Неустранимые факторы риска:

отдавать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область, левую лопатку.

Классификация:

1.Стабильная стенокардия напряжения (I—IV ФК)

2.Нестабильная стенокардия:

2.1.ВВС (впервые возникшая стенокардия — в предыдущие 28-30 дней)

2.2.ПС (прогрессирующая стенокардия)

2.3.Ранняя постинфарктная, послеоперационная

2.4.Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала)

Классификация тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов

ФК Признаки

Обычная повседневная физическая активность (ходьба или подъем по лестнице)

Iне вызывает стенокардии. Боли возникают только при выполнении очень интенсивной, и пи очень быстрой, или продолжительной ФН.

Небольшое ограничение обычной физической активности, что означает возникновение стенокардии при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице, на

IIхолоде или в ветреную погоду, после еды, при эмоциональном напряжении, или в первые несколько часов после пробуждения; во время ходьбы на расстояние > 200 м (двух кварталов) по ровной местности или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в обычном

Значительное ограничение обычной физической активности - стенокардия

IIIвозникает в результате спокойной ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном

Невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без появления IV неприятных ощущений, или стенокардия может возникнуть в покое, при

незначительных физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее

22. Клинические проявления стенокардии, современные методы диагностики ИБС.

Жалобы и анамнез

Основной симптом стабильной стенокардии - чувство дискомфорта или боль в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.

Диагностика:

5.1.Физикальное обследование При осмотре больного необходимо обращать внимание на наличие признаков нарушения липидного обмена: ксантомы, ксантелазмы, краевое помутнение роговицы в виде «старческой дуги», и стенозирующего поражения магистральных артерий

– сонных, подключичных и др. Во время ФН, иногда в покое при аускультации могут прослушиваться 3-й или 4-й сердечные тоны, а также систолический шум на верхушке сердца как признак ишемической дисфункции папиллярных мышц и митральной регургитации. Патологическая пульсация в предсердной области указывает на наличие аневризмы сердца. При осмотре больного необходимо оценить индекс массы тела и отношение ОТ/ОБ, определить ЧСС, параметры пульса, АД на обеих руках.

5.2.Лабораторные исследования Лабораторные исследования позволяют выявить ФР ССЗ, установить возможные причины и сопутствующие состояния, провоцирующие ишемию миокарда. Минимальный перечень биохимических показателей при первичном обследовании больного с подозрением на ИБС и стенокардию включает определение содержания в крови: общего холестерина (ХС); холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), триглицеридов (ТГ), гемоглобина, глюкозы, АСТ, АЛТ, креатинина. Дополнительные лабораторные показатели, позволяющие оценить патогенез заболевания и его прогноз: параметры гемостаза (тромбоциты крови, АЧТВ, время свертываемости, фибриноген и др.), высокочувствительный С-реактивный белок. При наличии ожирения желательно проведение теста с нагрузкой глюкозой, определение уровня

HbA1с.

5.3.Инструментальная диагностика К основным инструментальным методам диагностики СС относятся ЭКГ, ВЭМ, ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ, фармакологические пробы, КАГ; используются

также перфузионная сцинтиграфия, позитронная эмиссионная томография миокарда, внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий.

5.3.1.Электрокардиография Одним из наиболее важных методов диагностики ишемии миокарда при стенокардии, является ЭКГ. Особую ценность имеет ЭКГ, снятая во время болевого эпизода. К сожалению, это удается редко, в основном при стационарном наблюдении за больным. Во время ишемии миокарда на ЭКГ фиксируются изменения конечной части желудочкового комплекса - сегмента ST и зубца Т. Острая ишемия обычно приводит к транзиторному горизонтальному или косонисходящему снижению сегмента ST и уплощению или инверсии зубца Т. Иногда отмечается подъем сегмента ST, что свидетельствует о более тяжелой трансмуральной ишемии миокарда. В отличие от острого ИМ, при стенокардии все отклонения сегмента ST быстро нормализуются после купирования симптомов. Если ЭКГ регистрируется вне ишемического эпизода, она может быть нормальной или иметь «неспецифические» изменения сегмента ST и зубца Т. Признаки перенесенного ИМ – патологические зубцы Q, также указывают на наличие ИБС. Однако патологические зубцы Q могут иметь место при тромбоэмболии легочной артерии, резко выраженных гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и гипертрофии правого желудочка (ГПЖ), гипертрофической кардиомиопатии, блокаде ветвей левой ножки пучка Гиса, опухолях и травмах сердца. Дифференциальная диагностика этих состояний базируется на оценке ЭКГ во время острого периода ИМ, когда в динамике имеет место типичная эволюция ЭКГ – от монофазной ЭКГ периода повреждения до двухфазной – в подострый и рубцовый периоды. При изменениях ЭКГ, обусловленных ГЛЖ, опухолями и травмами сердца, отсутствует динамика начальной и конечной частей желудочкового комплекса.

5.3.2.Пробы с физической нагрузкой ЭКГ, зарегистрированная в покое, вне болевого приступа, у больного без ИМ в анамнезе, может оказаться нормальной. Во время пробы с ФН пациент выполняет возрастающую нагрузку на тредмиле или велоэргометре, при этом постоянно регистрируются ЧСС и ЭКГ, через регулярные промежутки времени (1- 3 мин) контролируется АД. Проба с нагрузкой является более

чувствительным и специфичным методом диагностики ишемии миокарда, чем ЭКГ в покое и считается методом выбора при обследовании больных с подозрением на стабильную стенокардию.

5.3.4.Рентгенография органов грудной клетки Рентгенограмма в стандартных проекциях позволяет оценить размеры сердца – общие и отдельных камер; состояние крупных сосудов – аорты, легочной артерии, верхней полой вены; выявить наличие кальцинатов в миокарде, перикарде, коронарных артериях, крупных сосудах. С помощью этого метода можно обнаружить признаки левожелудочковой недостаточности

– венозный застой, отек легких, легочную патологию, а также изменения костного аппарата грудной клетки. Рентгенограмма показана при наличии сердечной недостаточности, аускультативной картине порока сердца или заболевания легких. Наличие кардиомегалии, застоя крови в легких, увеличения предсердий и кальциноза структур сердца имеет прогностическое значение.

5.3.5.Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция (ЧПЭС) Показана принципиальная возможность назначения этого метода для диагностики скрытой коронарной недостаточности. В основе ЧПЭС лежит повышение потребности миокарда в кислороде при увеличении ЧСС без существенного изменения АД.

5.3.6.Фармакологические тесты У пациентов, не способных выполнять ФН, например, при тяжелом артрите, можно рекомендовать фармакологические «нагрузочные» пробы с использованием добутамина, который повышает потребность миокарда в кислороде за счет увеличения ЧСС и усиления сократимости, или дипиридамола, вызывающего «синдром обкрадывания». Следует принимать во внимание тот факт, что нагрузочные ЭКГ пробы (ВЭМ, тредмил-тест) являются самыми дешевыми среди других функциональных тестов: стоимость нагрузочной ЭхоКГ в 2 раза выше, исследование перфузии миокарда при нагрузке с помощью однофотонной компьютерной томографии в 5 раз дороже, а стоимость КАГ почти в 20 раз превышает стоимость ЭКГ-пробы с ФН. Однако точность нагрузочной пробы с регистрацией ЭКГ уступает точности нагрузочной ЭхоКГ, радионуклидных методов исследования и КАГ.

5.3.7.Эхокардиография (ЭхоКГ) Эхокардиография и контрастная или радионуклидная вентрикулография имеют преимущества при диагностике связанных с ишемической болезнью сердца морфологических изменений левого желудочка сердца (аневризмы, дефекты перегородки и др.) и снижения его сократительной функции (по уменьшению фракции выброса, увеличению диастолического и конечного систолического объемов), в том числе для выявления

локальных нарушений сократимости миокарда в зонах ишемии, некроза и рубцов. С помощью эхокардиографии определяют ряд форм патологии сердца, его гипертрофию, многие пороки сердца, кардиомиопатии, с которыми ИБС иногда приходится дифференцировать. Особую ценность ЭхоКГ в покое имеет для стратификации риска больных стабильной стенокардией.

