустима инфузия той же суммарной дозы 5-ФУ в течение 48 часов) в день 1 Повтор каждые 2 недели

Двухкомпонентные режимы

CF, PF (1b, А) Цисплатин 75 мг/м в/в капельно в день 1 на фоне гипергидратации и антиэметиков + 5-ФУ по 1000 мг/м /сут 24-часовая в/в инфузия в 1–5-й день. Повтор каждые 4 недели.

FOLFIRI (2B) Иринотекан 180мг/м в 1 день + Лейковорин 400мг/м 2-часа в/в инфузия в 1 день + 5-ФУ 400мг/м в/в струйно +5-ФУ 2000-2600мг/м х 48 час в/в инфузия 1день Повтор каждые 2 недели

XP (1b, A) Капецитабин по 1000мг/ м² х 2 раза в день внутрь с 1 по 14 дни цикла или с вечера первого дня по утро 15 дня цикла + Цисплатин 80 мг/м² в/в капельно на фоне гипергидратации и антиэметиков в 1 день. Повтор каждые 3 недели.

XELOX (CAPOX)(1b, A) Капецитабин по 1000мг/ м² х 2 раза в день внутрь с 1 по 14 дни цикла или с вечера первого дня по утро 15 дня цикла + Оксалиплатин 100-130 мг/м²в /в капельно в 1 день. Повтор каждые 3 недели. mFOLFOX6 (2B) Оксапиплатин 85 мг/м в день 1 +Лейковорин 200 мг/м 2-

часа в/в инфузия в день 1 + 5-ФУ 400 мг/м в/в струйно +5-ФУ 2400мг/м х в/в инфузия 46 часов в день 1 Повтор каждые 2 недели

T-XP (1b, A) (только при наличии гиперэкспрессии/амплификации HER-2 в опухоли) Трастузумаб 8 мг/кг в 1 день первого курса, затем по 6 мг/кг в 1 день + Капецитабин по 1000мг/ м²х 2 раза в день внутрь с 1го по 14 дни цикла или с вечера первого дня по утро 15 дня цикла + Цисплатин 80 мг/м² в/в капельно в 1 день на фоне гипергидратации и антиэметиков. Повтор каждые 3 недели.

Симптоматическая терапия:

Кровотечение является частым осложнением рака желудка. Пациентам с острым кровотечение (рвота кровью или мелена) необходимо выполнить срочное эндоскопическое исследование. В зависимости от результатов исследования производят эндоскопическую остановку кровотечения, при ее неэффективности - или хирургическое вмешательство Опухолевый стеноз Эндоскопическое устранение обструкции (реканализация, бужирование). Баллонная дилятация. Установка саморасправляющегося стента в зону опухолевого стеноза. Оперативное лечение (гастроеюностомия, паллиативная резекция/гастрэктомия у отдельных пациентов). Чрезкожная эндоскопическая или интервенционная гастростомия для питания больных с дисфагией.* Эндоскопическая или хирургическая еюностомия у больных со стенозом на уровне средней или нижней трети желудка. Лечение болевого синдрома Дистанционная лучевая терапия. 2 2 Медикаментозная терапия. Локорегионарная анестезия. Лечение асцита Диуретики. Лапароцентез. Внутрибрюшинное введение химиотерапии. Обычно применяется цисплатин в дозе 50-80 мг.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:

комбинированная расширенная гастрэктомия с лимфодиссекцией D-2;

проксимальная субтотальная гастрэктомия;

дистальная субтотальная гастрэктомия;

лапароскопическая гастрэктомия.

8.Хронические гепатиты: классификация, клиническая картина, принципы диагностики.

Хронические гепатиты - полиэтиологическое диффузное заболевание печени, обусловленное первичным поражением ее клеток, продолжающееся без улучшения не менее 6 месяцев и характеризующееся воспалительно-дистрофическими, а также дегенеративными изменениями как паренхимы, так и интерстиция органа без

Белковые фракции крови:

гипоальбуминемия, особенно при активной форме (N 56,6-66,8%)

гипогаммаглобулинемия - отражает активность иммунологических процессов в течении воспаления (норма 21%)

гипофибриногенемия (2-4 г/л)

уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К).

Гипергликемия.

Повышение уровня билирубина в крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.

Инструментальные исследования: увеличение печени, повышение ее плотности (диффузные изменения).

Компьютерная томография - изменение структуры печени, увеличение печени.

9.Принципы диагностики и лечения хронических гепатитов.

Диагностика

Жалобы и анамнез: боли в правом подреберье, увеличение печени и уплотнение ее края, тошнота при приеме пищи, слабость, носовые и другие кровотечения, преходящая желтуха, асцит, печеночные знаки, внепеченочные проявления.

Физикальное обследование: увеличенная плотная печень, внепеченочные стигматы - телеангиоэктазии, пальмарная эритема, «лакированный» язык, может быть геморрагический синдром - носовые и другие кровотечения, желтуха, печеночные знаки, внепеченочные проявления - печеночная энцефалопатия, кома, инфекционные осложнения.

Лабораторные исследования: умеренное повышение активности трансаминаз, увеличение тимоловой пробы, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение преимущественно непрямого билирубина, холестерина, глутаматдегидрогеназы, признаки репликации вирусов (положительные серологические маркеры гепатитов В, С, Д), повышение активности щелочной фосфотазы.

АЛТ (ГПТ) - это индикаторные ферменты, повышение активности которых сопровождается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда

молочная фосфатаза - активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза): в норме 5-7 ЕД

альдолаза, лактатдегидрогеназа.

Холестерин - повышается до 1000-1200 мг%.

Белковые фракции крови:

гипоальбуминемия, особенно при активной форме (N 56,6-66,8%)

гипогаммаглобулинемия - отражает активность иммунологических процессов в течении воспаления (норма 21%)

гипофибриногенемия (2-4 г/л)

уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К).

Гипергликемия.

Повышение уровня билирубина в крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.

Инструментальные исследования: увеличение печени, повышение ее плотности (диффузные изменения).

Компьютерная томография - изменение структуры печени, увеличение печени.

Немедикаментозное лечение

Диета зависит от стадии заболевания и степени печеночной недостаточности. Назначают, как правило, стол №5. Общая калорийность превышает возрастные нормы. Количество жира снижено (за счет тугоплавких жиров), а содержание углеводов увеличено. В диете ограничивают механические и химические раздражители. Овощи дают пропертыми. Резко ограничивают экстрактивные вещества. Пища должна быть витаминизирована и богата продуктами, содержащими липотропные вещества. Полезно использование молочных продуктов, соков. Больному необходимо соблюдать диету всю последующую жизнь. Количество приемов пищи увеличивают до 4-6 раз.

Медикаментозное лечение

В зависимости от вида и этиологии, лечение предусматривает проведение гепатопротекторной, иммуносупрессивной, дезинтоксикационной, противовирусной терапии на фоне диетического режима.

Используются следующие схемы.

При вирусной этиологии в фазе репликации вируса, повышении АЛТ в 2 и более раз и отсутствии противопоказаний проводится противовирусная терапия, схемы которой соответствуют лечению соответствующего вирусного гепатита (В, С и Д) и включают альфа-интерферон, аналоги нуклеозидов, ламивудин и гепатопротекторы.

При вирус-индуцированных поражениях печени с низкореплекативной активностью, нормальных показателях АЛТ, наличии противопоказаний к противовирусной терапии, а также гепатитах невирусной этиологии ограничиваются патогенетической и симптоматической терапией:

- гепатопротекторы (урсодезоксихолевая кислота 250 -500 мг/сут., адеметионин 400-800 мг/сут. или эсенциальные фосфолипиды);

- ферментные препараты 50-150 000 ед./сут. в перерасчете на активность липазы.

Аутоиммунный гепатит (при умеренной степени активности и выше):

1. Преднизолон до 30 мг/сут. в течение одного месяца с последующим снижением дозы на 5 мг/месяц до поддерживающей 10-15 мг на протяжении не менее чем 2 лет или преднизолон до 20 мг/сут.+азатиоприн до 50 мг/сут. с последующим снижением дозы, по достижении клинического эффекта - до 5-10 и 25 мг/ сут. соответственно на протяжении не менее 2 лет.

2. Урсодезоксихолевая кислота 250-500 мг/сут. или адеметионин 400-800 мг/сут. при наличии холестаза.

3. Препараты кальция (кальций-Д3 никомед, кальцид и др. для профилактики остепороза).

4. Симптоматическая терапия (ферментные и др. препараты по показаниям).

Поражение печени при болезни Вильсона-Коновалова: постоянный прием Д-пеницилламина в средней дозе 1000 мг в сутки (дозу подбирают индивидуально).

Профилактические мероприятия:

1. Предупреждение печеночной энцефалопатии.

2. Предупреждение цирроза печени.

Дальнейшее ведение

В фазу ремиссии больным ХВГ проводится базисная терапия. Не реже 1 раза в полгода проводятся врачебные осмотры с определением биохимических показателей, активности маркеров вирусной репликации. Если больной получает поддерживающую терапию иммунодепрессантами, то биохимические печеночные тесты исследуются 1 раз в месяц.

Выявление серологических маркеров репликации вируса у больных ХВГ служит показанием для их госпитализации и назначения противовирусных препаратов даже при отсутствии клинических и лабораторных признаков активности патологического процесса.

Перечень основных медикаментов:

1. Ламивудин 100 мг, табл.

2. Азатиоприн, 50 мг, табл.

3. Урсодезоксихолевая кислота, капсулы, 250 мг

4. Адеметионин бутадион сульфат, пор. д/и, 400 мг (гептрал)

5. Преднизолон, 5 мг, табл.

6. Преднизолон, 25 мг, амп.

7. Лактулоза, флаконы, 200 мг

8. Тромбоконцентрат, доза

9. Спиронолактон,.25 м, табл.

10. Поливидон, фл.

11. Фуросемид, амп.

12. Декстроз, р-р, д/и 5%, фл. 400 мл.

13. Натрия хлорид, 0,9% р-р д/и, меш. п/проп. 500 мл

14. Лидокаин, амп.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Аминокопроновая кислота, р-р д/и 5%, флакон 100 мл

2. Этамзилат, амп. 250 мг

3. Пенициламин тб, 250 мг

4. Эссенциале в ампулах

5. Домперидон, тб 10 мг

6. Метоклопрамид

7. Панкреатин, капс. 8000 Ед.

8. Фолиевая кислота, тб 1 мг

9. Цианокобаламин, амп.

10. Тиамин, амп. 5%, 1,0 амп.

11. Пиридоксина гидрохлорид 5%, 1,0 амп.

12. Аевит, капс.

13. Парацетамол, тб 500 мг

10.Цирроз печени: этиология, классификация, клиника, принципы лечения.

Цирроз печени – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов регенерации. Цирроз печени представляет собой финальную стадию ряда хронических заболеваний печени.

Этиология

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от

40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30—40 %). Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1- антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясна

Морфологическая классификация

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)

крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)

неполная септальная форма

смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификаци

Различают следующие формы цирроза

вирусный

алкогольный

лекарственный

вторичный билиарный

врождённый, при следующих заболеваниях:

гепатолентикулярная дегенерация

гемохроматоз

дефицит α1-антитрипсина

тирозиноз

галактоземия

гликогенозы

застойный (недостаточность кровообращения)

болезнь и синдром Бадда-Киари

обменно-алиментарный, при следующих состояниях:

наложение обходного тонкокишечного анастомоза

ожирение

тяжёлые формы сахарного диабета

цирроз печени неясной этиологии

криптогенный

первичный билиарный

индийский детский

Клиника

Жалобы и анамнез: Жалобы:

·сонливость, слабость, повышенная утомляемость (при выраженной сонливости, равно как и при раздражительности и агрессивном поведении, необходимо исключать печёночную энцефалопатию);

·кожный зуд, иктеричность склер и слизистых оболочек, уздечки языка, потемнение мочи (как правило, свидетельствует о печеночной недостаточности);

·увеличение живота в объёме за счёт скопившейся жидкости (может скапливаться более 10 – 15 литров), при большом её количестве создаётся картина «напряжённого асцита», выбухание пупка;

·расширение вен передней брюшной стенки в виде «головы медузы»;

·кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, петехиальные кровоизлияния, синячки в местах инъекцийвследствие нарушения синтеза факторов свёртывания крови в печени и тромбоцитопении при гиперспленизме;

·рвота с примесью крови, мелена, ректальные кровотечения из варикозно расширенных вен;

·лихорадка (при присоединении инфекций);

·затруднение дыхания при выраженном асците (вследствие повышенного внутрибрюшного давления и ограниченной подвижности диафрагмы, гидроторакса);

·снижение либидо, аменорея.

Анамнез: особенности анамнеза заболевания зависят от этиологии и хронологии прогрессирования ЦП.

Физикальное обследование позволяет выявить:

·телеангиоэктазии на верхней половине туловища и лице;

·ладонная эритема;

·желтуха;

·гинекомастия;

·атрофия яичек;

·отёки ног (при асците);

·шум Крювелье – Баумгартена (сосудистый шум над животом, связанный с функционированием венозных коллатералей);

·контрактура Дюпюитрена, более типичная для алкогольного генеза цирроза печени;

·изменения концевых фаланг пальцев рук по типу барабанных палочек;

·атрофия скелетной мускулатуры, отсутствие оволосения на лобке и в подмышечных впадинах (у мужчин);

·увеличение околоушных слюнных желез (типично для пациентов, страдающих алкоголизмом);

·печёночный запах возникает (при декомпенсации функции печени, предшествует развитию печёночной комы и сопровождает его);

·хлопающий тремор;

·кровоподтеки и другие проявления геморрагического синдрома;

·афты, язвы в полости рта;

·гепатомегалия или уменьшение печени, спленомегалия.

11.Значение лабораторных и инструментальных методов обследования в диагностике заболеваний печени.

Рентгенологическое исследование. Обзорное рентгенологическое исследование данных об определенной патологии практически не дает. Для диагностики проводят исследование с использованием контрастного вещества.

Существует несколько различных методик в зависимости от цели исследования. Контрастное вещество вводится внутривенно (при внутривенной холеграфии). Метод позволяет визуализировать желчный пузырь и желчные протоки. Из этого понятно, что при патологических изменениях в этих анатомических образованиях метод диагностически очень важен. Определяются камни, их размер, количество, локализация, полипы, стриктуры.

Другой способ поступления контрастного вещества – пероральный. Принцип основан на концентрационной возможности желчного пузыря. Если эта функция осуществляется, то в желчном пузыре накапливается контраст, что позволяет определить наличие камней в желчном пузыре.

Ретроградная холангиопанкреатография. Еще один вариант исследования осуществляется во время операционного вмешательства. Он называется ретроградной холангиопанкреатографией. Во время оперативного вмешательства для оценки качества проведенной операции в общий желчный проток под контролем эндоскопической техники вводят контраст. Это позволяет выявить в нем наличие камней, стриктур.

Биопсия печени. Для исследования морфологических изменений в печени и верификации диагноза проводят пункционную биопсию печени. Этот метод позволяет диагностировать гепатиты, цирроз, первичную опухоль печени и метастатические очаги. Место пункции находится в области IX межреберья по передней подмышечной линии.

Ультразвуковое исследование широко используется для диагностики. Оно позволяет исследовать печень и желчные пути. Принцип основан на разности отражения эхосигнала от образований различной плотности.

При проведении УЗИ желчный пузырь определяется как грушевидное образование.

Толщина его стенок, наличие камней, их размер, наличие замазкообразной желчи в желчном протоке, расширение желчного пузыря при его водянке, толщина стенок желчного пузыря свидетельствуют о его воспалении. Расширение общего желчного протока в сочетании связкой желчью в нем – признак воспаления общего желчного протока. На фоне однородной печеночной ткани определяются опухолевые образования, абсцессы, паразитарные (эхинококковые) кисты. Изменения структуры печени отмечаются при циррозе печени, жировом гепатозе, воспалении печеночной ткани.

Если все вышеперечисленные методы по определенным причинам либо неэффективны и не позволяют диагностировать заболевание, либо не могли быть проведены по техническим причинам, может быть проведена лапароскопия.

Лапароскопия. Это метод исследования органов брюшной полости, основанный на прямом осмотре с помощью эндоскопической техники.

Он позволяет осмотреть поверхность печени и желчного пузыря, определить наличие кист, опухолей, абсцессов, провести прицельную биопсию печени при подозрении на онкологический процесс.

Роль печени в обмене белков трудно переоценить. Она участвует в синтезе множества белков, производящих в организме различное действие. Белки крови, их альбуминовая фракция, глобулиновая фракция и фибриноген практически полностью находятся под контролем печеночных клеток.

Альбумины, глобулины и фибриноген образуются в организме постоянно, и их содержание в крови в норме колеблется в пределах: альбуминов – 65–85 г/л, глобулинов – 35–65 г/л, фибриногена – 2–4 г/л.

В условиях патологии, при развитии воспалительного процесса начинают активно синтезироваться ?-глобулины.

За счет этого увеличивается общее содержание белка в крови, изменяется альбуминовоглобулиновый коэффициент (в норме он равен 1,5–2,3), повышается концентрация фибриногена. Этим объясняется снижение содержания белков в крови при печеночной недостаточности. Возникает не только гипопротеинемия, но и диспротеинемия за счет увеличения содержания глобулиновой фракции.

Гипопротеинемия приводит к гипоонкии – снижению онкотического давления плазмы крови. Поскольку онкотическое давление плазмы – один из важных факторов, участвующих в удержании жидкой части крови в сосудистом русле, его снижение приводит к выходу жидкости в окружающие ткани. Этим объясняется возникновение отеков при печеночной недостаточности.

При прогрессировании ее жидкость может скапливаться не только в тканях, но и полостях организма, этим и объясняется столь частое появление асцита (скопления жидкости в свободной брюшной полости) у больных печеночной недостаточностью. Печень участвует в синтезе множества факторов свертывания крови, по своей природе также являющихся белками. Этим объясняется возможность появления геморрагического синдрома при недостаточности функций печени. Уменьшается содержание факторов свертывания, повышается склонность к кровоточивости и кровоизлияниям. Печень участвует в обмене аминокислот.

В норме эта функция обеспечивает удаление из организма продуктов белкового обмена за счет синтеза мочевины из аммиака, синтеза креатинина, другая часть аммиака участвует в процессе дезаминирования.

Если гепатоциты поражены и неспособны синтезировать мочевину, содержание аммиака в крови нарастает, он воздействует на центральную нервную систему, чем и объясняется столь частое развитие печеночной энцефалопатии при заболеваниях печени. Поэтому при заболеваниях печени с развитием печеночной недостаточности повышается уровень остаточного азота крови, аммиака, креатинина.

Более выражены эти изменения у больных с нарушением функции печени и сопутствующей патологией со стороны почек. При проведении биохимического анализа крови среди остальных показателей исследуют также общее содержание белка и отдельных его фракций: альбуминов, глобулинов, фибриногена.

Для определения нарушения нормального соотношения между отдельными фракциями белка и появления белков с измененными свойствами (парапротеинов) используют осадочные пробы (наиболее широко распространены тимоловая и сулемовая пробы).

Печень участвует во всех видах обмена: белковом, углеводном, жировом, пигментном. С этим связаны столь многообразные изменения в организме, возникающие при развитии печеночной недостаточности.

Изменения, регистрирующиеся в лабораторных исследованиях, принято объединять в лабораторно-биохимические синдромы.

Основные лабораторно-биохимические синдромы – воспаления, цитолиза, недостаточности гепатоцитов, холестаза.

Синдром воспаления регистрируется при воспалительных изменениях в гепатоцитах, что в большей степени характерно для гепатитов.

При воспалении клетки печени начинают вырабатывать некоторые белки в большем, отличном от нормы количестве. Это фибриноген, белки глобулиновой фракции.

Как правило, такие состояния сопровождаются диспротеинемией, а такое изменение регистрируется с помощью белковых (тимоловой, сулемовой) осадочных проб.

При системных заболеваниях соединительной ткани и некоторых других воспалительных заболеваниях гепатоциты начинают синтезировать белок острого воспаления (С- реактивный белок).

Синдром холестаза. Другим лабораторно-биохимическим синдромом, нередко регистрируемым при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, является синдром холестаза, т. е. застой желчи (внутрипеченочный и внепеченочный). Это вызывает поступление в кровь компонентов желчи: билирубина, желчных кислот, щелочной фосфататазы.

Повышение уровня этих показателей в биохимическом анализе крови и позволяет регистрировать синдром холестаза. Поступление желчных кислот в кровь приводит к появлению сильного кожного зуда, гипотонии и брадикардии, поскольку желчные кисоты стимулируют блуждающий нерв.

Клинико-лабораторный синдром. При повреждении печеночных клеток (при гепатитах, циррозах, других заболеваниях) они становятся неспособными осуществлять свои основные функции.

Это проявляется как накоплением в крови различных веществ в результате нарушения всех видов обмена, так и разнообразными клиническими проявлениями. Клиниколабораторный синдром, возникающий в этом случае, называется синдромом ндостаточности гепатоцитов.

Он проявляется снижением содержания в крови общего белка (гипопротеинемией). Это связано со снижением уровня альбуминов и глобулинов ? и ?, диспротеинемией за счет увеличения ?-глобулинов, уменьшением содержания протромбина, холестерина.

Нарушение способности гепатоцитов перерабатывать аммиак приводит к повышению содержания в крови остаточного азота, аммиака, креатинина, аминокислот.

Синдром цитолиза – повреждение мембраны печеночных клеток – приводит к накоплению в крови ферментов, содержащихся в гепатоцитах. К ним относятся печеночные трансаминазы– аланиновая и аспарагиновая, причем АЛТ преобладает над АСТ при вирусных гепатитах, а уровень АСТ превышает АЛТ при алкогольном поражении печени. Эти ферменты не являются специфическими, и повышение их уровня может встречаться при других заболеваниях.

Другие ферменты являются более специфичными для заболеваний печени: в крови появляются альдолаза, лактатдегидрогеназа (5 и 6 фракции), щелочная фосфатаза (умеренно) и некоторые др.

12.Современные принципы лечебного питания в гастроэнтерологии.

Лечебное питание при патологии органов. Всякая терапия, в том числе и диетическая, способствует блокированию или снижению патологических механизмов, возникающих под влиянием патогенных факторов на организм, а также тренировке различных защитных механизмов, обеспечивающих постепенное восстановление нарушенных функций.

Лечебное питание при гастроэнтерологических заболеваниях базируется на суточных пищевых рационах, реализуемых в виде диетических столов. Для больных с

заболеваниями органов пищеварения применяются диеты: 1, 2, 3, 4, 5. Кроме того, часть диет (1, 4, 5) имеет несколько вариантов, обозначаемых строчными буквами русского алфавита, которые добавляются к номеру основной диеты — 1а, 1б, 4б, 5а, 5п и т. д. Используемая система позволяет обеспечивать индивидуализацию назначения лечебного питания. Это достигается применением одной из наиболее подходящих диет или ее вариантов с соответствующей коррекцией — путем добавления или изъятия отдельных продуктов и блюд, позволяющих индивидуализировать химический состав и кулинарную обработку.

В основе каждой диеты, назначаемой больным с заболеваниями органов пищеварения, лежит характеристика, включающая следующие элементы: химический состав (содержание белка, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ), энергетическая ценность, физические свойства пищи (объем, масса, температура), достаточно полный перечень рекомендуемых и неразрешенных блюд и продуктов, особенности кулинарной обработки нищи, режим питания, распределение суточного рациона между отдельными приемами пищи.

Основные принципы диетотерапии при патологии органов пищеварения:

обеспечение больных полноценным разнообразным сбалансированным питанием в соответствии с физиологическими потребностями организма и особенностями течения патологического процесса;

соблюдение ритмов приема пищи;

обеспечение механического щажения рецепторов и слизистой желудочнокишечного тракта;

химическое щажение рецепторов и слизистой желудочно-кишечного тракта, функций секреторного аппарата желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени и желчевыводящей системы в целом;

термическое щажение слизистой и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта.

При заболеваниях органов пищеварения так же, как при любых других заболеваниях, питание должно быть полноценным, сбалансированным и обеспечивать физиологические потребности организма в основных питательных веществах. Прежде всего при назначении той или иной диеты учитываются изменения в органах, первично страдающих при каждом конкретном заболевании. Например, гастродуоденальная область при язвенной болезни, поджелудочная железа при панкреатите и т. д. Далее учитывается состояние органов и систем наиболее часто вовлекаемых в патологический процесс. Например, кишечника, желчевыводящей системы при язвенной болезни: поджелудочной железы, печени, желчевыводящей системы при заболеваниях кишечника и т. д. Обязательно уделяют внимание степени нарушения обмена веществ и возможной его корреляции, а также состоянию организма в целом.

Большинство диет, применяемых в гастроэнтерологической практике (1,2, 3, 4б, 4в, 5), содержат физиологическую норму всех пищевых веществ на один килограмм массы больного: 1,5—2,0 г белков, 1,5—2.0 г жиров и 5.0—6,0 г углеводов.

Для больных с патологией органов пищеварения очень важно регулярное ритмичное питание с соблюдением равномерных промежутков между приемами пиши. Перерыв между приемами пищи не должен превышать в дневное время 5 часов, а между последним вечерним и первым утренним — 10—11 часов. Наиболее целесообразно четырехразовое питание, которое способствует ритмичному возбуждению пищевою центра и выделению пищеварительных соков.

При назначении той или иной диеты необходимо учитывать и местное действие пищи на слизистые оболочки и рецепторный аппарат желудочно-кишечного тракта, в частности, ее механическое, химическое и термическое воздействие. Механическое воздействие пищи на слизистую и рецепторный аппарат желудочно-кишечного тракта определяется объемом пищи, ее консистенцией, степенью измельчения, характером тепловой обработки, количеством в пище веществ, раздражающих рецепторный аппарат и слизистые желудка и кишечника. К механическим раздражителям относятся клетчатка, клеточные оболочки, соединительная ткань. Ко всем диетам, применяемым в гастроэнтерологической практике, предъявляются различные требования в плане механического воздействия на желудочнокишечный тракт.

Температурный фактор оказывает влияние сразу, как только пища приходит в соприкосновение со слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта, это особенно существенно для его верхних отделов — пищевода и желудка. На нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта, а также на функциональное состояние печени, поджелудочной железы контрастные температуры оказывают рефлекторное воздействие. Наиболее индифферентны блюда, температура которых близка к таковой в желудке — 36—37°С. Блюда, имеющие температуру выше 60—62°С, оказывают раздражающее влияние на слизистую пищевода, желудка, частично двенадцатиперстной кишки. Кроме того, такие блюда надолго задерживают эвакуацию из желудка, тем самым оказывают отрицательное влияние на моторно-двигательную функцию, рефлекторно усиливают перистальтику кишечника, вызывают возникновение спазмов (сфинктер Одди).

13.Роль инструментальных методов в диагностике заболеваний органов пищеварения

Инструментальные методы исследования представляют собой важный раздел комплексного обследования пациентов с заболеваниями органов пищеварения. Они включают в себя рентгенологические, эндоскопические, ультразвуковые, электрографические и электрометрические способы обследования пациентов. В зависимости от характера заболевания врач назначает то или иное обследование, обладающее наибольшей информативностью в данном конкретном случае. Объем инструментального обследования определяется также местными возможностями, в частности оснащенностью медицинского центра, поликлиники, больницы или медикосанитарной части.

Каждый из инструментальных методов исследования позволяет характеризовать конкретные особенности структуры (морфологии) или функции изучаемого органа. Поэтому назначение нескольких инструментальных методов исследования в программе диагностики заболеваний у одного пациента не носит дублирующего характера, а позволяет раскрывать все стороны многочисленных процессов, происходящих в формировании заболеваний исследуемой системы, выявлять характер ее функциональных и морфологических взаимоотношений с другими органами и тканями.

Достоверность и информативность результатов рентгенологических, эндоскопических, ультразвуковых и других инструментальных методов исследования органов пищеварения в немалой степени зависят от качества подготовки пациентов к проведению этих исследований. Эндоскопия - исследование, заключающееся в непосредственном осмотре внутренней поверхности полостных или трубчатых органов (пищевод, желудок, двенадцатиперстная, толстая кишка) с помощью особых приборов - эндоскопов.

Эндоскопия в гастроэнтерологии используется для исследования пищевода (эзофагоскопия), желудка (гастроскопия), двенадцатиперстной кишки (дуоденоскопия), прямой и сигмовидной кишок (ректороманоскопия), всей толстой кишки (колоноскопия). Роль эндоскопии в диагностике заболеваний желудочнокишечного тракта существенно увеличивается благодаря возможности во время исследования органа брать материал с поверхности его слизистой оболочки для цитологического анализа (т.е. изучения формы иструктуры клеток ткани) или кусочков ткани для гистологического и гистохимического исследования (биопсия

Исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта - пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки (эзофагогастродуоденоскопия, ФГДС) - проводится, как правило,одномоментно.

Ультразвуковая диагностика -можно определить формы, размеры, положение, структуру различных органов брюшной полости - печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, выявить опухоли, кисты, конкременты (камни), сосудистые расстройства, повреждения протоков и другие заболевания.

Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта.

В отдельных случаях только рентгенологические данные раскрывают истинные соотношения и изменения в органах желудочно-кишечного тракта, иногда угрожающие жизни. Рентгенологическое исследование пищевода, желудка и кишечника позволяет уточнить форму этих органов, их положение, состояние рельефа слизистой оболочки, тонус, перистальтику. Этот метод играет важную роль в диагностике язвенной болезни, опухолей желудочно-кишечного тракта, аномалий развития желчнокаменной болезни. Важное значение оно имеет и в выявлении осложнений (стеноз желудка, пенетрация язвы, варикозное расширение вен пищевода, долихосигма, мегаколон и др.), а также оценки характера функциональных (моторно-эвакуаторных) расстройств. Менее значима роль рентгенологического обследования в установлении диагноза гастрита, дуоденита, холецистита, колита. Наличие указанных заболеваний не всегда отражается на рентгенологической картине.

Компьютерная томография

Компьютерная томография как метод диагностики позволяет получать рентгеновские изображения органов и тканей на любой глубине их расположения, проводить как бы послойные изучения тканевых структур, воспроизводя размеры, плотность, структуру и некоторые другие характеристики исследуемых объектов с большой точностью. Метод компьютерной томографии обеспечивает многопозиционное исследование органов путем изменения угла направления потока рентгеновских лучей.