5.3.9.Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) ПЭТ – относительно новый и высокоинформативный неинвазивный метод исследования метаболизма сердечной мышцы, поглощения кислорода и коронарной перфузии. Метод основан на регистрации лучевой активности сердца после введения специальных радиоактивных меток, которые включаются в те или иные обменные процессы (гликолиз, окислительное фосфорилирование глюкозы, β-окисление жирных кислот и т.д.), имитируя «поведение» основных метаболических субстратов (глюкозы, жирных кислот и т.п.). У больных ИБС метод ПЭТ позволяет неинвазивным способом изучать региональный миокардиальный кровоток, метаболизм глюкозы и жирных кислот, поглощение кислорода, ПЭТ оказалась незаменимым методом в диагностике жизнеспособности миокарда. Так, например, когда нарушение локальной сократимости ЛЖ (гипокинезия, акинезия) обусловлено гибернирующим или оглушенным миокардом, сохранившим свою жизнеспособность. При ПЭТ можно зарегистрировать метаболическую активность данного участка сердечной мышцы, тогда как при наличии рубца такая активность не выявляется.

5.3.10.Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца и коронарных сосудов. Показаниями для применения метода МСКТ являются: 1) выявление коронарного атеросклероза на основании обнаружения и количественной оценки коронарного кальциноза; 2) неинвазивная коронарография; 3) неинвазивная шунтография

(артериальные и венозные шунты); 4) компьютерная томография артерий, анатомии и функции камер сердца при врожденных и приобретенных болезнях сердца; 5) исследование аорты, легочной артерии, периферических артерий и вен. Проведение МСКТ и электронно-лучевой томографии с целью выявления кальциноза коронарных артерий оправдано: 1) при обследовании мужчин в возрасте 45-65 лет и женщин в возрасте 55-75 лет без установленных ССЗ с целью раннего выявления начальных признаков коронарного атеросклероза; 2) как начальный диагностический тест в амбулаторных условиях у пациентов в возрасте до 65 лет с атипичными болями в грудной клетке при отсутствии

установленного диагноза ИБС; 3) как дополнительный диагностический тест у пациентов в возрасте до 65 лет с сомнительными результатами нагрузочных тестов или наличием традиционных коронарных ФР при отсутствии установленного диагноза ИБС; 4) для проведения дифференциального диагноза между хронической сердечной недостаточностью ишемического и неишемического генеза (кардиопатии, миокардиты).

5.4. Инвазивные методы исследования

5.4.1.Коронарная ангиография (КАГ) Отбор пациентов для проведения диагностической коронарографии. Ангиографическое исследование коронарных артерий (коронарография) относится к группе инвазивных диагностических методов, целью которого является определение анатомии коронарного русла, а также степени обструкции коронарных артерий. Выполнение данного исследования необходимо как для уточнения диагноза (в тех случаях, когда исключить ИБС невозможно при помощи неинвазивных диагностических методов), так и для планирования последующей тактики лечения (изолированная медикаментозная терапия, чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или коронарное шунтирование (КШ)) у пациентов, которым верифицирован диагноз ИБС.

5.4.2.Внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий Сравнительно новый метод диагностического исследования, дополняющий КАГ. Свободен от некоторых недостатков КАГ, поскольку позволяет изучить поверхность и внутреннюю структуру атеросклеротических бляшек, выявить тромбоз КА, исследовать состояние сосудистой стенки вокруг бляшки. Кроме того, с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования удается точнее верифицировать бляшки сложной конфигурации, плохо поддающиеся количественной оценке при КАГ в обычных проекциях. Широкому применению внутрисосудистого ультразвукового исследования пока препятствуют сложность, высокая стоимость, недостаточная квалификация персонала и нехватка доказательной базы для определения соотношения «цена/эффективность».

23. Принципы терапии стабильной стенокардиии.

Лечение включает также диетотерапию, соблюдение определенного

режима и лекарственные средства. Показана диета с ограничением

легкоусвояемых углеводов, преобладанием ненасыщенных жиров,

достаточным количеством белка и витаминов. Необходимо ограничить употребление поваренной соли при сопутствующей АГ и признаках сердечной недостаточности.

Режим больного должен предусматривать ограничение эмоциональных и физических нагрузок. Дозированную физическую нагрузку определяет врач индивидуально каждому больному.

Среди нитратов в настоящее время наиболее широко используют производные изосорбида динитрата и мононитрата.

Препараты изосорбида-5-мононитрата — мономак, изомонат, мононит и др.

— применяются в таблетках и обладают значительной (до 12 ч)

продолжительностью действия.

Препараты изосорбида динитрата (нитросорбид, кардикет, изокет, изодинит,

изомак и др.) выпускаются в различных лекарственных формах (таблетки,

аэрозоли, мази) и обладают различной продолжительностью действия (от 1

до 12 ч).

В качестве пролонгированных нитратов применяют сустак-mite (2,6 мг) и

сустак-forte (6,4 мг) по 1—2 таблетки с интервалом в 4 — 5 ч, нитронг (6,5

мг) по 1—2 таблетки через 7 —8 ч. Тринитролонг назначают перорально и впластинках для аппликаций на слизистую оболочу рта с целью

предупреждения приступов стенокардии.

Приступ стенокардии следует купировать сублингвальным приемом нитроглицерина (в таблетке 0,5 мг), пик действия препарата — 3 — 5 мин.

В межприступный период лекарственная терапия подбирается с учетом индивидуальных особенностей пациента и функционального класса стено-

кардии. Как правило, назначают один из препаратов трех основных групп пролонгированных динитратов или мононитратов, ß-адреноблокаторов,

блокаторов кальциевых каналов. (пропранолол, окспренолол, пиндолол — неселективные р-адреноблокаторы и метопролол, атенолол, бетаксолол,

ацебутолол — селективные р-адреноблокаторы). Доза метопролол а составляет 100 — 200 мг/сут, ате-нолола — 100 — 200 мг/сут, ацебутолола —

400 — 600 мг/сут, бетаксоло-ла — 20 — 40 мг/сут. Все препараты обладают пролонгированным действием и их можно принимать 1—2 раза в сутки (в

особенности бетаксолол). При отсутствии эффекта от р-адреноблокаторов или нитратов пролонгированного действия назначают антагонисты кальция,

наиболее эффективен изоптин-240 (суточная доза 120 — 480 мг) и дилтиазем

(240-360 мг/сут).

Обязательным является постоянный прием дезагрегантов — ацетил-

алициловой кислоты в дозе 125— 160 мг.

24. Острый коронарный синдром. Включающий острый инфаркт

миокарда с элевацией сегмента ST или без таковой и нестабильную стенокардию. Классификация. ОКС с подъемом сегмента СТ заканчивается развитием ИМ с зубцом Q. Однако в случае успешного тромболизиса ИМ может не возникнуть либо закончиться ИМ без зубца Q. ОКС без подъема СТ чаще трансформируется в нестабильную стенокардию либо в ИМ без подъема сегмента СТ.

Патогенез. В основе процессы, являющиеся проявлением атеротромбоза в коронарном бассейне вследствие разрыва, трещины нестабильной атеросклеротической бляшки. Повреждение приводит к активации тромбоцитов и запускает каскад коагуляции, в результате образуется тромб. У

больных ОКС без подъема СТ тромб пристеночный, не окклюзирует полностью просвет коронарной артерии, тромб преимущетсвенно из тромбоцитов, связанных фибрином, «белый тромб». У больных с подъемом сегмента СТ тромб полностью окклюзирует просвет артерии, в тромбе много эритроцитов, «красный тромб».

Лечение ОКС без подъема СТ. 1.консервативня тактика.

Купирование болевого синдрома: нитроглицерин 0,5мг под язык. Нитраты:

постоянная в/в инфузия через дозаторы в стартовой дозе 5 мг/ч.

Длительность 48ч. Затем прием внутрь. В-блокаторы. Метопролол,бисопролол, карведилол, небиволол. Блокаторы Са-каналов. Верапамил,

дилтиазем. Антитромбоцитарные: клопидогрел нагрузочная доза 300 мг,

затем 75мг в день на протяжении 12 месяцев, ацетилсалициловая к-та первоначальная доза 160-320мг, затем 100мг/сут. Антикоагулянты:

Нефракционированный гепарин 48-72ч в/в в виде постоянной инфузии под контролем АЧТВ . Первоначально из расчета 60-70 Ед/кг, затем 12-15 Ед/кг в час. Низкомолекулярные гепарины. Эноксапарин натрия п/к 2 раза в день.

Статины: аторвастатин 40-80мг в день.

2. инвазивная тактика, при которой помимо медикаментов в первые 72 часа проводится реваскуляризация миокарда с помощью ангиопластики или стентирования коронарных артерий либо коронарное шунтирование.

Срочная инвазивная тактика — первые 2 часа, рання — первые 72ч.

25. Нестабильная стенокардия. Понятие. Современные методы

диагностики. Принципы лечения. Нестабильная стенокардия - наиболее

тяжелый период обострения (ИБС), угрожающий развитием ИМ или внезапной смертью. Впервые возникшая стенокардия напряжения,

прогрессирующая стенокардия напряжения и стенокардия, впервые возникшая в покое.

ЭКГ. Депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, преходящий подъем сегмента ST. Нормальная ЭКГ не исключает нестабильной стенокардии.

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить эпизоды безболевой ишемии миокарда. Ферментная диагностика. МВ-фракция КФК увеличивается через 6-12 часов, содержание миоглобина через 3, тропонин Т и I одновременно с КФК.

Эхокардиография малоинформативна. Патологическое движение

стенок ЛЖ только во время болевого эпизода.

Коронарная ангиография. Тромбы в венечных артериях и стенозы венечных артерий.

Лечение. Купирование болевого синдрома. Нитроглицерин 5- 10мкг/мин в/в до исчезновения боли. Через 24ч пероральные нитраты-

изосорбид динитрат или мононитрат. Бета-адреноблокаторы снижают потребность миокарда в кислороде. В/в пропранолол 1-5мг в первые сутки. В

послед. Пролонгированные перорально (атенолол, метопролол). Блокаторы медленных СА-каналов-верапамил, дилтиазем. Возможны комбинации

(нитрат+в-блокатор, нитрат+Са-каналов). Антиагреганты — ацетилсалициловая к-та 75-325мг/сут, клопидогрел 75мг/сут. Антикоагулянт гепарин 80 ЕД/кг/ч в течение 1-2 сут в/в, затем п/к, ревипарин натрия,

эноксапарин (1-2 раза п/к). При отсутствии эффекта чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика с установкой стентов или аортокоронарное шунтирование.

26. Современные подходы к медикаментозному лечению ИБС.

1.Среди нитратов в настоящее время наиболее широко используют

производные изосорбида динитрата и мононитрата. Препараты изосорбида-5-

мононитрата — мономак, изомонат, мононит и др. — применяются в таблетках и обладают значительной (до 12 ч) продолжительностью действия.

Препараты изосорбида динитрата (нитросорбид, кардикет, изокет, изодинит,

изомак и др.) выпускаются в различных лекарственных формах (таблетки,

аэрозоли, мази) и обладают различной продолжительностью действия (от 1

до 12 ч). В качестве пролонгированных нитратов применяют сустак-mite (2,6

мг) и сустак-forte (6,4 мг) по 1—2 таблетки с интервалом в 4 — 5 ч, нитронг

(6,5 мг) по 1—2 таблетки через 7 —8 ч. Тринитролонг назначают перорально и в пластинках для аппликаций на слизистую оболочу рта с целью предупреждения приступов стенокардии.

•с трехсосудистым поражением основных магистральных коронарных артерий;

•с поражением двух коронарных артерий, одной из которых является передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии.

При лекарственном лечении прогноз у этих больных хуже, чем при

хирургическом лечении из-за высокого риска ИМ и внезапной смерти.

28. Инфаркт миокарда. Этиология. Клиника.

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку.

В последнее время существенное значение в возникновении ИМ придается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий

(не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический коронарит и т.д.),

сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты и пр.

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсивным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца,

часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.

Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других вариантов

3) аритмический — манифестация заболевания нарушениями ритма,

чаще желудочковой тахикардией;

4)церебральный — основными проявлениями служат неврологические расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;

5)с атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике,

руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и

справа);Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже

напоминает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее

обследование больного обязательно.

6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания,

немотивированной слабости, адинамия, особенно у пожилых, в подобных

случаях не находят правильного истолкования, если не снимают ЭКГ.

Диагностика. Жалобы и анамнез

Рекомендуется в диагностике опираться на характерные клинические проявления, прежде всего – особенности болевого синдрома (типично чувство сжатия или давления за грудиной; по характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности; характер болевых ощущений разнообразен – сжимающий, давящий, жгучий, иногда описываются как дискомфорт; в большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков; интенсивность болевого синдрома может быть различной – от незначительной до невыносимой; боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов; может наблюдаться иррадиация боли в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д.).

Физикальное исследование Физикальное исследование в остром периоде ИМ редко позволяет найти симптомы,

специфичные для этого заболевания. Шум трения перикарда или необычная звуковая картина, иногда наблюдающиеся при аневризме сердца, обычно появляются позже первых часов болезни, когда особенно важно суждение о диагнозе для выбора правильной тактики лечения. Значительно более существенные данные физикальное исследование дает для оценки функционального состояния сердечно сосудистой системы. Кожные покровы могут быть бледны и повышенной влажности, особенно на высоте ангинозного приступа, слизистые умеренно цианотичны. Более выраженный цианоз, потливость и снижение кожной температуры, особенно кистей и стоп, наблюдаются при острой СН. Важная информация может быть получена при оценке кровенаполнения яремных вен: напряженные, сильно контурирующиеся вены свидетельствуют о повышенном давлении в правом предсердии. Наоборот, спавшиеся вены характерны для относительной гиповолемии. Существенную информацию дает оценка пульсации вен шеи. Иногда, в частности, при обширном поражении передней локализации, пальпация и даже осмотр позволяют определить прекардиальную пульсацию, которая является следствием ишемии и нарушения локальной

сократительной функции соответствующей области ЛЖ. Ее появление не обязательно означает развитие острой аневризмы. Она может со временем (и довольно быстро) исчезнуть при восстановлении сократительной способности миокарда, например, на фоне реперфузии этой области. Расширение перкуторных границ сердца как следствие ремоделирования ЛЖ может наблюдаться позже, через 1 2 суток и более. Аускультативная картина при развивающемся неосложненном ИМ малоспецифична. Часто отмечаемое понижение звучности тонов сердца – более характерная находка после первых суток заболевания, также как и шум трения перикарда. Нередко выслушивается систолический шум как проявление митральной регургитации. В некоторых случаях он весьма груб. Внезапное развитие систолического шума у больного ИМ, особенно сопровождающегося прогрессирующей СН – важный признак внутренних разрывов сердца или ишемического поражения сосочковой мышцы. Частая аускультативная находка, особенно при обширных ИМ, протодиастолический ритм галопа, свидетельствующий о существенном нарушении функциональной способности ЛЖ. Для острого периода ИМ, особенно на фоне продолжающегося ангинозного приступа, характерна нейрогуморальная активация, преимущественно характеризующаяся гиперсимпатикотонией. Поэтому синусовая тахикардия и наклонность к повышению АД – нередкая находка при неосложненном ИМ*. При нижних (диафрагмальных) поражениях в силу вовлечения в процесс блуждающего нерва и реализации рефлекса Бецольда Яриша часто наблюдается брадикардия и, как следствие расширения венозной части русла, уменьшения притока к сердцу, – снижение АД. Снижение АД и синусовая тахикардия – частые спутники таких осложнений ИМ, как острая СН, массивные кровотечения и некоторые другие. Аускультация легких при неосложненном течении заболевания не дает какой то специальной симптоматики. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о левожелудочковой недостаточности. Для своевременного распознавания застоя в малом круге кровообращения каждому госпитализированному больному ИМпST в ближайшие часы необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки (лежа в кровати). Физикальное обследование других органов и систем при неосложненном ИМпST обычно малоинформативно, однако оно, безусловно, должно быть проведено достаточно полно, чтобы служить “точкой отсчета” при последующем контроле за состоянием больного.