Соединительная ткань

1. Диагностические критерии и принципы лечения системной красной волчанки 2018

1.Острое, активное поражение кожи:

•сыпь на скулах (не учитываются дискоидные высыпания)

•буллезные высыпания

•токсический эпидермальный некроз как вариант СКВ

•макулопапулезная сыпь

•фотосенсибилизация: — кожная сыпь, возникающая в результате реакции на солнечный свет, или — подострая кожная волчанка (неиндурированные псориазоформные и/или круговые полициклические повреждения, которые проходят без образования рубцов, но с возможной поствоспалительной депигментацией или телеангиэктазиями)

2.Хроническая кожная волчанка:

•классическая дискоидная сыпь локализованная (выше шеи) или генерализованная (выше и ниже шеи)

•гипертрофические (бородавчатые) поражения кожи

•панникулит

•поражение слизистых оболочек

•отечные эритематозные бляшки на туловище

•капилляриты (красная волчанка обморожения, Гатчинсона, проявляющаяся поражением кончиков пальцев, ушных раковин, пяточных и икроножных областей)

•дискоидная красная волчанка по типу красного плоского лишая, или overlap

3.Язвы слизистых оболочек (в отсутствии следующих причин, таких как васкулит, болезнь Бехчета, инфекция вируса герпеса, воспалительные заболевания кишечника, реактивный артрит и употребление кислых пищевых продуктов):

•ротовой полости (неба, щек, языка)

•носовой полости

4.Нерубцовая алопеция — диффузное истончение волос или повышенная хрупкость волос с видимыми обломанными участками (в отсутствии следующих причин, таких как очаговая алопеция, лекарственная, вследствии дефицита железа, и андрогенная)

5.Артрит:

•синовит с вовлечением 2 или более суставов, характеризующийся отеком или выпотом, или

•болезненность 2 или более суставов и утренняя скованность по крайней мере 30 мин

6.Серозит:

•типичный плеврит в течение более чем 1 дня, или плевральный выпот, или шум трения плевры

•типичная перикардиальная боль (боль в положении лежа, купируемая в положении сидя с наклоном вперед) в течение более чем 1 дня, или перикардиальный выпот, или шум трения

перикарда, или электрокардиографические признаки перикардита

•в отсутствии следующих причин, таких как инфекция, уремия и перикардит Дресслера

7.Поражение почек:

•соотношение уровня белок/креатинин (или суточная протеинурия) в моче более 500 мг белка за 24 ч, или

•эритроциты в моче 5 или более, или цилиндры в моче 5 или более

8.Нейропсихические поражения:

•эпилептический приступ

•психоз

•моно-/полиневрит (в отсутствии других причин, таких как первичный васкулит)

•миелит

•патология черепно-мозговых нервов / периферическая нейропатия (в отсутствии других причин, таких как первичный васкулит, инфекции и сахарный диабет)

•острое нарушение сознания (в отсутствии других причин, в том числе

токсических/метаболических, уремии, лекарственных)

9.Гемолитическая анемия

10.Лейкопения < 4,0109/л по крайней мере один раз (в отсутствии других причин, таких как синдром Фелти, лекарственные и портальная гипертензия), или лимфопения <1,0 *109/л по крайней мере один раз (в отсутствии других причин, таких как прием глюкокортикостероидов, лекарства, инфекция)

11.Тромбоцитопения < 100109/л по крайней мере один раз (в отсутствии других причин, таких как лекарства, портальная гипертензия и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура)

Лечение системной красной волчанки

Всем больным СКВ с умеренно выраженной лихорадкой и/или поражением опорно-двигательного аппарата рекомендуется назначение нестероидных противовоспалительных препаратов [1] (уровень достоверности доказательств 3). Всем пациентам с СКВ при наличии признаков низкой активности заболевания рекомендуется монотерапия преднизолоном** перорально для индукции ремиссии (уровень достоверности доказательств 5). Преднизолон назначают в начальной дозе 0,25–0,75 мг/кг в сутки. Длительность приема — 4–6 нед. Доза преднизолона постепенно снижается до поддерживающей 0,2–0,3 мг/кг в сутки (примерно 10 мг/сут). Длитель ность приема — несколько лет. Всем пациентам с СКВ с удовлетворительным общим состоянием, и/или умеренным кожным и суставным синдромом, и/или низкими лабораторными показателями, и/или невыраженными поражениями внутренних органов рекомендуется для индукции ремиссии назначение преднизолона в дозе 0,25–0,75 мг/кг в сутки. Длительность приема — 4–6 нед. Доза преднизолона постепенно снижается до поддерживающей — 0,2–0,3 мг/мг в сутки (примерно 10 мг/сут). Длительность приема — несколько лет. Всем пациентам с СКВ при наличии признаков умеренной активности заболевания рекомендуется назначение монотерапии преднизолоном** перорально для индукции ремиссии (уровень

достоверности доказательств 5). Начальная доза преднизолона — 0,7–1,0 мг/кг в сутки. Длительность приема — 6–8 нед. Доза преднизолона постепенно снижается до поддерживающей — 0,2–0,3 мг/кг в сутки (примерно 10 мг/сут). Длительность приема — несколько лет. Всем больным СКВ с резистентными к терапии преднизолоном кожным и мышечносуставным синдромами при нетяжелых, непочечных вариантах СКВ для более быстрого достижения ремиссии, а также стероидсберегающего эффекта и поддержания ремиссии в сочетании с преднизолоном для приема внутрь рекомендуется применение метотрексата**, # (уровень достоверности доказательств 5). Метотрексат применяется в дозе 10–15 мг/м2 (0,5–1 мг/кг) подкожно еженедельно. Всем пациентам с СКВ, принимающим метотрексат, рекомендуется назначение фолиевой кислоты с профилактической целью (уровень достоверности доказательств 5). Фолиевая кислота принимается в дни, свободные от приема метотрексата, в дозе 1–5 мг. Всем пациентам с СКВ при высокой степени активности (III степень) рекомендуется назначение преднизолона** перорально в сочетании с пульс-терапией метилпреднизолоном** для индукции ремиссии [2] (уровень достоверности доказательств 3).

Высокая степень активности (III степень) СКВ. Преднизолон для приема внутрь применяют в дозе 1,5–2 мг/кг в сутки (70–80 мг/сут); длительность приема максимальной дозы составляет 6–8 нед. В течение 3 мес дозу преднизолона постепенно снижают до 30 мг/сут. После этого снижение суточной дозы преднизолона проводится медленнее. Обострение обычно развивается при достижении дозы 25–20 мг/сут. Доза преднизолона постепенно снижается до поддерживающей 0,2–0,3 мг/кг в сутки (примерно 10 мг/сут). Длитель - ность приема составляет несколько лет. При развитии обострения заболевания доза преднизолона может повышаться до максимальной. введение в течение 3–5 последовательных дней. Всем пациентам с СКВ при высокой активности заболевания и неэффективности монотерапии препаратами глюкокортикостероидов (ГКС) рекомендуется сочетанное использование преднизолона для перорального приема, пульстерапии метилпреднизолоном** и пульс-терапии циклофосфамидом**, # или циклофосфамидом для перорального приема (уровень достоверности доказательств 5). Для индукции ремиссии предпочтительно внутривенное введение циклофосфамида. Циклофосфамид для перорального приема назначают в дозе 2,0 мг/кг в сутки в течение 2–3 мес. Циклофосфамид для пульс-терапии применяют в дозе 0,5–0,75 мг/м2 1 раз в 2 нед, или 500– 1000 мг/м2 (максимально 1,2 г) ежемесячно в течение 6 мес, или в дозе 15 мг/кг (максимально 1 г) каждые 2 нед трижды, а затем каждые 3 нед. Всем

пациентам с СКВ при низкой активности кожносуставного варианта заболевания рекомендуется назначение аминохинолиновых препаратов (гидроксихлорохин**, # и хлорохин) в комбинации с ГКС для поддержания ремиссии и предупреждения рецидивов при снижении дозы ГКС или отмене циклоспорина, а также в сочетании с антиагрегантами для профилактики тромботических осложнений (уровень достоверности доказательств 5). Гидроксихлорохин назначают в дозе 100–400 мг/сут (до 5,0 мг/кг в сутки), хлорохин — в дозе 125–250 мг/сут (до 4,0 мг/кг). Всем пациентам с СКВ в случае неэффективности ГКС в сочетании с циклофосфамидом и/или другими иммунодепрессантами и развитии на этом фоне геморрагического альвеолита, волчаночного нефрита, поражения центральной нервной системы (ЦНС), тромбоцитопении для индукции ремиссии рекомендуется применение преднизолона перорально, пульс-терапии метилпреднизолоном**, циклофосфамида**, # или других иммунодепрессантов сочетать с генноинженерным биологическим препаратом ритуксимабом**, # [6, 7] (уровень достоверности доказательств 3). Ритуксимаб применяется в дозе 375 мг/м2 на введение 1 раз/нед внутривенно в течение 4 последовательных недель или 750 мг/м2 поверхности тела дважды с интервалом 14 дней. Всем пациентам с СКВ в случае неэффективности ГКС в сочетании с циклофосфамидом и/или другими иммунодепрессантами и развитии на этом фоне геморрагического альвеолита, пневмонита, серозита, поражения ЦНС, антифосфолипидного синдрома, тромбоцитопении, инфекционных осложнений рекомендуется применение преднизолона перорально, пульс-терапии метилпреднизолоном, циклофосфамида или других иммунодепрессантов сочетать с терапией иммуноглобулином человеческим нормальным**, # для индукции ремиссии [8–12] (уровень достоверности доказательств 4). Иммуноглобулин человеческий нормальный для лечения проявлений СКВ применяют внутривенно в дозе 1–2 г/кг массы тела на курс, для лечения инфекционных осложнений — в дозе 0,4–0,5 г/кг на курс. Контроль эффективности терапии проводится через 1 нед, 1 и 3 мес и далее каждые 6 мес. Коррекция терапии проводится при ее неэффективности и/или непереносимости на любом этапе лечения.

2.Диагностические критерии и принципы лечения системной склеродермии.

•Диагностические признаки ССД

(Н. Г. Гусева, 1993, 1997)

Основные 1. Склеродермическое поражение кожи, проходящее последовательно стадии «плотного» отека, индурации и атрофии с преимущественной локализацией на лице (маскообразность) и в области

кистей (склеродактилия), возможно тотальное поражение. Обычно кожный синдром сочетается с пигментацией.

•2. Синдром Рейно.

•3. Суставно-мышечный синдром с развитием стойких контрактур, в основе которого - ревматоидноподобный артрит, периартикулярные изменения и фиброзирующий миозит.

•4. Остеолиз ногтевых, а иногда средних и основных фаланг пальцев рук, реже - ног,

что проявляется укорочением и деформацией пальцев.

•5. Синдром Тибьержа-Вейссенбаха — отложение солей кальция преимущественно

в области пальцев рук и периартикулярно вокруг локтевых, плечевых и тазобедренных суставов, в подкожной клетчатке, иногда по ходу фасций и сухожилий мышц.

Поражение пищеварительного тракта (склеродермический эзофагит с дисфагией, дилатация пищевода, гастрит, дуоденит, нарушение моторики кишечника вплоть до кишечной непроходимости, развитие с-дрома мальабсорбции).

7. Поражение сердца по типу первичного крупноочагового кардиосклероза.

8. Поражение легких по типу базального пневмосклероза, кистозного легкого (на Rg- «медовые соты»).

9. Истинная склеродермическая почка, диагностируется клинически на основании внезапного повышения артериального давления и развития острой почечной недостаточности.

10. Наличие специфических антинуклеарных АТ (aHra-Scl-70 и антицентромерные антитела)

Капилляроскопические признаки (по данным широкопольной капиляроскопии).

Дополнительные (малые) признаки

•1. Периферические: гиперпигментация кожи, телеангиэктазии, трофические нарушения, синдром Шегрена, полиартралгии, полимиалгии, полимиозит.

•2. Висцеральные: полисерозит (чаще адгезивный), хроническая нефропатия, полиневрит, тригеминит.

•3. Общие: потеря массы (более 10 кг).

•4. Лабораторные: увеличение СОЭ (более 20 мм/ч), гиперпротеинемия (более 85 г/л), гипергаммаглобулинемия (более 23%,), антитела к ДНК или АНФ, РФ.

Лечение. Международные рекомендации по лечению системной склеродермии были разработаны рабочей группой EULAR/EUSTAR в 2016 году [85]. Они подразделены в зависимости от проявлений заболевания (феномен Рейно, язвы дистальных фаланг пальцев, легочная гипертензия, поражение кожи и легких, склеродермический почечный криз, поражение желудочнокишечного тракта).

Феномен Рейно. Пациентам с феноменом Рейно следует избегать нахождения на холоде и бросить курить. Препаратами первой линии считают дигидропиридиновые антагонисты кальция, например, пролонгированные формы нифедипина или амлодипин. При недостаточной эффективности антагонистов кальция возможно применение ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа (например, силденафила), эффективность которых также была показана при мета-анализе клинических исследований. При тяжелом феномене Рейно возможно внутривенное введение синтетического аналога простациклина илопроста (0,5-3 нг/кг/мин в течение 3-5 дней) или ингаляционное его применение в дозе 50-150 мкг два раза в сутки. При непереносимости вазодилататоров в качестве альтернативного препарата в рекомендациях указан флуоксетин 20 мг/сут.

Дигитальные язвы. Пациентам с дигитальными язвами следует избегать нахождения на холоде и бросить курить. Основными препаратами считают простаноиды (например, внутривенное введения илопроста) и ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (тадалафил). При неэффективности ингибиторов фосфодиэстеразы может быть назначен бозентан (неселективный антагонист ЕТА и ЕТВ эндотелиновых рецепторов). В острую фазу или при подозрении на тромботические осложнения к терапии могут быть присоединены антиагреганты (аспирин, клопидогрел) и антикоагулянты (эноксапарин, варфарин) [58,62,63]. При наличии некротизированной ткани в области ишемического дефекта необходима первичная хирургическая обработка раны, назначение антибактериальной терапии при инфицировании язвы, применение специальных повязок для улучшения заживления язвы [64-66]. Для купирования болевого синдрома применяют нестероидные противовоспалительные препараты, опиоиды, лидокаин.

Легочная артериальная гипертензия. Применение антагонистов эндотелиновых рецепторов, таких как бозентан, амбризентан, мацитентан, приводит к повышению толерантности к физическим нагрузкам и замедляет прогрессирование легочной гипертензии. . К такому же эффекту приводило применение ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа, в том числе силденафила

(от 60 до 240 мг/сут) и тадалафила (40 мг/сут), а также риоцигуата – стимулятора растворимой гуанилатциклазы. Более высокая эффективность комбинированной терапии бозентаном и силденафилом у пациентов с ЛАГ. При тяжелой ЛАГ возможно внутривенное применение эпопростенола (стартовая доза 2 нг/кг/мин). Альтернативой может служить ингаляционное применение илопроста.

Поражение желудочно-кишечного тракта. При наличии гастроэзофагеального рефлюкса рекомендуется применение ингибиторов протонной помпы. При необходимости могут быть использованы прокинетики.

3.Диагностические критерии и принципы лечения дерматомиозита.

Диагностические критерии:

Основные:

Поражение кожи-гелиотропная сыпь(пурпурно-красные высыпания на веках),-признак Готтрона(пурпурно-красная шелушащаяся атрофическая эритема или пятна на разгибательной поверхности кистей над суставами),-эритема на разгибательной поверхности конечностей над локтевыми и коленными суставами

поражение проксимальных мышц конечностей, шеи;

характерное поражение кожи: периорбитальный отек и лиловая эритема - синдром очков, телеангиоэктазии, эритема на открытых участках тела;

гиперферментемия (повышение креатинфосфокиназы, альдолазы, трансаминаз больше 50% от нормы);

электромиографические данные;

характерная патоморфология при биопсии мышц (дегенерация, некроз, базофилия, воспалительные инфильтраты, фиброз).

Недеструктивныйартрит,артралгии

Некрозы инфилтраты в склетных мышцах

Боли в мышцах при пальпации,миалгии

Дополнительные:

кальциноз;

дисфагия.

Диагноз достоверен:

при наличии 3 основных критериев + сыпь

при наличии 2 основных и 2 дополнительных критериев.

Лечение. Всем больным рекомендуется использование средств для кожи с высоким фактором защиты от ультрафиолетового излучения. В небольших исследованиях физические упражнения и применение креатина улучшали мышечную силу и выносливость. Глюкокортикостероиды в высоких дозах (до 1 мг/кг) остаются основой терапии дерматомиозита. При быстром прогрессировании заболевания лечение можно начать с внутривенного введения метилпреднизолона в дозе 1000 мг в сутки в течение 3-5 дней. Монотерапия глюкококортикостероидами, как правило, достаточно эффективна, однако следует учитывать, что препараты этой группы сами по себе могут вызвать миопатию. Глюкокортикостероиды обычно сочетают с иммуносупрессивными препаратами, которые оказывают стероидосберегающее действие. Циклофосфамид назначают при неэффективности других иммуносупрессивных препаратов или при тяжелом течении дерматомиозита, в частности поражении легких. У больных дерматомиозитом, рефрактерным к глюкокортикостероидам и/или иммуносупрессивным препаратам, может быть использован внутривенный иммуноглобулин в высокой дозе (2 г/кг за 2-5 дней).

4.Диагностические критерии ревматоидного артрита. Современные принципы лечения.

Диагностические критерии РА

•Утренняя скованность (не менее 1 часа)

•Артрит 3х или более суставных зон

•Артрит суставов кистей

•Симметричный артрит

•Ревматоидные узелки

•Ревматоидный фактор

•Рентгенологические изменения

4 из 7, 1-4 не менее 6 недель

Лечение Консервативное лечение

Основное место в лечении РА занимает медикаментозная терапия, при которой применяются следующие группы лекарственных средств:

нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикоиды (ГК) и базисные противовоспалительные препараты (БПВП).

Базисные противовоспалительные препараты (БПВП)

-Ритуксимаб

-Абатацепт

-Тоцилизумаб

Рекомендуется при лечении всех пациентов с РА достигать ремиссии (или низкой активности) заболевания.

Оценку эффективности терапии всем пациентам с РА рекомендуется проводить c использованием стандартизованных индексов активности каждые 1 – 3 месяца до достижения состояния ремиссии (или низкой активности), а затем каждые 3- 6 месяцев.

Рекомендуется проводить «пошаговую»( step-up) интенсификацию терапии. 1 шагмонотерапия метотрексатом или комбинированная терапия метотрексатом и стандартными БПВП всем пациентам с РА при отсутствии противопоказаний.

Назначение ГИБП рекомендуется пациентам с РА при недостаточной эффективности монотерапии метотрексатом или комбинированной терапии метотрексатом и стандартными.

НПВП пациентам с РА рекомендуется назначать для уменьшения болей в суставах, данные препараты оказывают удовлетворительный симптоматический (анальгетический) эффект.

Рекомендуется назначение БПВП всем пациентам с РА (включая пациентов с высокой вероятностью развития РА) как можно раньше, не позднее чем через 3–6 мес от момента появления симптомов поражения суставов.

Рекомендуется назначение метотрексата пациентам с недифференцированным артритом НДА при высокой вероятности развития РА.

Рекомендуется лечение метотрексатом начинать с дозы 10–15 мг/нед с быстрым увеличением дозы (по 2,5–5 мг каждые 2–4 нед) до 25–30 мг/нед в зависимости от эффективности и переносимости.

Лечение метотрексатом рекомендуется прекратить при превышении концентрацией АЛТ/АСТ верхней границы нормы более чем в 3 раза. Возобновление приема метотрексата в более низкой дозе возможно после нормализации лабораторных показателей.

При стойком увеличении уровня АСТ/АЛТ >3 верхней границы нормы рекомендуется скорректировать дозу метотрексата, а при сохранении уровня АСТ/АЛТ >3 верхней

фоне лечения метотрексата для профилактики НР, которую следует назначать не ранее, чем через 24 ч после приема метотрексата.

Рекомендуется при недостаточной эффективности или плохой переносимости таблетированной формы метотрексата до смены терапии БПВП и назначения ГИБП, перевести пациентов на подкожную форму препарата.

Рекомендуется начинать лечение с подкожной формы препарата у пациентов с «активным» РА, которым показано назначение высокой дозы метотрексата (≥15 мг).

Рекомендуется назначение комбинированной терапии метотрексатом и другими стандартными БПВП в сочетании с глюкокортикоидами (ГК) или без ГК у пациентов c активным РА, имеющих факторы риска неблагоприятного прогноза и резистентность к

монотерапии метотрексатом (включая подкожную форму препарата) в максимально эффективной дозе в течение не менее 3-х месяцев.

Рекомендуется назначить лефлуномид (20 мг/день) или сульфасалазин (3-4 г/день) при наличии противопоказаний для назначения метотрексата или плохой переносимости препарата.

Рекомендуется применение гидроксихлорохина только в качестве компонента комбинированной терапии с метотрексатом.

Рекомендуется проводить лечение ГК в комбинации с метотрексатом (или другими БПВП) при раннем РА у пациентов:

–с высокой активностью заболевания в течение времени, необходимого для развития эффекта БПВП (bridge-терапия),

–коротким курсом до 3-6 месяцев при обострении заболевания в любой стадии РА.

Рекомендуется отменить ГК как можно быстрее, желательно не позднее, чем через 6 месяцев от начала терапии, только врачами-ревматологами.

Рекомендуется профилактировать и устранять НР, которые развиваются на фоне приема ГК.

Рекомендуется проводить профилактику, а именно назначение препаратов кальция и витамина D и, при необходимости, лечение с использованием

антиостеопоротической терапии, глюкокортикоидного остеопороза у всех пациентов с РА, принимающих ГК в течение > 3-х месяцев в дозе > 5 мг/день.

Рекомендуется назначать терапию ГИБП или тофацитинибом при недостаточной эффективности (сохранение умеренной/высокой активности) или плохой переносимости метотрексата (включая подкожную форму препарата) или комбинированной терапии метотрексата и стандартными БПВП.

Рекомендуется лечение ГИБП проводить в комбинации с метотрексатом для увеличения эффективности терапии.

Рекомендуется проведение монотерапии ГИБП, (в первую очередь тоцилизумабом) или тофацитинибом при наличии противопоказаний для назначения и плохой переносимости метотрексата (включая подкожную форму препарата) и других БПВП.

Рекомендуется при недостаточной эффективности «первого» ГИБП (отсутствие ремиссии через 6 месяцев терапии) назначать другой ГИБП.

Рекомендуется назначить ГИБП с другими механизмами действия (абатацепт, ритуксимаб, тоцилизумаб) или другого ингибитора ФНО или тофацитиниба, если в качестве «первого» ГИБП применялись ингибиторы ФНО-α.

Рекомендуется назначение БПВП и ГИБП на фоне активной противовирусной терапии пациентам, являющимся носителями вируса гепатита В (анти-НВс, анти-HBs, отрицательные результаты HBsAg, нормальные печеночные пробы).

Рекомендуется применять сульфасалазин и гидроксихлорохин, а не метотрексат и лефлуномид у пациентов с РА, являющихся носителями вируса гепатита С, не получающих противовирусную терапию.

Не рекомендуется лечение БПВП (за исключением гидроксихлорохина и сульфасалазина) и ГИБП пациентам с РА, страдающим любыми злокачественными новообразованиями на время проведения химиотерапии и радиотерапии.

Рекомендуется прием БПВП у пациентов с РА с немеланомным раком кожи и солидными опухолями в анамнезе.

Рекомендуется прием ГИБП с осторожностью у пациентов с РА с немеланомным раком кожи и солидными опухолями в анамнезе.

Рекомендуется прием гидроксихлорохина, сульфасалазина, ритуксимаба у пациентов с РА, имеющих анамнестические данные о наличии лимфопролиферативных заболеваний.

Не рекомендуется лечение ингибиторами ФНО-а пациентов с РА, имеющих анамнестические данные о наличии лимфопролиферативных заболеваний.

Рекомендуется с осторожностью назначать другие БПВП и ГИБП пациентам с РА, имеющих анамнестические данные о наличии лимфопролиферативных заболеваний.

Лечение ГИБП рекомендуется начинать не раньше, чем через 2 месяца после начала туберкулостатической профилактики латентной туберкулезной инфекцией.

Рекомендуется назначать моноклональные антитела к ФНО-α (адалимумаб, голимумаб и цертолизумаба пегол) пациентам с РА, серонегативным по РФ/АЦБ (или с умеренным увеличение уровня антител), и имеющим сопутствующие заболевания или внесуставные проявлении.

Не рекомендуется назначать ингибиторы ФНО-α пациентам с РА при аутоиммунных нарушениях, злокачественных новообразованиях, риске реактивации латентной туберкулезной инфекции, демиелинизирующих заболевания ЦНС.

Рекомендуется назначать этанерцепт пациентам с РА, имеющим риск активации туберкулезной инфекции, женщинам, планирующим беременность, бессимптомным

носителям вируса гепатита С.

Рекомендуется назначать ГИБП с другим механизмом действия (абатацепт,

ритуксимаб), а не ингибиторы ФНО-α, пациентам с РА, имеющим клинические и серологические признаки волчаночно-подобного синдрома, синдром Фелти, синдром Шегрена и ЗCН III-IV стадии (Американская ассоциация кардиологов).

Рекомендуется назначать ритуксимаб в качестве «первого» ГИБП пациентам с РА, высокопозитивным по РФ/АЦБ.

Рекомендуется назначать ритуксимаб в качестве «первого» ГИБП пациентам с РА при

Тактика лечения после достижения ремиссии

Рекомендуется постепенное тщательно контролируемое снижение («титрование») дозы или отмена ГИБП в случае достижения ремиссии (длительность не менее 6 месяцев на фоне терапии) после отмены ГК (или продолжения их приема в дозе < 5

мг/день)[113-115].

Рекомендуется рассмотреть возможность снижения дозы или отмены стандартных БПВП (по согласованию с пациентом) при достижении длительной стойкой ремиссии (не менее 12 месяцев) после прекращения лечения ГИБП [15,16].

3.2Хирургическое лечение

Хирургическое лечение рекомендуется проводить в специализированных травматологоортопедических отделениях. Показаниями к хирургическому лечению служат наличие резистентного к медикаментозной терапии синовита конкретных суставов, развитие их деформаций, стойкий болевой синдром и нарушение функции. Основные виды хирургического лечения: артроскопическая и открытая синовэктомия, дебридмент, остеотомия, остеопластика, эндопротезирование суставов. Хирургическая коррекция улучшает функциональную способность пациентов в среднесрочной перспективе.

5. Особенности действия НПВП. Классификация, показания,побочные явления.Группа лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, уменьшают боль, лихорадку и воспаление. Классификация- 1. Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-Салицилаты (арил-карбоновые кислоты): Ацетилсалициловая кислота (в малых дозах - ингибитор ЦОГ-1, антиагрегант), Ацетилсалицилат лизина, Дифлунизал.

Пиразолидины: Фенилбутазон, Клофезон.

Производные индолуксусной кислоты: Индометацин, Сулиндак, Этодолак. Производные фенилуксусной (арилуксусной) кислоты: Диклофенак, Ацеклофенак. Оксикамы (производные эноликовых кислот): Пироксикам, Теноксикам Производные пропионовой (арилпропионовой) кислоты: Ибупрофен, Напроксен, Кетопрофен, Декскетопрофен.

2.Селективные ингибиторы ЦОГ-2 : Оксикамы :Мелоксикам.

Коксибы: Целекокиб, Рофекоксиб, Валдекоксиб и др.

3.Преимущественые ингибиторы ЦОГ-2

Производные сульфонанилида: Нимесулид...Механизм действия.Большинство препаратов этой группы являются неселективными ингибиторамиферментациклооксигеназы, подавляя действие обеих его изоформ (разновидностей) — ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Циклооксигеназа отвечает за выработку простагландинов и тромбоксана из арахидоновой кислоты, которая в свою очередь получается из фосфолипидов клеточной мембраны за счёт фермента фосфолипаза A2. Простагландины среди прочих функций являются посредниками и регуляторами в развитии воспаления.Побочные эффекты- Тошнота,Диспепсия,Язва желудка и двенадцатиперстной кишки,Желудочно-кишечное кровотечение,Диарея,Интерстициальныйнефрит,Нефротическийсиндром,Остраяпочечная недостаточность,Острый сосочковый некроз,Также встречаются следующие осложнения: повышение печёночных ферментов, головная боль, головокружение.Не являются типичными, но встречаются: сердечная недостаточность, гиперкалиемия, спутанность сознания, бронхоспазм, сыпь.

6.Гюкокортикостероиды и цитостатики, применяемые в ревматологии: показания, нежелательные и побочные явления ,профилактика осложнений.

Препараты ГК: АлклометазонБеклометазон,Гидрокортизон,Метилпреднизолон,Мометазонафуроат,Предн изолон ,ТриамцинолонаацетонидФлутиказонапропионат,ФлукортолонПоказания ГК-: 1.ревматизм 2-3 ст. активности процесса при наличии ревмокардита, особенно в сочетании с полиартритом и полисерозитами ,системная красная волчанка ,системный дерматомиозит в период;узелковый периартериит в период обострения ,ревматоидный артрит при сочетании с висцеритами (лихорадочный синдром, кардит, нефрит, серозит,ювенильный ревматоидный артрит.Системныеваскулиты.Кардиты (инфекционноаллергические миокардиты, миокардит Абрамова-Фидлера, подострый септический эндокардит – иммунологическая фаза).Заболевания опорно-двигательного аппарата: посттравматический остеоартроз,анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева);подострый подагрический ,острый и подострый бурсит;острый неспецифический тендосиновиит;псориатический артрит.

Побочные эффекты ГК-Со стороны ЦНС: Повышенная нервная возбудимость. . Депрессия. Психозы. Со стороны сердечно-сосудистой системы: Повышение АД. . Тромбоэмболии. Со стороны пищеварительной системы: Стероидные язвы желудка и кишечника. Со стороны эндокринной системы: Сахарный диабет. Ожирение. Синдром Кушинга. Прочие. Гипотрофия мышц. Гирсутизм. Задержка натрия и воды. Отеки. Обострения хронических инфекционно-воспалительных процессов. Профилактика осложнений ГКИспользование прерывистой (альтернирующей) схемы лечения.Применение системных глюкокортикоидов в минимально необходимой дозе. Для этого при бронхиальной астме их прием следует сочетать с использованием ингаляционных глюкокортикоидов в комбинации с β2-адреномиметиками длительного действия, теофиллином или антилейкотриеновыми препаратами.

Назначение глюкокортикоидов в соответствии с физиологическим суточным ритмом секреции кортизола.Применение диеты, богатой белком и кальцием, с ограничением легко усваиваемых углеводов, поваренной соли (до 5 г в сутки) и жидкости (до 1,5 л в день). Прием таблетированныхглюкокортикоидов после еды для уменьшения их ульцерогенногоэффекта.,Исключение курения и злоупотребления алкоголем.Умеренные занятия не травматичными видами физической культуры.Цитостатики-(метотрексат,

арава, ремикейд, азатиоприн, циклофосфан, хлорбутин, циклоспорин, и другие.