Лабораторные методы исследования.

• Резорбционно-некротический синдром выявляют по результатам общеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3-5-го дня.

-В настоящее время самым информативными методом диагностики ИМ служит определение в плазме крови сердечных тропонинов Т или I. При возникновении некроза миокарда уровень сердечных тропонинов повышается до диагностически значимого уровня не ранее, чем через 6 ч, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется 2-кратное определение сердечных тропонинов: при поступлении больного в стационар и повторно через 6-9 ч. Диагностически значимым повышением уровня сердечных тропонинов в плазме крови считают уровень, превышающий 99-й перцентиль значений этого показателя у здоровых лиц, определенный лабораторным методом, у которого коэффициент вариации определений не превышает 10%. Величины 99-го перцентиля нормальных значений для различных лабораторных методов могут быть найдены на вебсайте Международной федерации клинической химии. Повышенный уровень сердечных тропонинов сохраняется в плазме крови до 7-14 дней после возникновения ИМ.

-Если использование сердечных тропонинов в качестве маркеров некроза миокарда невозможно, допустимо использование с этой целью MB-КФК, хотя чувствительность ее несколько ниже, чем чувствительность сердечных тропонинов. Так же как и в случае с сердечными тропонинами, диагностически значимого уровня в плазме крови MB-КФК достигает через 6-9 ч после возникновения некроза миокарда, однако сохраняет

30.Периоды течения инфаркта миокарда. Клинические и лабораторные

показатели.

В течении ИМ выделяют ряд периодов.

Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его

некроза (от 30 мин до 2 ч).Острый период (II) — образуется участок некроза и миомаляции

(продолжительность 10 дней; при затяжном и рецидивирующем течении дольше).

Подострый период (III) — завершаются начальные процессы организации рубца (с 10-го дня до конца 4 — 8-й недели от начала заболевания).

Постинфарктный (послеинфарктный) период (IV) характеризуется увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией мио-

карда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы

(продолжается 2 — 6 мес с момента образования рубца).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам об-

щеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдви-

гом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3 —5-го дня; повышение в крови активности ферментов — креатинфосфокиназы (КФК) , аминотрансфераз

(особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых суток, нормализующееся к 3 —5-му дню), ЛДГ , которое может держаться 10 —14 дней.

Широко используют новые маркеры — тропонин Т, тропонин И и миоглобин.

Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из трех субъединиц — тропонин Т (ТнТ), тропонин Ц

(ТнЦ) и тропонин И (ТнИ). Считается, что ТнИ и ТнТ являются наиболее чувствительными и специфичными маркерами некроза сердечной мышцы.

Их уровень повышается в крови уже через 2 — 3 ч после инфаркта миокарда,

увеличивается в 300 — 400 раз по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10—14 дней.

При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных превышает

200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа, а через 6ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые возникшим ИМ.

Электрокардиография является методом, который позволяет уточнить диагноз ИМ, его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости;

высказать предположение о развитии аневризмы сердца.

В ишемическую стадию отмечаются подъем сегмента ST в так называемых

«прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в

отведениях, в которых изменений комплекса QRS не будет. В острую фазу в

«прямых» отведениях при трансмуральном ИМ резко снижается (или полностью исчезает) зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей глубине поражения некрозом стенки миокарда в «прямых» отведениях появляется патологический зубец Q (равный по амплитуде '/3 зубца R или

более, длительностью 0,04 с и более). Последующая эволюция ЭКГ сводитсяк возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в

«прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.

При нетрансмуральном инфаркте изменения ограничиваются небольшим смещением сегмента ST вверх или вниз и инверсией зубца Т.

Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так называемая застывшая ЭКГ — сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «ко-

ронарный» зубец Т.

Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить участок ги-

покинезии или акинезии, соответствующий зоне поражения, а также со-

стояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при инфаркте миокарда.

При рентгеноскопии органов грудной клетки можно выявить аневризматическое выпячивание и участок парадоксальной пульсации.

Иногда прибегают к специальным методам диагностики.

1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот метод применяют, если затруднена диагностика ИМ при помощи ЭКГ, а

исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или малоинформативно.

Пирофосфат, меченный технецием, начинает накапливаться в зоне некроза спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяется до 2 нед, а

при обширных поражениях — 2 — 3 мес.

31. • ЭКГ - один из основных методов диагностики ИМпST, который позволяет установить диагноз ИМ, уточнить его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; высказать предположение о развитии аневризмы сердца.

-У больных с ОКСпST и у больных с ИМпST в период развивающегося ИМ и в начальный период острого ИМ (первые 6-12 ч заболевания) отмечают подъем сегмента ST в так называемых «прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в отведениях, при этом изменений комплекса QRS и формирования патологических зубцов Q пока еще не будет. Диагностически значимым считают подъем сегмента ST в точке J в 2

последовательных отведениях и более >0,2 мм (0,2 мВ) для мужчин и >=0,15 мм (0,15 мВ) для женщин в отведениях V2-V3 и >0,1 мм (0,1 мВ) в других отведениях.

-В период острого ИМ в «прямых» отведениях ЭКГ резко снижается амплитуда зубца R

и формируется патологический зубец, по амплитуде равный не менее 1/3 зубца R, а по длительности - равный 0,04 с и более (ранее называвшийся «крупноочаговым» ИМ). Либо зубец R исчезает полностью и формируется патологический комплекс QS (ранее называвшийся трансмуральным ИМ; рис. 2-18).

-Последующая эволюция ЭКГ при ИМпST сводится к возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.

-Для распространенного ИМ передней стенки левого желудочка, включая область верхушки, межжелудочковой перегородки и боковой стенки, характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и с V2 по V6; для инфаркта в области верхушки левого желудочка - в отведениях V3-V4; при поражениях области межжелудочковой перегородки выявляют изменения в отведениях V1-V3; при инфаркте боковой стенки - в отведениях I, aVL и V5, V6; для инфаркта нижней стенки характерны изменения - в отведениях II, III и aVF.

-ЭКГ в 12 стандартных отведениях не является информативной в случае предшествовавшей блокады левой ножки пучка Гиса и при инфаркте правого желудочка.

-На ЭКГ могут выявлять самые разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при ИМ. По ЭКГ можно узнать впервые о нарушениях предсердно-желудочковой проводимости и проводимости по ножкам пучка Гиса, определить характер блокады.

-Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так называемая

«застывшая» ЭКГ - сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «коронарный» зубец Т.

32. Ранние осложнения инфаркта миокарда: клиника, диагностика, лечение.

1)нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады

2)внезапная остановка сердца;

3)острая сердечная недостаточность

4)разрывы сердца — наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);

5)острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);

6) ранний эпистенокардический перикардит;

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - одно из наиболее грозных осложнений ИМ.

Обычно она развивается при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка вследствие обширной зоны ишемии или некроза, захватывающей более 40% миокарда левого желудочка.

Различают два клинических варианта ОСН:

•застой крови в малом круге кровообращения, т.е. отек легких (интерстициальный либо альвеолярный);

•кардиогенный шок.

В зависимости от клинической картины и тяжести, ОСН у больных ИМ подразделяется на четыре класса (классификация Killip).

•I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсутствии застойных хрипов в легких.

•II класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не выше лопаток, захватывающие <50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

•III класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, захватывающие более 50% поверхности легких (альвеолярный отек легких).