Показания ЦС те же что и у ГК. Зачастую применяются в комбинации с ГК.Побочные эффекты ЦС Возможная активация роста злокачественных заболеваний. Пониженная сопротивляемость инфекциям. Препараты могут вызывать нарушения развития плода у беременных женщин. Угнетение кроветворения. Профилактика ПЭ при ЦС(цитостатическая болезнь): контроль лабораторных показателей и их коррекция, при низких показателях гранулоцитов, тромбоцитов госпитализируют в изолятор во избежании инфекционных осложнений, также проводят санацию очагов внутренней инфекции,применяют антибиотики широкого спектра при уже существующих инфекционных осложнений при коррекция гематологических показателей показано лечения компонентами крови.

7.Интенсивная терапия в ревматологии.

Некоторые способы интенсивной терапии, применяемые в лечении ревматических заболеваний

1.Внутривенное введение мегадоз метилпреднизолона или дексаметазона (пульс-терапия)

2.Внутривенное введение мегадоз циклофосфамида и метотрексата (пульстерапия)

3.Внутривенное введение иммуноглобулина, антицитокиновых антител и интерферонов

4.Различные типы афереза, гемосорбция, иммуносорбция, облучение крови

5.Пересадка костного мозга

Основным и наиболее распространенным способом интенсивной терапии можно считать внутривенное введение мегадоз ГКС, цитотоксических иммунодепрессантов, иммуноглобулина и (в некоторых случаях) антицитокиновых антител и интерферонов. На втором месте по частоте применения находятся различные методы афереза: плазмаферез, цитоферез, плазмо- и гемосорбция, биологическая и химическая иммуносорбция (селективное удаление патологических белковых структур). Пока еще на стадии изучения и разработки находится весьма перспективное направление - пересадка костного мозга.

Востребованность и частота применения методов интенсивной терапии при различных ревматических заболеваниях зависят в первую очередь от вероятности развития критической ситуации, непосредственно угрожающей жизни пациента. Анализируя данные литературы по «Medline» за последние 20 лет и материал, накопленный в клинике Института ревматологии

РАМН (более 5000 процедур экстракорпоральной терапии и не менее 1500 случаев применения мегадоз ГКС и цитотоксических иммунодепрессантов), мы получили следующие данные: около 2/3 всего объема интенсивной терапии приходится на СКВ, далее следуют ревматоидный артрит и системные васкулиты. Исторически сложилось так, что столь распространенные теперь пульс-терапия 6-метилпреднизолоном, плазмаферез и гемосорбция были впервые применены именно при СКВ. В последние годы при ревматоидном артрите, ювенильном ревматоидном артрите и системных васкулитах все чаще стали использоваться более совершенные в патогенетическом плане подходы к лечению: антицитокиновые антитела и мегадозы иммуноглобулина.

Самые первые сообщения о применении экстракорпоральных методов и пульс-терапии у больных ревматическими заболеваниями касались использования этих методов исключительно при критических состояниях. Благополучные исходы после применения интенсивной терапии рассматривались поначалу как казуистический и даже невероятный эффект, а в показаниях к интенсивной терапии явно превалировали достаточно редкие критические ситуации, связанные с прогрессирующим поражением жизненно важных органов

исистем. Некоторые из этих критических состояний у больных СКВ представлены ниже:

1.геморрагический пневмонит, альвеолит,

2.поперечный миелит,

3.цереброваскулит (судороги, психоз, кома),

4.перитонит (поражение сосудов брюшной полости при волчанке),

5.глубокая тромбоцитопения с геморрагическим синдромом и развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (синдром ДВС),

6.«молниеносный васкулит» с распространенным поражением кожи и слизистых оболочек.

Достаточно редкие, но почти безнадежные состояния с чрезвычайно высокой летальностью, достигающей при геморрагическом пневмоните, поперечном миелите и церебральной коме почти 100%, безусловно, требовали решительных действий и нетрадиционных подходов в лечении. И действительно, применение методов интенсивной терапии, а особенно их комбинирование резко повысили выживаемость этих пациентов. С середины 80-х годов происходило лавинообразное накопление позитивных результатов применения интенсивной терапии у больных ревматическими заболеваниями (главным образом при СКВ и системных васкулитах), изучались механизмы действия, совершенствовались технологии, аппаратура. Своеобразным стимулом для развития показаний к интенсивной терапии послужило выявление факторов, определяющих неблагоприятный жизненный прогноз при ряде ревматических заболеваний. Хотя в целом при СКВ 10-летняя выживаемость превысила 80%, в группах риска смертность в первые 5 лет оставалась высокой - до 50%, даже несмотря на очень тщательно разработанные программы консервативной терапии. При анализе причин смерти, летальности и выживаемости у больных СКВ отечественными (М.М.Иванова) и зарубежными (E.W.Karlson, J.V.Donedio, AA.Bakir) исследователями выявлены определенные факторы, с высокой степенью вероятности определяющие неблагоприятный жизненный прогноз у больных СКВ.

Клинические и общие исследования

Острое начало СКВ в подростковом возрасте

Прогрессирующий волчаночный нефрит

Синдром ДВС

Артериальная гипертензия

Цереброваскулит (судороги)

Европеоидная раса

Низкий уровень социальной защиты

Лабораторные исследования

Тромбоцитопения

Криоглобулинемия

Азотемия

Гипокомплементемия Высокий уровень антител к ДНК

Одна из самых распространенных и трудных задач - лечение СКВ в подростковом возрасте в случае развития прогрессирующего нефрита, быстрого возникновения почечной недостаточности и артериальной гипертензии. Тромбоцитопения и синдром ДВС крайне редко купируются традиционной консервативной терапией, в том числе при пер оральном применении подавляющих доз цитотоксических иммунодепрессантов и ГКС. Волчаночная церебропатия с судорожным синдромом (эпилептический или хорееподобный синдром, клонические судороги и коматозное состояние) даже при купировании первых проявлений предопределяет крайне неблагоприятный прогноз. Из лабораторных маркеров неблагоприятного прогноза следует особо выделить криоглобулинемию, которая обычно сопровождается прогрессирующим поражением почек, язвенно-некротическим васкулитом либо церебропатией.

Ниже приведены показания к интенсивной терапии у больных ревматоидным артритом

При ревматоидном артрите критические состояния наблюдаются значительно реже, чем при СКВ, хотя их развитие также драматично: по данным Skott и Bacon, 5-летняя выживаемость у нелеченых больных с ревматоидным васкулитом не превышает 50%. В то же время прогрессирующее течение ревматоидного артрита, при котором отмечается неэффективность или непереносимость основных базисных средств, встречает в своей практике практически каждый ревматолог. Кортикостероидная зависимость некоторых больных ревматоидным артритом - также трудноразрешимая проблема.

Безусловно, такая задача, как улучшение жизненного прогноза, не может и не должна решаться некими «разовыми акциями» - 3-дневной пульс-терапией, несколькими сеансами плазмафереза и т.п. В основе лечения таких категорий больных должна быть, по нашему мнению, заложена специально разработанная, индивидуальная программа интенсивной терапии. Такие программы существуют достаточно давно, и имеются данные, позволяющие оценить их достоинства и недостатки.

Некоторые программы интенсивной терапии, применяемые в ревматологии

1.Ежемесячная пульс-терапия метилпреднизолоном [Liebling М.Р., 1982].

2.Многомесячная пульс-терапия циклофосфамидом [Sessoms S.L., 1984; Boumpas D.T., 1992].

3.Комбинированное применение пульс-терапии метилпреднизолоном и циклофосфамидом [Соловьев С.К., Насонова В.А., Иванова М.М., 1985; Gourly M.F., 1996].

4.Синхронное применение плазмафереза и пульс-терапии [Соловьев С.К, Насонова В.А., 1984, 1995; Shroeder F.O., Euler H.H., 1987, 1994].

5.Внутривенное применение иммуноглобулина в течение года [Шайков А.В., Соловьев С.К., 1997-1998].

Кстановлению некоторых из этих программ имеет прямое отношение и Институт ревматологии. Повторяющиеся, цикличные и последовательные курсы интенсивной терапии, проводимые не только в периоды обострений и кризов, но и в спокойные, почти

ремиссионные периоды (что особенно важно), позволяют принципиально по-новому оценивать перспективы при самых тяжелых формах болезни.

8.Понятие о генно-инженерных препаратах, их роль в лечении ревматических заболеваний.

Генетическая инжене́рия (генная инженерия) — совокупность приёмов, методов и технологий получения рекомбинантных РНК иДНК, выделения генов из организма (клеток), осуществления манипуляций с генами и введения их в другие организмы.

Одним из основных достижений биотехнологии в области медицины является создание новых высокоэффективных лекарственныхпрепаратов с использованием методов генной инженерии. Это в полной мере касается лекарственных средств, разработанных на основе генно-инженерных моноклональных антител (МкАТ). Создание лекарственных препаратов на основе антител (АТ), специфичных к определенным

антигенам (АГ), является перспективным, поскольку иммунная защита организма во многом обусловлена его способностью синтезировать АТ в ответ на чужеродные АГ и удалять их из организма. Обычно Th2-зависимый иммунный ответ, при котором основным действующим началом, определяющим специфичность механизмов защиты, являются гуморальные АТ, развивается на микроорганизмы или их токсины при их внеклеточной локализации. При лечении патологии, вызываемой подобными инфекционными агентами, успешно используют препараты иммуноглобулинов, обогащенных специфическими АТ.

Препараты АТ, полученные при иммунизации животных, даже при использовании современных способов выделения и очистки имеют ограниченные возможности применения, поскольку содержат АТ различной специфичности, а также из-за большого числа побочных эффектов за счет гетерологичных белков.

Источником получения МкАТ являются клонированные клетки или организм животного. АТ могут быть получены путем использования иммортализованных («бессмертных») В- лимфоцитов в перевиваемой культуре клеток, либо путем использования клеточных линий, полученных на основе технологии рекомбинантной ДНК.

МкАТ характеризуются постоянством физико-химических свойств, высокой специфичностью, направленностью к строго определенной детерминанте АГ, секретируются одним клоном антителообразующих клеток или клетками гибридом. Получение рекомбинантныхпрепаратов значительно дешевле, чем получение препаратов из другого биологического сырья, они оказывают меньше

побочных эффектов, их специфическая фармацевтическая активность выше, однако возможно формирование АТ против рекомбинантных иммуноглобулинов, имеющих антигенные характеристики мышиных АТ (HAMA-ответ, Human Anti-Mouse Antibody).

ПРОФПАТОЛОГИЯ

1) Понятия о профпатологии как клинической дисциплины, ее предмет и задачи.

Профессиональная патология (проф. патология) – клиническая дисциплина, изучающая вопросы этиологии, патогенеза, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики профессиональных болезней. К профболезням относят заболевания, обусловленные воздействием неблагоприятных факторов производственной среды. Производственные факторы, оказывающие неблагоприятное влияние на состояние здоровья работающих разнообразны: при их воздействиях наблюдаются профзаболевания и производственные травмы.

Предметом изучения дисциплины являются болезни, возникающие под влиянием неблагоприятных условий производственной среды или трудового процесса.

Основные направления деятельности службы профпатологии в РБ:

1.Целью работы СПП является профилактика, оказание специализированной медицинской помощи населению.

2.Медицинская помощь пациентам с профессиональными заболеваниями, выявление групп риска.

3.Разработка и внедрение в практику новых методов и средств профилактики, лечения, экспертизы.

[Не допустить ПЗ (профилактика), выявлять, проводить реабилитацию.]

Задачи профпатологической службы:

1. Установление связи заболевания с профессией.

2.Реабилитация больных и инвалидов, имеющих профессиональные болезни.

3.Методическая помощь врачам поликлиник, осуществляющих профилактические медицинские осмотры.

4.Тесное сотрудничество со службой гигиены труда, осуществляющей санитарный надзор на предприятиях в составе медицины труда.

5.Участие в работе врачебно-инженерных бригад на производстве при проведении профилактических и оздоровительных мероприятий.

2)Юридические основы диагностики профессиональных заболеваний (необходимые документы)

Порядок установления наличия хронического профессионального заболевания

При установлении предварительного диагноза - хроническое профессиональное заболевание (отравление) Учреждение здравоохранения направляет извещение о профессиональном заболевании работника в 3- дневный срок в Роспотребнадзор и сообщение работодателю. Роспотребнадзор в 2-недельный срок со дня получения извещения составляет санитарно - гигиеническую характеристику условий труда работника и представляет в учреждение здравоохранения.

Учреждение здравоохранения, установившее предварительный диагноз - хроническое профессиональное заболевание (отравление), в месячный срок обязано направить больного в центр профпатологии с представлением

следующих документов:

-выписка из медицинской карты амбулаторного и (или) стационарного больного;

-сведения о результатах предварительного (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров;

-санитарно - гигиеническая характеристика условий труда;

-копия трудовой книжки.

Центр профпатологии устанавливает заключительный диагноз - хроническое профессиональное заболевание составляет медицинское заключение и в 3-дневный срок направляет извещение в:

- Роспотребнадзор,

-работодателю,

-страховщику (ФСС),

-учреждение здравоохранения, направившее больного.

Медицинское заключение о наличии профессионального заболевания:

-выдается под расписку работнику,

-направляется страховщику (ФСС),

-направляется в учреждение здравоохранения, направившее больного.

3.Профилактические (предварительные и периодические) медицинские осмотры рабочих промышленных предприятий и сельскохозяйственных производств, их цели и задачи.

Цель медицинских осмотров - сохранение здоровья и трудоспособности активного населения. Подразделяются на предварительные – при поступлении на работу и периодические – в процессе трудовой деятельности работающих. Цель предварительных медицинских осмотровопределение соответствия здоровья работников поручаемой им работе,т.е. профессиональной пригодности трудящихся по состоянию их здоровья. Задачи: оценка состояния здоровья,выявление заболеваний,которые могут обостряться при воздействии вредных производственных факторов, способствовать более раннему возникновению профессиональных заболеваний и могут быть противопоказаниями для приема на работу; обнаружение источников распространения инфекционных и паразитарных заболеваний.

Цель периодических медицинских осмотровдинамическое наблюдение за состоянием здоровья работников в условиях воздействия профессиональных вредностей, профилактика и своевременное установление начальных признаков профессиональных заболеваний, выявление общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в условиях воздействия вредных опасных веществ и производственных факторов. Задачи: диспансерное наблюдение за больными хроническими профессиональными или непрофессиональными заболеваниями, направление больных на госпитализацию, выявление рабочих с признаками воздействия производственных факторов и назначение им курсов профилактического лечения, проведение индивидуальных лечебно-профилактических

мероприяти,решение вопросов о профессиональной пригодности и рациональном трудоустройстве больных.

Основные требования : целенаправленность, тщательность, полнота охвата, качество, четкость ведения документации.

4.Врачебно-трудовая экспертиза при профессиональных заболеваниях.

Врачебно-трудовая экспертиза - это врачебное освидетельствование больных, страдающих острыми и хронич. заболеваниями или имеющих последствия травмы, увечья. Трудоспособность при профессиональных заболеваниях, как и при непрофессиональных, может быть частично или полностью утраченной. Виды утраты трудоспособности: временная, длительная, постоянная.

Вопросы временной нетрудоспособности решаются в лечебнопрофилактических учреждениях – поликлиниках, стационарах лечащими врачами и клинико-экспертными комиссиями. Временная утрата трудоспособности обычно возниквает при острыхсформах и обострениях хронических форм профессиональных заболеваний и интоксикаций, которые имеют благоприятный клиническиий и трудовой прогноз. Временная утрата трудоспособности бывает: полной или частичной. Полная временная утрата трудоспособности наблюдается при тяжелых и умеренно выраженных острых интоксикациях. Листок нетрудоспособности оплачивается в полном размере, независимо от стажа работы. Частичная временная утрата трудоспособности - больные временно не могут выполнять свою обычную работу, но без ущерба здоровью их можно использовать на других работах. Больным выдается листок нетрудоспособности на срок н более 2 мес. Вопросами постоянной или длительной потери трудоспособности занимаются медико-социальная экспертная служба. Инвалидность - длительная или постоянная потеря трудоспособности, возникшая вследствие хронического заболевания или травмы, приведших к значительному нарушению функций организма. Инвалидность 1 группы: больные, которые вследствие резко выраженных функциональных расстройств не могут себя обслуживать и нуждаться в постоянном постороннем уходе. Полностью нетрудоспособны. Инвалидность 2 группы: больные со значительно выраженными функциональными нарушениями,приводящие к развитию полной или длительной нетрудоспособности. Больные не нуждаются в постоянной посторонней помощи. Инвалидность 3 группы: больные с хроническими заболеваниями или с анатомическими дефектами, значительно снижающие трудоспособность в связи с нарушениями функций организма

5.Методы реабилитации профессиональных заболеваний.

Реабилитация включает в себя комплекс координированно проводимых мероприятий медицинского, психологического, социального и иного характера, нацеленных на наиболее полное восстановление здоровья, психологического статуса, способности выполнять физические функции у лиц, утративших эти возможности. ВОЗ определяет реабилитацию как комбинированное и координированное применение медицинских, социальных, педагогических и профессиональных мероприятий с целью подготовки и переподготовки (переквалификации) индивидуума на оптимум его трудоспособности. Комплексная медицинская реабилитация больных с профессиональными заболеваниями осуществляется в системе больничного, санаторного, диспансерно-поликлинического этапов. Важным условием успешного функционирования этапнореабилитационной системы является раннее начало реабилитационных мероприятий, преемственность этапов, обеспечиваемая непрерывностью информации, единством понимания патогенетической сущности патологических процессов и основ их патогенетической терапии. Исходя из изложенного, для правильного решения вопросов врачебно-социальной экспертизы, при профессиональных заболеваниях, медицинскому работнику необходимо иметь достаточный уровень научных и практических знаний о патогенезе и клинических особенностях профессиональных заболеваний, их течении, исходах, осложнениях, отдаленных последствиях и степени возможной компенсации нарушенных функций.

Большое значение при профессиональных заболеваниях имеет социальнотрудовая и медицинская реабилитация больного. Цель: восстановление здоровья пострадавшего в результате болезни до возможного оптимума в физическом, психологическом и профессиональном отношениях. Комплекс мероприятий по реабилитации больного: а) раннее и своевременное выявление начальных форм как профессиональных, так и непрофессиональных заболеваний; б) назначение патогенетически обоснованной терапии; в) временное или постоянное трудоустройства больного или полное освобождение его на определенный период от трудовой деятельности. Задачи : проведение лечебных мероприятий, в том числе и трудотерапии; профессиональной реабилитации – обучение инвалида профессиям и видам труда,которые он может выполнять без ущерба для здоровья; социально-трудовой реабилитации – трудовое устройство инвалида.

6.Пневмокониозы от высоко и умеренно фиброгенной пыли (Силикоз): этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.

Силикоз — наиболее распространённый и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание лёгких, обусловленное

длительным вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Наибольшее значение имеют частицы диаметром 5 мкм, так как только такая мелкодисперсная пыль проникает через альвеолы в перибронхиальные и периваскулярные лимфатические пространства и сосуды, попадая затем в лимфатические узлы. Наиболее распространен силикоз среди горнорабочих, работников угольных шахт, рабочих литейных производств, рабочие керамической промышленности. Характеризуется диффузным разрастанием в лёгких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом, бронхитом и эмфиземой лёгких. Заболевание развивается незаметно, как правило, после продолжительной работы в условиях воздействия пыли. В начальных стадиях болезни больной ощущает нехватку воздуха, особенно при физической нагрузке, боль в груди неопределённого характера, редкий сухой кашель. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится постоянным и сопровождается выделением мокроты. Силикоз нередко сопровождается хроническим бронхитом.

Симптомы: одышка, высокая температура, усталость, потеря аппетита, боли в области груди, сухой кашель, дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти.

Клиническая картина. Различают три клинико-рентгенологические стадии болезни.

Для I стадии характерны жалобы на одышку при значительной физической нагрузке, периодические боли в грудной клетке, сухой кашель. При объективном исследовании можно обнаружить небольшое выбухание нижних отделов грудной клетки, признаки эмфиземы — коробочный оттенок перкуторного звука в нижнебоковых отделах грудной клетки.. Аускультативно здесь определяется жесткое, местами несколько ослабленное везикулярное дыхание. На рентгенограммах грудной клетки выявляются (преимущественно в средних и нижних отделах, больше справа) усиление и деформация легочного рисунка, небольшое количество узелковых теней размером около 1 мм в диаметре (главным образом у корней легких).

Во II стадии одышка возникает при небольшом физическом напряжении, боли в грудной клетке становятся постоянными, усиливается кашель. Более выраженный характер приобретает эмфизема; уменьшается подвижность нижних легочных краев, снижается дыхательная экскурсия грудной клетки. Выслушиваются ослабленное жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и очаги влажных мелкопузырчатых.

Изменены показатели функции внешнего дыхания: число дыханий в покое учащено, снижена жизненная емкость легких, при увеличении минутного объема вентиляции и укорочении времени задержки дыхания нередко имеется преходящая гипоксемия напряжения. На рентгенограммах грудной клетки определяются более выраженные, чем в I стадии, усиление и деформация легочного рисунка, большое количество (особенно в средних и нижних отделах легких) узелковых теней («снежная буря»).

Часто встречаются изменения междолевой плевры, тень которой становится подчеркнутой. Прикорневые лимфатические узлы уплотнены. Корни легких приобретают как бы «обрубленный» вид. Однако при интерстициальной форме силикоза число узелковых тканей невелико, легочный рисунок при этом резко усилен и деформирован, корни уплотнены.

В III стадии одышка становится постоянной; беспокоит мучительный кашель с мокротой, в которой иногда появляется примесь крови. Возможны приступы удушья. Перкуторно определяется притупление легочного звука над участками уплотнения легочной ткани (плевральные сращения, сливные силикотические узлы) и коробочный звук над участками эмфиземы.

При аускультации отмечаются обильные сухие хрипы, очаги влажных мелкопузырчатых хрипов. Рентгенологически выявляется чередование гомогенного затемнения (за счет фиброзно измененной легочной ткани) с просветлениями и ячеистым рисунком на остальном протяжении легких (эмфизематозные участки), определяется слияние узелковых теней в крупные конгломераты, видны массивные плевральные спайки, утолщения междолевой плевры

В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют

3 формы силикоза: интерстициальную, узелковую и опухолевую. Интерстициальная форма отличается относительной доброкачественностью течения.

Наиболее типичное проявление силикоза — узелковая форма. Опухолевидная форма чаще всего встречается как завершение III стадии

узелковой формы силикоза, но иногда опухолевидные образования обнаруживаются на фоне мало выраженного интерстициального фиброза, и тогда они представляют немалые трудности для диагностики.

Лечение: в начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (южный берег Крыма, Кисловодск), кумысолечение, физиотерапия, ингаляции- 2% рас-р

натрия гидрокарбоната 1 раз/сут 5-7 мин. УВЧ терапия, высококалорийное питание, богатое белками и витаминами (особенно витамином С, никотиновой кислотой), При наличии кашля, одышки назначают эуфиллин, отхаркивающие средства, бронхолитики, кислородная терапия и лечебная гимнастика

Профилактика: Посещение пульмонолога 2 раза в год, Рентгенография лёгких — 1 раз в год, Антиоксиданты, дыхательная гимнастика, Санаторнокурортное лечение. Курение ускоряет развитие болезни. Силикоз и курение в совокупности могут привести к смерти.

7.Пневмокониозы от низко фиброгенной пыли (силикатозы): патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Силикатоз - заболевание человека из группы пневмокониозов, вызываемое длительным вдыханием пыли, содержащей соединения кремниевой кислоты с окислами металлов; относится к профессиональным болезням. К числу силикатных пылей

относят: асбест, тальк, каолин, оливин, нефелин, некоторые изоляционные материалы (стеклянное волокно, минеральная вата), слюда . Силикаты широко используются в различных отраслях промышленности в качестве строительных, термо-, электро- и звукоизолирующих, кислото- и щелочеупорных материалов.

При Силикатозе сравнительно медленно прогрессирует фиброзный процесс в лёгких, реже, чем при силикозе, присоединяется туберкулёз.

Симптоматика: Силикатозы выражаются симптомокомплексом хронического бронхита, пневмосклероза и эмфиземы легких. Обычно, больных тревожат кашель и одышка. В мокроте временами обнаруживают «асбестовые тельца». Пневмонии чаще всего встречаются как осложнения. Нередко развивается дыхательная недостаточность. Возможно формирование новообразований с локализацией в бронхах, плевре, легком (до 15-20% случаев). При осмотре на коже конечностей обнаруживаются так называемые асбестовые бородавки. В

начальной стадии заболевания выявляются симптомы ринофарингита, бывает и ларингита.

Лечение: В незапущенных случаях проводится вторичной легочной гипертензии, лечение дыхательной недостаточности, санаторно-курортное, общеукрепляющее лечение. При добавлении хронического бронхита либо туберкулеза применяют соответствующее лечение. Иногда при стремительном развитии заболевания рекомендуются в небольших дозах препараты глюкокортикоидов.

8.Пылевой бронхит. Этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.

Пылевой бронхит - хроническое профессиональное заболевание органов дыхания, возникающее в результате длительного вдыхания промышленной пыли в повышенных концентрациях и характеризующееся атрофическим и склеротическим изменением всех структур бронхиального дерева с нарушением моторики бронхов и наличием гиперсекреции. Пылевой бронхит наряду спневмокониозами в структуре профессиональных заболеваний занимает 1-2 место и делит его с вибрационной болезнью. Потенциально опасные профессии: шахтеры, угольщики, металлурги, производители цемента, работники ткацких фабрик, зернотоков, элеваторов.

Патогенез. Пылевой бронхит по патогенезу в большинстве случаев относится к обструктивному варианту хронического бронхита. Развивающиеся в результате длительного пылевого воздействия изменения в бронхиальном дереве (нарушение функции мукоцилиарного эпителия, часто встречающаяся дистония мембранозной стенки трахеи и бронхов, аксиальная девиация и деформация различных участков бронхиального дерева, а также свойственная бронхиту гиперсекреция) приводят к возникновению обструкции уже в начальных стадиях заболевания. Нарастание обструктивных изменений, появление бронхоспазма, в генезе которого имеет значение как аллергенное действие ряда промышленных пылей, так и аутоаллергия к микрофлоре бронхиального дерева, приводит к формированию, эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Длительный (не менее 2-3 лет) кашель, сухой или со

скудной мокротой. Одышка только при тяжелой физической нагрузке. Аускультативно: дыхание жестковатое, слышны непостоянные сухие хрипы. Обострения 1-2 раза в год, непродолжительные.Функция дыхания сохранена.Прогрессирование легочного процесса приводит к развитию гипертензии в малом круге кровообращения и формированию легочного сердца. Лабараторные показатели : нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом

влево, умеренное повышение СОЭ. Сниженна проба Тиффно. Лечение : При начальных явлениях: смягчающие ингаляции (теплые влажные смеси щелочных и масляных аэрозолей), дыхательная гимнастика, физиотерапевтические процедуры, направленные па повышение общей реактивности. При более выраженных формах заболевания — отхаркивающие, десенсибилизирующие и противовоспалительные средства. В тяжелых случаях дополнительно применяются антибиотики, сердечные, мочегонные средства, оксигенотерапия.

Профилактика ПБ включает в себя технологические и организационные мероприятия (усовершенствование и реконструкция технологического процесса, внедрение автома-тизации); санитарно - технические мероприятия (создание оптимальных условий труда на рабочем месте); санитарно - гигиенические (обеспечение спецодеждой рабочих, использование ими СИЗ, организация комнат отдыха и т.д.). Лечебно - профилактические мероприятия (проведение предварительных медицинских осмотров по приказу № 90, периодических медосмотров; щадящий режим работы; диспансеризация больных с ПБ, их рациональное своевременное трудоустройство; лечение в санаториях и профилакториях; санитарно - просветительная работа среди рабочих о вреде курения, о правильном режиме труда и отдыха).

Лечение при ПБ должно быть комплексным: прекратить контакт с пылью; исключить курение; улучшить мукоцилиарный транспорт; бронхорасширяющая терапия (бронходилатирующая): антихолинергические препараты (ипратропиум бромид – атровент); бета2агонисты (беротек, сальбутамол с применением небулайзерной технологии); наилучший эффект дает комбинация антихолинергических и адреномиметических средств (беродуал); метилксантины (теофиллин); мукорегуляторные средства (лазолван, ацетил-цистеин); антибактериальная терапия строго по показаниям при наличии клинических признаков интоксикации, гнойных элементов в мокроте, срок 7-14 дней. Коррекция дыхательной недостаточности: оксигенотерапия, кортикостероиды (ингаляционно, в/в, перорально). В период ремиссии показано санаторно - курортное лечение на курортах мягкого климата.

9.Профессиональные заболеваний аллергической природы (бронхиальная астма, экзогенные аллергические альвеолиты):этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.

Экзогенные аллергические альвеолиты-заболевание обусловленное диффузным поражением интерстициальной ткани легких, возникающее в результате аллергической реакции легочной ткани.

Этиологическим фактором этого заболевания могут быть некоторые виды органической и неорганической пыли, грибы, бактерии, лекарственные препараты с выраженными свойствами.

Часто встречается у работников сельского хозяйства. «Легкое фермера»- заболевания легких, обусловленное вдыханием гниющей растительной пыли.

Патогенез: термофильные микроорганизмы, содержащиеся в гниющих растениях и обладающие антигенными свойствами. Попадая в легкие, они вызывают реакцию повышенной чувствительности альвеолярной ткани вследствие продукции преципинов.

Клиника: различают острые, подострые и хронические формы заболевания. Острые и подострые формы развиваются быстро после вдыхания пыли гниющих растений. Появляется выраженная одышка, озноб, кашель со скудной мокротой ( с небольшой примесью крови), лихорадка, цианоз, прослушивается крепитация. На рентгенограммекартина мелкосетчатого фиброза с диссеминированными узелковыми тенями. Хронические формы развиваются при повторных контактах с пылью гниющих растений. Отмечается цианоз, явления диффузной эмфиземы легких, прослушивается крепитация. Функция дыхания нарушена по рестриктивному типу. Острая форма заканчивается полным выздоровлением в течении 3-4 нед.

Лечение: Основные методы лечения направлены на уменьшение отложения пыли в лёгких и выведение её, торможение аллергических реакций ткани на воздействие пыли, повышение иммунитета организма, улучшение вентиляции лёгких, кровообращения и обменных процессов. Применяют дыхательную гимнастику, лечебное питание, средства, снимающие спазмы бронхов, сердечнососудистые, антибактериальные препараты, кислородное лечение, витаминотерапию, в некоторых случаях — кортикостероидные гормоны.

Профилактика: периодические медицинские осмотры 1 раз в год. Рентгенография органов грудной клетки,определение лейкоцитарой формулы.

Бронхиальная астмахроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свитами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте.

Этиологияразличные аллергены: органические(пыль зерна,муки,хлопка,льна,табака); пыльца растений; пыль древесины,волосы,шерсть животных, перья,эфирные масла. Неорганические: лекарственные средства.