•IV класс: кардиогенный шок.

Для лечения ОСН I-II класса по Killip используют:

•ингаляцию кислорода через лицевую маску либо через носовые катетеры под контролем насыщения крови кислородом;

•внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 20-40 мг с интервалом 1-4 ч в зависимости от необходимости;

•внутривенную инфузию нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) в начальной дозе 3-5 мг/ч при отсутствии артериальной гипотензии;

•ингибиторы АПФ внутрь при отсутствии артериальной гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.

Лечение больных с ОСН III класса по Killip преследует следующую цель: добиться снижения давления заклинивания в легочной артерии <20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2,1 л/мин в 1 м2, что осуществляют следующим образом:

•оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;

•при снижении рО2 ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;

•мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

•внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 60-80 мг и больше с интервалом 1-4 ч в зависимости от диуреза;

•наркотические анальгетики: внутривенно морфин (морфина гидрохлорид*) 1% по 1,0 мл на 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида;

•при отсутствии артериальной гипотензии (АД >100 мм рт.ст.) внутривенная инфузия периферических вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбида динитрата в

стартовой дозе 3-5 мг/ч с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

•при наличии артериальной гипотензии (АД =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов - добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

•скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование). Лечение больных с ОСН IV класса по Killip преследует такую же цель, как и у больных

сОСН III класса по Killip, что осуществляется следующим образом:

•оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;

•при снижении рО2 ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP ) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;

•мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

•внутривенная инфузия инотропных препаратов - добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

•внутриаортальная баллонная контрпульсация;

•скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Острый разрыв свободной стенки левого желудочка проявляется внезапно развившимся коллапсом в сочетании с электромеханической диссоциацией, при которой электрическая активность сердца присутствует, а механическая - отсутствует (АД и пульс не определяются). Это осложнение обычно заканчивается смертью в течение нескольких минут и не поддается реанимационным мероприятиям. Крайне редко удается выполнить кардиохирургическое вмешательство .

Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется внезапным ухудшением состояния больного, нередко развитием острой левожелудочковой недостаточности в виде кардиогенного шока, появлением грубого систолического шума и данными ультразвукового допплеровского исследования сердца, показывающими наличие, локализацию и размер дефекта межжелудочковой перегородки. Единственный способ спасения больного - хирургическое закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, сроки выполнения которого зависят от размера дефекта и тяжести состояния больного.

Митральная регургитация чаще всего развивается на 2-7 день ИМ. Она может быть обусловлена растяжением кольца митрального клапана вследствие расширения и дисфункции левого желудочка либо дисфункцией папиллярной мышцы вследствие ее некроза или отрыва. Остро возникшая митральная регургитация клинически проявляется резким ухудшением состояния больного, развитием острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких, появлением систолического шума на верхушке сердца, проводящегося в левую подмышечную область. При трансторакальной, чреспищеводной и допплеровской ЭхоКГ определяют признаки дисфункции митрального клапана и выраженной митральной регургитации. Обычно больным с ИМ, осложнившимся остро возникшей митральной регургитацией, требуется хирургическое лечение (протезирование митрального клапана либо аннулопластика), сроки выполнения которого зависят от клинического состояния больного.

Нарушения ритма и проводимости. Лечение нарушений ритма и проводимости определяется видом этих нарушений и их влиянием на гемодинамику. Для их устранения могут использоваться различные антиаритмические препараты, ЭИТ (кардиоверсия или дефибрилляция), электрическая стимуляция сердца.

Желудочковая экстрасистолия в остром периоде ИМ специальной антиаритмической терапии (за исключением бета-адреноблокаторов) не требует.

Применение лидокаина и других антиаритмических препаратов с целью первичной профилактики развития фибрилляции желудочков не показано.

Для купирования эпизодов желудочковой тахикардии, не сопровождающихся тяжелыми расстройствами гемодинамики, вводят лидокаин в дозе 100-150 мг внутривенно струйно. При приступах желудочковой тахикардии, сопровождающихся резким снижением АД, а также при неэффективности лидокаина, проводят экстренную электрическую кардиоверсию разрядом мощностью 200-300 Дж.

При возникновении фибрилляции желудочков проводят экстренную электрическую дефибрилляцию сердца разрядом 300-360 Дж. Электрическая дефибрилляция - единственный эффективный метод лечения фибрилляции желудочков сердца.

Перикардит может осложнить течение трансмурального ИМ. Клинически он проявляется возникновением боли в области сердца, что может симулировать рецидив ИМ. Однако, в отличие от ангинозного характера боли при ИМ, боль при перикардите является острой, она связана с положением тела и дыханием. Диагноз перикардита подтверждается появлением характерного шума трения перикарда. При возникновении перикардита необходимо отменить антикоагулянтную терапию (за исключением случаев, когда их применение абсолютно необходимо) и назначить НПВС (диклофенак, ибупрофен, мелоксикам).

В дальнейшем продолжают терапию ацетилсалициловой кислотой, подобранными индивидуально бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, статинами, при необходимости - пролонгированными нитратами (изосорбида мононитрат или изосорбида динитрат).

33. Поздние осложнения ИМ: клиника, диагностика, лечение.

1)постинфарктный синдром Дресслера (3%);

2)пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);

3)ХСН;

4)нейротрофические расстройства

Постинфарктный синдром Дресслера — вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера: перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема).

Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера. Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС. Лечение постинфарктного синдрома Дресслера. При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца. Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики. При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС — преднизолон по 20— 40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2—3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.

Тромбоэндокардит (мурольные тромбы, пристеночный тромбоз ЛЖ) возникает примерно в 20% случаев при ИМ, а при обширных ИМ передней локализации (трансмуральных или субэндокардиальных) его частота повышается до 60% (особенно у лиц, не получавших антикоагулянтную терапию). Тромбоэндокардит является эндокардитом в сочетании с отложениями тромботических масс в ЛЖ, чаще (до 70%) в зоне верхушки или аневризмы. Специфической симптоматики у тромбоэндокардита нет. Могут отмечаться потливость, слабость, тупая боль в области сердца, СТ, длительный субфебрилитет, который не поддается действию антибиотиков (АБ), длительный умеренный лейкоцитоз и рост СОЭ. Достоверным признаком тромбоэндокардита являются эмболии артерий или вен внутренних органов. Большинство эмболии происходит в первые 3 месяца. Риск тромбоэмболии резко повышается, если тромб подвижен. Диагностика тромбоэндокардита. Наличие на ЭхоКГ аневризмы, эндокардита и тромбомасс, тромбоэмболических осложнений. Ранняя антикоагулянтная терапия при ИМ снижает риск развития пристеночных тромбов и частоту последующих эмболии. Лечение тромбоэндокардита. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), индометацин (200 мг/сут). При наличии тромбоэмболических осложнений (если эмболии были и ранее), обширного переднего ИМ (хотя на ЭхоКГ и не определяется тромб в ЛЖ), ИМ другой локализации, но при выявлении тромба или патологического движения стенки ЛЖ назначают антикоагулянты: внутривенно гепарин (АЧТВ должно увеличиться в 1,5— 2 раза) во время пребывания больного в стационаре, а позднее — варфарин в дозе, необходимой для адекватного уровня MHO в течение 3—6 месяцев. Аспирин не может влиять на размер исходного тромба, но способен предотвращать отложение на нем тромбоцитов. Поэтому иногда комбинируют аспирин с варфарином у больных, являющихся кандидатами на длительное лечение антикоагулянтами.

ХСН обнаруживают одышку - учащение дыхания,

кашель, также служащий признаком застойных явлений в малом круге. Иногда тяжелая одышка возникает приступообразно.Больные предъявляют жалобы на сердцебиение, возникающее после физической нагрузки, приема пищи и в горизонтальном положении, т.е. при условиях, способствующих усилению работы сердца.При развитии нарушений сердечного ритма пациенты жалуются на перебои в работе сердца или его нерегулярную работу.При возникновении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечают жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или ее преимущественное

выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области правого подреберья обусловлена застойными явлениями в печени и ее постепенным увеличением. При быстром увеличении органа возможны достаточно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в большом круге кровообращения вызывают нарушения функционирования ЖКТ, что выражается в снижении аппетита, тошноте, рвоте, метеоризме и склонности к запорам.