Клиника: жалобы на кашель, экспираторная одышку и приступы удушья. Значительно реже больных беспокоят боли в грудной клетке, головные боли, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость. При объективном обследовании у большинства больных определяются коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвижности нижних краев легких и ослабленное жесткое дыхание с сухими свистящими или жужжащими хрипами. Часто выявляется шум трения плевры, свидетельствующий о вовлечении ее в патологический процесс. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены; отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ относительной сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой, чаще прозрачной мокроты.

По степени тяжести различают:

1.Интермиттирующее течение БА, при котором отмечаются кратковременные симптомы заболевания с частотой реже 1 раза в неделю, короткие обострения длительностью от нескольких часов до нескольких дней, ночные симптомы заболевания не чаще 2 раз в месяц.

2.Легкое течение БА характеризуется развитием симптомов заболевания от 1 раза в неделю до 1 раза в день; обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон, ночные симптомы отмечаются более 2 раз в месяц

3.Среднетяжелое течение БА – симптомы заболевания отмечаются каждый день, требуются постоянные ингаляции симпатомиметиков, обострения могут снижать физическую активность пациента и нарушать сон. Ночные симптомы астмы отмечаются более 1 раза в неделю.

4.Тяжелое течение БА характеризуется постоянными, ограничивающими

физическую активность пациента симптомами астмы; частыми обострениями и ночными приступами.

Лечение: противогистаминные препараты(гистаглобулин: подкожно 1 мл,затем по 2 мл с интервалами 2-4 дня, курс 4-10 инъекций), димедрол,

супрастин. Глюкокортикоидные гормоны как противоаллергические средства: преднизалон (15-30 мг/сут) ,дексаметазон . Для ингаляции: бекотид,ингакорд. Бронхорасширяющие препараты: эуфиллин,теофиллин,эфедрин,изадрин,адреналин,атропин.

Профилактика: периодические медицинские осмотры 1 раз в год. Рентгенография органов грудной клетки,определение лейкоцитарой формулы.

10.Пневмокониозы. Классификация, клиника, лечение, профилактика.

Пневмокониоз —группа заболеваний лёгких, вызванных длительным вдыханием производственной пыли и характеризующихся развитием в них фиброзного процесса; относятся к профессиональным болезням. Встречаются у рабочих горнорудной, угольной, машиностроительной. Классификация :В зависимости от состава вдыхаемой пыли различают несколько видов пневмокониоза: силикоз, вызванный вдыханием пыли, содержащей большое количество свободной двуокиси кремния; силикатозы (от пыли силикатов, то есть веществ, содержащих двуокись кремния, связанную с др. элементами, например алюминием, магнием); асбестоз — от асбестовой пыли: талькоз — от тальковой пыли; антракоз — от каменноугольной пыли; сидероз— от пыли железа; силикоантракоз — от смешанной пыли двуокиси кремния и каменного угля, от органической пыли: биссиноз(от пыли хлопка,льна), багассоз(от пыли сахарного тростника ) По этиологическому признаку: 1) от высокофиброгенной пыли –силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз; 2) от слабофиброгенной пыли – силикатоз,карбокониоз; 3) от аэрозолей токсико-аллергенного происхождения (пластмас).

Клиника: Вначале отмечаются боли в груди, сухой кашель. В дальнейшем появляются признаки лёгочной недостаточности, к которым затем, могут присоединиться явления сердечной недостаточности. Нередко наблюдаются изменения (атрофия или гипертрофия) слизистых оболочек дыхательных путей, нарушаются функции желудка и поджелудочной железы, возникают нарушения обмена веществ. Осложнения: воспаление лёгких, туберкулёз, хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь.

Лечение: Основные методы лечения направлены на уменьшение отложения пыли в лёгких и выведение её, торможение аллергических реакций ткани на

воздействие пыли, повышение иммунитета организма, улучшение вентиляции лёгких, кровообращения и обменных процессов. Применяют дыхательную гимнастику, лечебное питание, средства, снимающие спазмы бронхов, сердечнососудистые, антибактериальные препараты, кислородное лечение, витаминотерапию, в некоторых случаях — кортикостероидные гормоны.

Профилактика пневмокониозов: Основой профилактических мероприятий является снижение уровня запыленности на рабочих местах, использование индивидуальных средств защиты органов дыхания от пыли и периодические медосмотры. Состояние слизистой оболочки бронхов и легких можно улучшить с помощью соляно-щелочных растворов, минеральной воды или тепловлажных щелочных ингаляций. Профилактика пневмокониозов также включает в себя регулярное наблюдение за персоналом предприятий и проведение крупнокадровой флюорографии. В совокупности все эти мероприятия позволяют вовремя обнаружить болезнь и принять меры, предотвращающие ее дальнейшее распространение

11.Экзогенный аллергический альвеолит профессиональной этиологии, причины развития, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Экзогенные аллергические альвеолиты-заболевание обусловленное диффузным поражением интерстициальной ткани легких, возникающее в результате аллергической реакции легочной ткани.

Этиологическим фактором этого заболевания могут быть некоторые виды органической и неорганической пыли, грибы, бактерии, лекарственные препараты с выраженными свойствами.

Часто встречается у работников сельского хозяйства. «Легкое фермера»- заболевания легких, обусловленное вдыханием гниющей растительной пыли.

Патогенез: термофильные микроорганизмы, содержащиеся в гниющих растениях и обладающие антигенными свойствами. Попадая в легкие, они вызывают реакцию повышенной чувствительности альвеолярной ткани вследствие продукции преципинов.

Клиника: различают острые, подострые и хронические формы заболевания. Острые и подострые формы развиваются быстро после вдыхания пыли гниющих растений. Появляется выраженная одышка, озноб, кашель со

скудной мокротой ( с небольшой примесью крови), лихорадка, цианоз, прослушивается крепитация. На рентгенограммекартина мелкосетчатого фиброза с диссеминированными узелковыми тенями. Хронические формы развиваются при повторных контактах с пылью гниющих растений. Отмечается цианоз, явления диффузной эмфиземы легких, прослушивается крепитация. Функция дыхания нарушена по рестриктивному типу. Острая форма заканчивается полным выздоровлением в течении 3-4 нед.

Лечение: Основные методы лечения направлены на уменьшение отложения пыли в лёгких и выведение её, торможение аллергических реакций ткани на воздействие пыли, повышение иммунитета организма, улучшение вентиляции лёгких, кровообращения и обменных процессов. Применяют дыхательную гимнастику, лечебное питание, средства, снимающие спазмы бронхов, сердечнососудистые, антибактериальные препараты, кислородное лечение, витаминотерапию, в некоторых случаях — кортикостероидные гормоны.

Профилактика: периодические медицинские осмотры 1 раз в год. Рентгенография органов грудной клетки,определение лейкоцитарой формулы.

12.Вибрационная болезнь. Этиопатогенез, классификация, диагностика, клинические проявления, принципы лечения, профилактики.

Вибрационная болезнь — профессиональное заболевание, обусловлена длительным (не менее 3—5 лет) воздействием вибрации в условиях производства. Также известна как синдром белых пальцев, псевдо-Рейно болезнь, сосудоспастическая болезнь руки от травм.

Классификация: локальные (от ручных инструментов), общие (от станков, оборудования, движущихся машин) и комбинированные (влияние общей и локальной вибрации при виброуплотнении бетона).

Основными этиологическими факторами являются производственная вибрация, сопутствующие профессиональные вредности: шум, охлаждение,

статическое напряжение мышц плеча, плечевого пояса, вынужденное отклонённое положение тела.

Патогенез: Заболевание проявляется нарушением нервной, сердечнососудистой систем, опорно-двигательного аппарата. Локальная и общая вибрация нарушает механизмы нервно-рефлекторных и нейрогуморальных систем. Вибрация, будучи сильным раздражителем, воздействует на рецепторные аппараты кожи, нервы, нервные стволы, приводя к увеличению секреции норадреналина в синаптических нервных терминалях. Поскольку норадреналин не может полностью ими захватываться и накапливаться в них как в обычных условиях, то значительная часть его попадает в кровь и обусловливает увеличение тонуса сосудов, что приводит к повышениюартериального давления и ангиоспазму.

Клиника: 1. Вибрационная болезнь вызванная локальной вибрацией.

Ι стадия — преходящие болевые ощущения в пальцах рук, парестезии, онемение.

ΙΙ стадия — болевые ощущения и парестезии более выражены, носят устойчивый характер, выявляются изменения сосудистого тонуса, отчётливые чувствительные расстройства. Развиваются вегетативная дисфункция и явления астении.

ΙΙΙ стадия — вазомоторные и трофические нарушения становятся выраженными, появляются приступы болей, онемение и парестезии, отчётливый синдром вазоспазма (побеление пальцев, смешанные чувствительные расстройства — периферические, нередко сегментарные). Характерны полное выпадение вибрационной чувствительности, угнетение или выпадение сухожильных рефлексов, невротизация личности по астении, вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу с гипергидрозом. Отмечаются желудочно-кишечные расстройства. Рентгенологически обнаруживаются изменения в суставах и костях

ΙV стадия — развиваются генерализованные органические поражения, например энцефаломиелопатия. Трофические и чувствительные расстройства резко выражены. Болевой синдром в пальцах, по ходу нервных стволов, в суставах носит упорный характер. Возникает микроочаговая симптоматика, вегетативныепароксизмы, протекающие по симпатоадреналовому, реже смешанному типу. Ангиодистонические кризы охватывают не только периферические сосуды рук, но и область коронарных и мозговых сосудов.

2.Вибрационная болезнь вызванная общей и локальной вибрацией. Ангиополиневропатический синдром (нарушение вибрационной чувствительности, парестезии) сочетается с развитием неврастенического синдрома — гиперстенической формы. Астения протекает с резким ослаблением тормозных процессов. Преобладают жалобы на головные боли, головокружение, повышенную чувствительность, раздражительность, ноющие боли в ногах, их онемение, парестезии. В более поздние периоды являются постоянными, присоединяются вегетативные кризы (ощущение дурноты, тахикардия, нехватка воздуха, страх смерти, нарушения терморегуляции). Сопровождаются ослаблением памяти, плаксивостью, нарушение сна. Нередко наблюдаются приступы с побледнением пальцев стоп, диффузным потоотделением . Развивается вначале расторможение, а затем угнетение сухожильных рефлексов, трофические расстройства (истончение кожи на пальцах ног, гипотония мышц), умеренное повышение артериального давления, его асимметрия. На ЭЭГ выявляются очаги эпилептиформной активности.

3.Вибрационная болезнь вызванная общей вибрацией и толчками. Проявляется вестибулопатией (несистемное головокружение) и головными болями. Наблюдаются изменения слуха и зрения, стволовые и спинальные симптомы, желудочно-кишечные дискинезии, боли в животе особенно в области солнечного сплетения, корешковые боли в спине преимущественно в пояснично-крестцовой области.

Диагностика: При осмотре обращают внимание на цвет кожных покровов пальцев рук, ног, измеряют кожную температуру, исследуют вибрационную и болевую чувствительность. Исследуется костно-суставная, мышечная и сердечно-сосудистая системы. Применяют холодовые пробы, капилляроскопию, термометрию, электроэнцефалографию, электрото

пометрию, электромиографию, исследование сердечно-сосудистой системы, поликардиографию.

Лечение: Этиологический принцип — временное или постоянное исключение воздействия вибрации на организм, щадящий режим в отношении физических нагрузок и охлаждения.

Патогенетическая терапия — комплексная с применение медикаментозных и физиотерапевтических воздействий.

—Ганглиоблокаторы: пахикарпин.

—Холинолитики:

Амизил в таблетках по 0,001г, по одной таблетке на ночь в течение 10 дней, затем перерыв 10-20 дней, и цикл можно повторить.

Спазмолитин (дифацил) по 10 мл 1 % раствора внутримышечно через день, на курс 5-6 инъекций, всего рекомендуется 2-3 курса с перерывом 3-4 дня. Спазмолитин чередуют с введением 0,5 % раствора новокаина внутримышечно по 3-10 мл через день на курс 10 инъекций.

Метамизил в порошках по 0,001 г после ужина в течение 10-15 дней.

— Сосудорасширяющие препараты: никотиновая кислота, в сочетании с циннаризином и белласпоном, компламин, трентал, блокаторы кальциевых каналов.

—При вегетативных пароксизмах применяют пирроксан.

—Общеукрепляющие средства, витаминотерапия.

—Электрофорез с 5 % раствором новокаина или 2 % водным

раствором бензогексония на кисти рук, стопы ног или воротниковую зону. Сила тока 10-15 мА, длительность процедуры 10-15 мин.

—При полиневритических синдромах применяют высокочастотную электротерапию — электрическое поле УВЧ на

воротниковую зону в слаботепловой дозе в течение 10 мин через день на курс 10-15 процедур.

—Иглорефлексотерапия

Профилактика: Профилактические мероприятия включают исключение неблагоприятного воздействия вибрации на организм, осуществление диспансеризации, организация профилакториев на производствах, соблюдение строгих норм организации труда.

13.Профессиональные болезни опорно-двигательного аппарата, обусловленные физическим перенапряжением и микротравматизацией.

14.Интоксикация свинцом и его соединениями, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.

(сатурнизм) — наиболее распространенный вид отравленийтяжелыми металлами. Свинец, как правило, попадает

ворганизм человека при вдыхании свинецсодержащей пыли, копоти и паров, что вызывает психотропное, нейротоксическое и гемолитическое действия. Попадая в организм, органические соединения металла превращаются

внеорганические, оказывая таким образом симптомы хронической интоксикации. Характеризуется отравление поражением всех отделов головного мозга.

Клиника: 1. Своеобразная землисто-бледная окраска кожных покровов, так называемый свинцовый колорит, из-за нередко развивающейся анемии и спазма кожных сосудов.

2.Свинцовая кайма - лиловато-серая полоска по краю десен и зубов. Механизм ее возникновения связывают с образованием и отложением сернистого свинца вследствие реакции свинца, выделяемого со слюной, с сероводородом в ротовой полости. Заболевание десен, наличие кариозных зубов, гингивиты способствуют образованию свинцовой каймы.

3.Наличие в крови повышенного количества базофильно-зернистых эритроцитов и ретикулоцитов.

4.Повышенное содержание порфиринов в моче.

5.Наличие свинца в моче. Как известно, свинец может поступать с продуктами питания, водой, а также благодаря поглощению его из воздуха больших городов.

Астеновегетативный синдром, представляющий собой наиболее раннее проявление нейросатурнизма. При этом отмечается ряд функциональных расстройств со стороны центральной нервной системы по типу астенических состояний. Больные жалуются на плохой сон, общую слабость, головокружение, раздражительность, снижение памяти, боли в конечностях, ярко-красный дермографизм, повышенное потоотделение, брадикардия, выраженный глазо-сердечный рефлекс.

Свинцовая энцефалопатия асимметрию иннервации черепных нервов, параличи, парезы, расстройство речи, нарушение координации, гиперкинезы, иногда интенционный тремор.

Свинцовые полиневриты, для которых характерным является поражение двигательных волокон, развивающееся постепенно, исподволь. На начальных этапах развития патологического процесса наблюдается ослабление силы в разгибателях кисти, нарушение возбудимости нервов и мышц верхних конечностей и особенно разгибателей кисти и лучевого нерва. По мере

развития процесса могут наблюдаться парезы и параличи.Типичной локализацией свинцовых параличей являются разгибатели пальцев и кистей. В соответствии с этим чаще наблюдается картина так называемой висячей кисти, а иногда и висячей стопы.