Один из первых признаков сердечной недостаточности – цианоз. Важный симптом хронической сердечной недостаточности - отеки.

Диагностика хронической сердечной недостаточности основана на обнаружении ее характерных симптомов при одновременном определении вызвавшей ее причины. Обычно достаточно проведения первых двух этапов диагностического поиска, и лишь для установления ранних (доклинических) стадий хронической сердечной недостаточности приходится прибегать к помощи инструментальных методов исследования (в частности, к ЭхоКГ). В связи с этим, согласно рекомендациям Европейского и Всероссийского общества кардиологов, диагностика сердечной недостаточности на ранней стадии основана на обнаружении двух клинических симптомов (одышки и отеков) и признаков нарушения сократительной функции сердца (по данным ЭхоКГ). В последние годы важным лабораторным диагностическим критерием хронической сердечной недостаточности считают повышение концентрации мозгового натрийуретического пептида.

Существуют следующие пути достижения поставленных целей при лечении хронической сердечной недостаточности:

•соблюдение определенной диеты;

•соблюдение определенного режима физической активности;

•психологическая реабилитация (организация врачебного контроля, школ для больных хронической сердечной недостаточности);

•медикаментозное лечение;

•хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения.

Медикаментозное лечение

Цели медикаментозного лечения:

•разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности и периферические сосуды;

•нормализация водно-солевого обмена;

•повышение сократимости сердца (инотропная стимуляция);

•воздействие на нарушенные процессы метаболизма в миокарде.

В связи с этим все лекарственные средства для лечения хронической сердечной недостаточности можно разделить на две основные группы.

•Основные препараты - ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, антагонисты к рецепторам ангиотензина II (при непереносимости ингибиторов АПФ), диуретики, сердечные гликозиды.

•Вспомогательные средства - их применение диктуют особые клинические ситуации. Их не используют для лечения собственно недостаточности кровообращения. К ним относят:

- блокаторы медленных кальциевых каналов (при стенокардии и стойкой АГ); - пролонгированные нитраты (при стенокардии);

- антиаритмические средства (в основном III класса при опасных для жизни желудочковых аритмиях);

- ацетилсалициловую кислоту (для вторичной профилактики после перенесенного ИМ);

-непрямые антикоагулянты (при риске развития тромбоэмболических осложнений, особенно у больных с МА, внутрисердечных тромбах, после операций на сердце);

-глюкокортикоиды (симптоматическое средство при упорной гипотензии);

-цитопротекторы (триметазидин) - для улучшения функционирования кардиомиоцитов при недостаточности, развившейся на почве ИБС.

34. Неотложная терапия больных с острым инфарктом миокарда

Купирование болевого синдрома. Обезболивание является одной из важнейших задач начального периода лечения больных с ИМпST. При неэффективности 1-2-кратного приема 0,4 мг нитроглицерина в виде таблеток или спрея, используют внутривенное введение наркотических анальгетиков, среди которых наиболее эффективен 1% раствор морфина (морфина гидрохлорида). Обычно внутривенно струйно (медленно!) вводят 1,0 мл препарата, разведенного в 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вместо морфина могут быть использованы и другие наркотические анальгетики: 1,0 мл 1% раствора тримеперидина (промедола*), 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, как в сочетании с транквилизаторами или нейролептиками (2 мл 0,25% раствора дроперидола), так и без них.

Оксигенотерапия через лицевую маску либо носовые катетеры показана больным, имеющим одышку или клинические признаки острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок).

Восстановление коронарного кровотока и перфузии миокарда. Скорейшее восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии (реперфузия) служит краеугольной задачей в лечении больных с ИМпST, решение которой влияет как на госпитальную смертность, так и на ближайший и отдаленный прогноз. При этом желательно, чтобы, помимо как можно более быстрого, восстановление коронарного кровотока было полноценным и стойким. Ключевым моментом, влияющим как на эффективность любого реперфузионного вмешательства, так и на его отдаленные результаты, является фактор времени: потеря каждых 30 мин увеличивает риск смерти в стационаре примерно на 1%.

Существует две возможности восстановления коронарного кровотока: тромболитическая терапия, т.е. реперфузия с помощью тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевые активаторы плазминогена), и ЧКВ, т.е. реперфузия с помощью механического разрушения тромботических масс, окклюзирующих коронарную артерию (баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий).

Ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в качестве антиагреганта назначают больному как можно раньше заболевания (еще на догоспитальном этапе). Первую нагрузочную дозу 250 мг больного просят разжевать; затем в дозе 100 мг больной принимает аспирин* внутрь (желательно в кишечнорастворимой форме) один раз в сутки неограниченно долго. Назначение аспирина* одновременно с проведением тромболитической терапии сопровождается снижением 35-дневной смертности на 23%.

Тиенопиридины (клопидогрел). Еще более эффективным является добавление к тромболитической терапии комбинации аспирина* и клопидогрела (как с использованием нагрузочной дозы клопидогрела 300-600 мг, так и без нее). Такая двухкомпонентная антитромбоцитарная терапия приводит к достоверному снижению на 30-й день заболевания частоты серьезных сердечнососудистых осложнений на 20%.

Антитромбиновые препараты (антикоагулянты). Целесообразность применения антикоагулянтов (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора) связана с необходимостью сохранения проходимости и предупреждения повторного тромбоза инфарктсвязанной коронарной артерии после успешного системного тромболизиса; профилактикой формирования пристеночных тромбов в левом желудочке и последующих системных артериальных эмболий, а также профилактикой возможных тромбозов вен нижних конечностей и тромбоэмболий ветвей легочной артерии.

Нитраты. Органические нитраты - препараты, уменьшающие ишемию миокарда. Однако убедительных данных в пользу применения нитратов при неосложненном течении ИМпST нет, поэтому их рутинное применение в таких случаях не показано. Внутривенное введение нитратов может применяться в течение первых 1-2 сут ИМпST при клинических признаках сохраняющейся ишемии миокарда, при высокой АГ, при сердечной недостаточности. Начальная доза препарата составляет 5-10 мкг/мин, при необходимости она увеличивается на 10-15 мкг/мин, пока не будет достигнут требуемый эффект либо систолическое АД не достигнет уровня 100 мм рт.ст.

Применение бета-адреноблокаторов на раннем этапе лечения больных с ИМпST (за счет снижения потребности миокарда в кислороде) способствует уменьшению ишемии миокарда, ограничению зоны некроза и вероятности возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма, в том числе фибрилляции желудочков. У «стабильных» больных, не имеющих нарушений гемодинамики (артериальной гипотензии, острой левожелудочковой недостаточности), нарушений проводимости сердца, бронхиальной астмы, в первые часы ИМпST возможно внутривенное введение бета-адреноблокаторов с последующим переходом на поддерживающий прием внутрь. Однако у большинства больных, после стабилизации их состояния, предпочтительнее сразу назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол, пропранолол) внутрь. При этом сначала бетаадреноблокаторы назначаются в небольшой дозе с последующем ее увеличение под контролем АД, ЧСС и состояния гемодинамики.

Ингибиторы АПФ следует назначать с первых суток ИМпST, если нет противопоказаний. Могут применяться каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл и др. Учитывая нестабильность гемодинамики в первые сутки ИМпST, возможность одновременного применения бета-адреноблокаторов и нитратов, первоначальные дозы ингибиторов АПФ должны быть небольшими с последующим их увеличением под контролем АД, уровня калия и креатинина плазмы крови до максимально переносимых доз либо до достижения их целевых значений. Если больной не переносит ингибиторы АПФ, можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан, телмисартан и др). Особенно эффективны ингибиторы АПФ у больных ИМпST, у которых в ранней фазе заболевания имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточности.