Система крови

К изменениям крови, наиболее часто и рано появляющимся уже в начальных стадиях свинцовой интоксикации, следует отнести увеличение количества ретикулоцитов (20-40% и выше) и появление большого количества базофильно-зернистых эритроцитов (1 на 10-5 полей зрения, до одного в каждом поле зрения и выше).

Лечение отравления свинцом Этиологический принцип терапии:

1)своевременного прекращения производственного контакта со свинцом (перевод на другую работу);

2)мероприятий, направленных на мобилизацию свинца из депо и выведение его из организма,применяются препараты йода (йодистый калий 6,0 : 200,0 по 1 столовой ложке 4-5 раз в день), фосфорная кислота (из раствора 20 : 200,0 по 1 столовой ложке 6-8 раз в день) с последующим введением слабительных, желчегонных и мочегонных средств;высокоэффективным средством, способствующим активному выведению свинца, - комплексообразователями. Схема применения препарата следующая: 10% растворЭДТА(Этилендиаминтетрауксусная кислота) вводят внутривенно по 15 мл 2 раза в день в течение 2-3 дней, затем делают перерыв на 2-3 дня и снова повторяют такой же курс лечения. По такой схеме лечение проводится в течение 3-4 недель.

Лечебно-профилактические мероприятия

К числу наиболее важных лечебно-профилактических мероприятий относятся правильно организованные и систематически проводимые периодические медицинские осмотры.Обязательными являются исследования крови на гемоглобин, лейкоциты, ретикулоциты, базофильнозернистые эритроциты, РОЭ, а также общий анализ мочи и определение содержания свинца в моче.

15.Интоксикация фосфорорганическими соединениями: клиника, лечение, профилактика.

ФОС используют в качестве пестицидов в борьбе с вредителями хлопчатника, зерновых культур,плодовых деревьев,декоративных культур. Пути проникновения: органы дыхания, жкт,кожа.Имеет свойства депонироваться в костях и печени. Может приводить к острым,подострым и хроническим интоксикациям.

Патогенез отравления фос. ФОС нарушают или блокируют функцию холинэстеразы (ХЭ), образуя устойчивый к гидролизу фосфорилированный фермент, неспособный реагировать с молекулами ацетилхолина (АХ), вследствие чего АХ, являющийся медиатором при передаче возбуждения в синапсах, перестает своевременно разрушаться и накапливается на постсинаптической мембране, вызывая ее стойкую деполяризацию, что клинически проявляется формированием четырех специфических эффектов: мускариноподобного, никотино-подобного, курареподобиого и центрального действия.

Клиника отравления фос. При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления

I стадия (стадия возбуждения) отравления фосфорорганическими соединениями наблюдается у больных через 15—20 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи. Появляются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия.

II стадия (стадия гиперкинезов и судорог)отравления фосфорорганическими соединениями развивается примерно через 1—2 часа после приема ФОС (время ее наступления во многом зависит от количества попавшего внутрь вещества). Специфические признаки отравления достигают своего максимума и создают яркую клиническую картину. Больной предъявляет жалобы на общее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профуз-ную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенез-мы. Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем

сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При осмотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена. Гипергидроз достигает своего максимального развития — больного буквально заливает слюной, аускультативно определяется большое количество проводных влажных хрипов в результате гиперсекреции трахеобронхиального дерева. Характернейшим признаком данной стадии заболевания является появление миофибрилляций вначале в области лица, шеи, мышц груди, предплечий и голеней, а в последующем и в остальных группах мышц (аналогичную миофибрилля-цию можно наблюдать у больных в операционной, при в/в введении миорелаксантов короткого дейтвия при вводном наркозе). Периодически развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает развиваться тенденция к отчетливой брадикардии. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение сердечно-сосудистой деятельности и развитие коллаптоидного состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные те-незмы, непроизвольный жидкий стул.

III стадия (стадия параличей)отравления фосфорорганическими соединениями. На первое место в клинике выходит паралич поперечнополосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет. Сухожильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия. Появляются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза. Брадикардия (ЧСС до 40—20 в минуту), гипотония. Лабораторная диагностика отравления фос. Специфическими методами исследования являются количественная и качественная реакции на отравляющее вещество группы ФОС, определение активности ХЭ.

Лечение. При попадании ФОС внутрь назначают повторное промывание желудка, солевое слабительное. В качестве антидотной терапии в последнее время используют реактиваторы холинэстеразы, которые являются сильными нуклеофильными реагентами. Наиболее часто при отравлении ФОС применяют холинолитики: атропин, тропацин, апрофен и др. Атропин (15 % раствор) вводят повторно - по 1-2 мл подкожно или внутривенно с интервалом 30 мин до исчезновения бронхореи и фибрилляции. Применяют также сульфат магния, большие дозы глюкозы, хлорида натрия с коргликоном, кордиамином, эуфиллином, гидрокарбонатом натрия. При необходимости проводят гемосорбцию или плазмаферез. В период

реконвалесценции показано общеукрепляющее лечение, при остаточных явлениях курсы восстановительной терапии, ЛФК, массаж.

Профилактика отравления ФОС заключается в соблюдении гигиены труда, правил личной гигиены, охране пищевых продуктов от попадания яда, санитарная охрана воды, воздуха, почвы, применение средств индивидуальной защиты, проведение предварительных и периодических медосмотров.

16.Интоксикация хлорорганическими и ртутьорганическими соединениями: клиника, лечение, профилактика.

Хлорорганические соединения (ХОС) широко применяются в сельском хозяйстве в качестве активных пестицидов (инсектициды, акарициды, фумиганты) в борьбе с вредителями зерновых, зернобобовых, технических культур, плодовых деревьев и виноградников, овощных и полевых культур. К ним относятся, прежде всего, хлорпроизводные циклопарафинов (гексахлоран), хлорорганические соединения диенового ряда (хлориндан, гептахлор, тиодан. Хлорорганические пестициды в основном проникают в организм человека через органы дыхания, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу. Основные пути выведения ХОС — почки, желудочно-кишечный тракт.

Клиника острых отравлений. Острая интоксикация может возникать внезапно, сразу после попадания яда в организм или через некоторый промежуток времени. Обычно появляются жалобы на резкую слабость в ногах, головную боль, головокружение, повышение температуры до 39 °С. Иногда наблюдаются общая заторможенность, подергивание в руках и ногах.

При неврологическом осмотре у таких больных отмечаются сглаженность носогубной складки, резкие размашистые движения в конечностях, подергивание головы, вялость сухожильных рефлексов, нередко появление пирамидных знаков.

Клиническая картина острого отравления напоминает клинику токсического энцефалита с преимущественным поражением подкорковой области. Иногда у таких больных могут наблюдаться астматический бронхит и трахеит. В некоторых случаях интоксикация сопровождается явлениями раздражения, гиперемией слизистых оболочек век, носа, зева.

Клиника хронических отравлений. В начальных стадиях отмечаются головные боли, головокружение, бессонница, потеря аппетита, умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем появляются дрожание конечностей, боли в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональная лабильность, повышенная потливость, кашель, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, полиневриты. Наблюдаются извращение кожной чувствительности, изменение зрения. Хроническое отравление сопровождается бронхитом, гастритом, гепатитом, нарушением функции почек (в моче — белок, эритроциты, цилиндры). В ряде случаев возможно развитие экземы, пиодермии. В крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ, уменьшение содержания гемоглобина и числа эритроцитов.

Лечение. Специфические антидоты не разработаны. Общая противотоксическая терапия включает внутривенное введение 10%-ного раствора кальция хлорида или кальция глюконата в дозе 1 мл/кг в сочетании с 40%-ным раствором глюкозы в дозе 2 мл/кг. Для удаления ХОС из пищеварительного канала применяют солевые слабительные средства. При ослаблении сердечной деятельности подкожно вводят 20%-ный раствор натрия кофеин-бензоата в дозе 3 мл. При хронических отравлениях рекомендуют применять фолиевую кислоту с кормом в дозах 0,1 мг на 1 кг корма, витамин А (каротин) по 200 мг внутрь и витамин Bi внутримышечно в дозах 1 мг/кг в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе 10 мг/кг.

Профилактика. Нельзя обрабатывать кормовые растения в пастбища ДДТ, гексахлораном, полихлорпиненом и другими стойкими хлорорганическими пестицидами. Нельзя допускать скармливания крупному рогатому скоту растений, в том числе веточного корма, загрязненных хлорорганическими пестицидами. Нельзя применять ДДТ, гексахлоран, полихлорпинен и полихлоркамфен для противопаразитарной обработки коров и телят.

Ртутьорганические соединения

РОС обладают способностью длительное время находиться в биосубстратах организма, задерживаться в печени, почках, кишечнике, головном мозге, могут проникать через гематоэнцефалический барьер, с чем связано преимущественное действие на нервную систему, органы кровообращения, почки. Проявление признаков интоксикации РОС зависит от путей поступления. При попадании через органы дыхания первоначально проявляются признаки поражения нервной системы, через рот — желудочнокишечного тракта.

Острые интоксикации связаны обычно с вдыханием пыли ядохимикатов. Клинические проявления отравления РОС независимо от путей поступления препаратов аналогичны. Для острых отравлений характерны головная боль, головокружение, походка становится шаткой, появляются расстройства глотания, судороги икроножных мышц. Эти симптомы возникают на фоне прогрессивно нарастающей слабости. Постепенно повышается температура тела, в дальнейшем развиваются парезы и параличи. При тяжелых степенях отравления, которые в настоящее время практически не встречаются, обнаруживаются явления полимиелоэнцефалоневрита, коллапс. При хронической интоксикации РОС отмечаются постепенное похудание, повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна и памяти. В более тяжелых случаях появляются эмоциональная неуравновешенность, учащенное мочеиспускание, нарушается обычный ритм сна.

При осмотре выявляются акроцианоз, повышенная потливость, при пальпации — болезненность по ходу периферических нервов, снижение мышечной силы (определяемой при динамометрии). Поверхностная чувствительность нарушается по типу “носок”, “перчаток”. При тяжелых формах интоксикации могут быть двигательные расстройства вплоть до параличей, нарушения речи и акта глотания, происходит снижение слуха и зрения. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляется брадикардия, иногда аритмия. Тоны сердца приглушены. Артериальное давление снижено. Обследование органов дыхания выявляет признаки бронхита (повышенное количество мокроты, жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы).

Одними из характерных признаков отравления ртутьсодержащими ядохимикатами являются усиленная жажда и обильное выделение мочи. При исследовании мочи иногда обнаруживаются в значительном количестве лейкоциты. Нередко встречается микрогематурия. При проведении функциональной пробы по Зимницкому отмечают наличие гипо- и изостенурии. Иногда могут наблюдаться тяжелые поражения почек по типу острого диффузного гломерулонефрита.

Лечение включает такие мероприятия:

1.Эвакуацию пострадавшего с загрязненной территории.

2.Обработку кожи спиртово-основным раствором (25 мл нашатырного спирта на 5 л воды); слизистые оболочки смачивают раствором натрия гидрокарбоната.

3.Промывание желудка с помощью зонда, употребление активированного угля, солевых слабительных.

4.Симптоматическую терапию в зависимости от ведущего синдрома.

Профилактика. Соблюдение правил техники безопасности во время работы с токсичными химикатами.

17.Неотложная помощь при острых профессиональных отравлениях.

неотложня помощь при острых отравлениях заключается в необходимости сочетанного проведения следующих лечебных мероприятий:

1)прекращение воздействия и ускоренное выведение токсического вещества из организма (методы активной детоксикации). При ингаляционных отравлениях следует удалить пострадавшего из зараженной атмосферы. При накожной аппликации — обмыть пораженный участок кожи мыльным раствором или водой;

2)срочное применение специфической (антидотной) терапии, благоприятно изменяющей метаболизм токсического вещества в организме или уменьшающей его токсичность;

3)проведение синдромальной, симптоматической терапии, направленной на защиту и поддержание жизненно важных функций организма, в первую очередь обеспечение адекватного дыхания и стабилизацию гемодинамики.

18.Профессиональные заболевания у медицинских работников.

Труд медицинских рботников приндлежит к числу социльно вжных,сложных и ответственных видов деятельности человек,связнной с высокой интеллектульной и нервно-эмоционльной нагрузкой.По роду своей деятельности медицинские работники могут подвергаться воздействию различных неблагоприятных факторов призводственной среды и трудового процесса,к которым относятся химические вещества и биологические агенты,высокое нервно-эмоциональное напряжение,ионизирующие и неионизирующие излучения,вынужденная рабочая поза,перенапряжение

анализаторных систем,шум,вибрация. Чаще всего проявляются такие заболевания как: вирусный гепатит, туберкулез, вич-инфекция,аллергические состояния.

Профессиональная бронхиальная астма (9 вопрос).

Профессиональный вирусный гепатит. Существуют две основные самостоятельные формы гепатита: инфекционный (гепатит А) и сывороточный (гепатит Б), вызывающиеся разными типами вирусов. Источником инфекции является больной человек. Большую роль в распространении болезни играют стертые, безжелтушные и бессимптомные формы болезни. Заражение инфекционным гепатитом происходит перорально, а сывороточным - парентерально (при переливании крови, сыворотки, инъекциях, взятии анализа крови, хирургических операциях. Наибольшему риску заражения гепатитом подвергаются медицинский и обслуживающий больных персонал инфекционных профилированных стационаров, стоматологи, оториноларингологи, а также лица, по роду работы связанные с обработкой сыворотки крови (лаборанты, рабочие цехов, изготовляющие препараты крови, и др.) По клиническому течению вирусный гепатит может быть желтушным, безжелтушным, абортивным и латентным. Инкубационный период - 2-5 нед при «оральном» пути заражения и до 6 мес - при «инъекционном». Временная нетрудоспособность (больничный листок). Лица, у которых имеются последствия перенесенного заболевания (переход в хроническую форму, цирроз печени), являются ограниченно трудоспособными. Больные хронической формой вирусного гепатита не должны допускаться к работе на предприятиях общественного питания и пищевой промышленности, а также на станциях переливания крови. Лица, перенесшие вирусный гепатит, допускаются к работе в детских (и приравненных к ним) учреждениях только после полного выздоровления и нормализации биохимических показателей крови. Больных с острым циклическим течением вирусного гепатита В госпитализируют. В лёгких и среднетяжёлых случаях лечение аналогично таковому при вирусном гепатите А. При тяжёлом течении решают вопрос о назначении преднизолона по 40-60 мг/сут внутрь. Снижение доз производят постепенно с момента купирования симптомов интоксикации. Одновременно больным интенсифицируют дезинтоксикационную терапию (кристаллоиды и реополиглюкин в соотношении 1:3), проводят коррекцию нарушений водно-электролитного баланса (панангин, аспаркам при гипокалиемии), применяют лактулозу

(нормазу), спазмолитические препараты (но-шпа, эуфиллин), назначают антибиотики с низкой резорбцией из кишечника (неомицин). В случаях выраженного холестаза рекомендованы препараты урсодеоксихолевой кислоты (уросан, урсофальк). При развитии острой печёночной энцефалопатии назначают глюкокортикоиды (внутривенно 240-480 мг и более преднизолона в сутки), хотя их эффективность сомнительна.

Профессиональный туберкулез. Туберкулез - острое или хронически протекающее инфекционное заболевание человека и животных. Оно вызывается микобактерией, принадлежащей к семейству лучистых грибов - актиномицетов Туберкулез считается профессиональным заболеванием медицинского персонала противотуберкулезных учреждений, где имеется контакт с людьми или животными, больными открытыми формами туберкулеза, или с секционным материалом (прозекторы).

Шейно-плечевая радикулопатия.