35. Острая левожелудочковая и левопредсердная недостаточность: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Острая левожелудочковая недостаточность возникает при:

действии повреждающих факторов непосредственно на миокард левого желудочкамеханические травмы (например, ранения), острые отравления (например, угарным газом, некоторыми медикаментами), тяжелые миокардиты,

наиболее частопри ишемической болезни сердца (при остром инфаркте миокарда, пароксизмах разнообразных нарушений ритма сердца, в терминальных стадиях тяжелой сердечной недостаточности),

при перегрузке объёмом (при некоторых пороках сердца, быстром внутривенном введении больших количеств лечебных растворов),

при перегрузке давлениемпри осложненном течении гипертонического криза.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью; иногда — дыханием Чейна — Стокса, кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже — пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить это состояние с бронхиальной астмой, может служить диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки, а также «немых зон») скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание), характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность выявляется на основании следующих признаков:

o одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья;

oприступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа;

o положение ортопноэ;

oналичие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя - приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких - сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.

Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после введения вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благодаря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.

Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика (морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что

обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна - Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание.

Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, так же как и отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, являются показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата. Противопоказаниями к применению нитратов являются артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.

Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, эти способы гемодинамической разгрузки не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).

При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства - внутривенное капельное введение добутамина (5-15 мкг/кг/мин), допамина (5-25 мкг/кг/мин), норадреналина (0,5-16 мкг/мин) или их сочетания.

Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются "пеногасители" - вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств - пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут - со скоростью 6-8 л/мин.

Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).

При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина натрия - 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 - 1000 МЕ/ч.

36. Острая правожелудочковая недостаточность: этиология, клиника, принципы лечения.

Этиология

при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;

при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики);

при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);

при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), увеличением печени, тахикардией. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Тромболизис

37. Современные аспекты патогенеза хронической сердечной недостаточности.

У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его

дилатацией, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и нарушению контрактильности. С течением времени эти изменения прогрессируют, хотя вначале заболевания симптомы СН могут быть не выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие два патофизиологических механизма. Во-первых - новые события, приводящие к гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных повторных повреждений миокарда. Во-вторых - системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ. У больных происходит повышение активности прессорных систем: симпатоадреналовой системы (САС), ренин - ангиотензин - альдостероновая системы (РААС), системы эндотелина, вазопрессина и цитокинов. Ключевое значение имеет активация ренинангиотензинальдостероновой системы и симпатической нервной системы. Эти нейрогуморальные факторы не только вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а, следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению его функции. Кроме миокардиального повреждения активация нейрогуморальных систем оказывает неблагоприятное влияние и на другие органы - кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности миокарда. Клинически все эти изменения связаны с развитием и прогрессированием симптомов ХСН и приводят к ухудшению качества жизни, снижению физической активности пациентов, декомпенсации СН требующей госпитализации, и к смерти как в результате «насосной» недостаточности сердца, так и появления опасных для жизни желудочковых аритмий. Необходимо подчеркнуть, что тяжесть симптомов ХСН далеко не всегда коррелирует с фракцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ). Именно воздействие на эти два ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных систем) лежит в основе лечения ХСН. Сердечный резерв таких пациентов также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и взаимодействия правого желудочка (ПЖ) и ЛЖ. Развитие фибрилляции предсердий, блокады левой ножки пучка Гиса или дополнительная гемодинамическая нагрузка может привести к острой декомпенсации ХСН [13-16].

38. ХСН: этиология, классификация, клиника

Классически ХСН является финалом практически всех заболеваний сердечнососудистой системы или ее поражения при других патологических процессах в организме (табл. 2). Основными причинами развития ХСН в Российской Федерации

являются АГ (95,5%), ИБС (69,7%) и СД (15,9%) [12]. Комбинация ИБС и АГ встречается у большинства больных ХСН, при этом перенесенные ИМ или ОКС приводят к развитию СН у 15,3% [13]. Отмечается увеличение числа пациентов с пороками сердца

(4,3%) с преобладанием дегенеративного порока аортального клапана при снижении числа ревматических пороков. Менее распространенными причинами формирования ХСН являются перенесенные миокардиты (3,6%), кардиомиопатии [14], токсические поражения миокарда различной этиологии, в том числе ятрогенные (химиотерапия, лучевые поражения миокарда и др.), анемии (12,3%) [15]. К числу частых причин ХСН также относятся ХОБЛ (13%), хроническая и пароксизмальная ФП (12,8%), перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (10,3%) [16].

Классификация

В настоящее время используют классификацию недостаточности кровообращения, предложенную Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. В соответствии с ней выделяют три стадии сердечной недостаточности.

•Стадия I (начальная): скрытая недостаточность кровообращения, манифестирующая возникновением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке.

Впокое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.

•Стадия II:

-период А - признаки сердечной недостаточности в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена, есть нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения умеренной степени выраженности;

-период Б - выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.

• Стадия III (конечная) - дистрофическая стадия с выраженными нарушениями

гемодинамики, обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Существует также классификация хронической сердечной недостаточности,

предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA). В соответствии с ней выделяют четыре функциональных класса, основанных на физической работоспособности больных.

•I класс - при заболевании сердца нет ограничения физической активности.

•II класс - заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности.

•III класс - заболевание сердца вызывает значительное ограничение физической активности.

•IV класс - выполнение минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.

Клиника

Одышка - четкий критерий нарушения кровообращения в малом круге; ее динамика соответствует состоянию сократительной функции сердца. Больных может беспокоить сухой, с выделением небольшого количества слизистой мокроты или примесью крови (кровохарканье) кашель, также служащий признаком застойных явлений в малом круге. Иногда тяжелая одышка возникает приступообразно. Подобные приступы называют сердечной астмой.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиение, возникающее после физической нагрузки, приема пищи и в горизонтальном положении, т.е. при условиях, способствующих усилению работы сердца.

При возникновении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечают жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или ее преимущественное выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области правого подреберья обусловлена застойными явлениями в печени и ее постепенным увеличением. При быстром увеличении органа возможны достаточно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в большом круге кровообращения вызывают нарушения функционирования ЖКТ, что выражается в снижении аппетита, тошноте, рвоте, метеоризме и склонности к запорам. Один из первых признаков сердечной недостаточности - цианоз

Важный симптом хронической сердечной недостаточности - отеки. Задержка жидкости сначала может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела больного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки первоначально возникают на стопах и голенях, а затем развивается распространенный отек подкожной жировой клетчатки и водянка полостей: асцит, гидроторакс и гидроперикард.

Независимо от этиологии хронической сердечной недостаточности, возникает ряд симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловленных снижением сократительной функции миокарда. К ним относят увеличение сердца вследствие миогенной дилатации (иногда - весьма значительное, cor bovinum), глухость сердечных тонов (особенно I тона), ритм галопа, тахикардию, систолические шумы относительной недостаточности митрального и (или) трехстворчатого клапана. Систолическое давление снижается, а диастолическое незначительно повышается. В ряде случаев развивается застойная АГ, уменьшающаяся по мере ослабления симптомов хронической сердечной недостаточности. Застой в большом круге кровообращения также манифестирует набуханием яремных вен, что может быть особенно резко выражено в горизонтальном положении больного (вследствие большего притока крови к сердцу).

Выраженность гемодинамических сдвигов и сократительную функцию сердца определяют с помощью неинвазивных методов исследований, наибольшее распространение из которых получила ЭхоКГ. Этот метод позволяет определить снижение сердечного выброса (признак систолической сердечной недостаточности), конечный систолический и диастолический объем левого желудочка, скорость циркулярного укорочения сердечных мышечных волокон, а также существование регургитации митрального и (или) трикуспидального клапана. С помощью ЭхоКГ также определяют признаки диастолической сердечной недостаточности (нарушение наполнения сердца в период диастолы, что определяют по изменению соотношения скорости начального и конечного диастолического наполнения левого желудочка).

При рентгенологическом исследовании уточняют состояние малого круга кровообращения (существование и выраженность признаков легочной гипертензии) и степень увеличения камер сердца. При развитии сердечной недостаточности, независимо от причины, вызвавшей ее, отмечают расширение границ сердца по сравнению с периодом компенсации. Степень увеличения сердца может быть показателем состояния его сократительной функции: чем больше увеличено сердце, тем больше снижена его сократительная способность.

При ЭКГ каких-либо характерных изменений обнаружить не удается: ЭКГ демонстрирует изменения, типичные для фонового заболевания.

39. ХСН: современные подходы к лечению

Лечение

Назначают комплекс мероприятий, направленных на создание бытовых условий, способствующих снижению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, а также лекарственные средства, призванные воздействовать на миокард и различные звенья патогенеза хронической сердечной недостаточности. Объем проводимых мероприятий определяется стадией заболевания.

Существуют следующие пути достижения поставленных целей при лечении хронической сердечной недостаточности:

•соблюдение определенной диеты;

•соблюдение определенного режима физической активности;

•психологическая реабилитация (организация врачебного контроля, школ для больных хронической сердечной недостаточности);

•медикаментозное лечение;

• хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения. Задачи лечения: предотвращение прогрессирования ХСН (при I ФК), уменьшение

симптомов, повышение качества жизни, торможение и обратное развитие ремоделирования органов-мишеней, уменьшение количества госпитализаций, снижение смертности.

Основные препараты, влияющие на прогноз больных ХСН Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) Ингибиторы АПФ

в максимально переносимых дозах применяются у всех больных ХСН I–IV

ФК и с ФВ ЛЖ. <40% для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клинического состояния.

Антагонисты рецепторов 1 типа АII (АРА)

АРА в максимально переносимых дозах применя-

ются у больных ХСН I–IV ФК c ФВ ЛЖ <40 % для снижения комбинации риска смерти и госпитализаций по поводу ХСН при непереносимости иАПФ

Антагонисты рецепторов неприлизина (АРНИ)

АРНИ рекомендуются больным с ХСН II–III ФК

с ФВ ЛЖ <40 % стабильного течения (без декомпенсации, назначения в / в или удвоения дозы пероральных диуретиков и с САД >100 мм рт. ст.), при переносимости иАПФ (или АРА). Перевод данной категории больных на АРНИ (в дозе 100 мг . 2 раза в день не ранее, чем через 36 часов после последней дозы иАПФ (АРА) с последующей титрацией дозы до оптимальной

200 мг . 2 раза в день) производится для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпи-

тализаций в связи с ухудшением течения ХСН.

β-адреноблокаторы (β-АБ)

Бета-АБ применяются у всех больных ХСН II–IV ФК и ФВ ЛЖ <40 % для снижения риска смерти и повтор-

ных госпитализаций вместе с иАПФ (АРА) и АМКР. β-АБ назначаются, начиная с ⅛ средней терапевтической дозы, оптимально после достижения состояния компенсации, и медленно титруются до максимально пере-

носимой.

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР)

АМКР в дозах 25–50 мг / сут применяются у всех больных ХСН II–IV ФК и ФВ ЛЖ <40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клиниче-

ского состояния вместе с иАПФ (АРА) и β-АБ.

Препараты, влияющие на прогноз больных ХСН и применяемые в определенных клинических ситуациях Диуретики

Диуретики применяются у всех больных ХСН II–

IV ФК с ФВ ЛЖ <40 % и признаками застоя для улучшения клинической симптоматики и снижения риска

повторных госпитализаций. Комбинируются петлевые диуретики торасемид или фуросемид с диуретической дозой АМКР (100–

300 мг / сут). Для поддержания оптимального кислотно-основного состояния, сохранения чувствительности к петлевым диуретикам и нормализации почечного кровотока раз в 2 недели рекомендуются 4–5-дневные курсы ИКАГ ацетозоламида

(0,75 / сут).

Ивабрадин

При недостижении ЧСС 70 уд / мин ивабрадин добавляется к основной терапии (в том числе к β-АБ) для сни-

жения риска смерти и повторных госпитализаций.

Дигоксин

Дигоксин назначается пациентам с ХСН с ФВ ЛЖ <40 % и синусовым ритмом при недостаточной эффективности основных средств лечения декомпенсации

для уменьшения риска повторных госпитализаций. Назначение дигоксина производится при контроле уровня препарата в крови (при концентрации более

1,1–1,2 нг / мл необходимо уменьшение дозировки) как при синусовом ритме, так и при ФП (оптимальные значения концентрации дигоксина в крови <0,9 нг / мл)

при отсутствии противопоказаний.

Омега-3 полиненасыщенные

Антиаритмики

Антиаритмики (амиодарон, соталол) не влияют на прогноз больных с ХСН и могут применяться лишь для устранения симптомных желудочковых нарушений ритма серд-

ца.

Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) Дигидропиридиновые БМКК

Препараты железа

Внутривенное применение трехвалентных препаратов железа должно быть рассмотрено у больных ХСН с уровнем гемоглобина <120 г / л для уменьшения сим-

птомов и улучшения толерантности к физическим нагруз-

кам.

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины)

Применение статинов не доказало влияния на прогноз больных ХСН, но приводило к уменьшению числа госпи-

тализаций при ишемической этологии.

Аспирин

Назначение аспирина не влияет на прогноз больных ХСН и в некоторых случаях ослабляет действие основных

средств лечения [41–43]. Поэтому назначение аспирина может быть рассмотрено лишь у пациентов, перенесших ОКС не более 8 недель назад и подвергнутых процеду-

рам чрескожного внутрисосудистого воздействия.

Цитопротекторы (триметазидин МВ).

Периферические вазодилататоры

Убедительных данных о влиянии вазодилататоров (в том числе нитратов и их комбинации с гидралазином) нет, и их применение может быть рассмотрено лишь для устра-

нения стенокардии при неэффективности других методов.

Коэнзим Q 10

Применение коэнзима Q 10 в дополнение к основным средствам лечения ХСН может приводить к росту ФВ ЛЖ

иустранению симптомов.

40.Неревматические миокардиты: этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.

Миокардит - острое, подострое или хроническое воспалительное поражение миокарда преимущественно инфекционной и (или) иммунной этиологии, которое может манифестировать общевоспалительными, кардиальными симптомами (кардиалгия, ишемия, сердечная недостаточность, аритмия, внезапная смерть) или протекать латентно.

Этиология миокардитов самая разнообразная. Он может быть вирусным (аденовирус (А1,2,3,5), пикорнавирус (Коксаки вирус А/В, эховирус), цитомегаловирус, эритровирусы (парвовирус В19 (PVB19)), вирус гепатита С, вирус гриппа (1,2), вирус иммунодефицита человека, вирус герпеса (вирус Эпштейн - Барр, герпес вирусы 1,2,6 типа), смешанные инфекции), бактериальным, грибковым, протозойным, паразитарным, токсическим, аллергическим, аутоиммунным [2,3]. Вирусы являются наиболее частым этиологическим фактором, вызывающим миокардит [4].

Патогенез

Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение (демаскирование или обнажение) его антигенов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомиокардиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается реакция замедленного типа, в результате которой Т- лимфоциты становятся агрессивными по отношению к миокарду. Таким образом, его повреждение происходит посредством нижеперечисленных механизмов:

•прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя;

•клеточное повреждение циркулирующими токсинами;

•неспецифическое клеточное повреждение в результате генерализованного воспаления;

•клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на действие агента.

Эти механизмы влияют на сроки возникновения миокардита (ранний или отдаленный период развития инфекционного заболевания.

Клиника.

К основным клиническим проявлениям миокардита относят боли в области сердца, отмечающиеся у 62–80 % больных, сердцебиение (23–48 %), тахикардию (45–80 %), чувство нехватки воздуха, одышку (50–60 %), ослабление 1 тона (40–80 %), систолический шум над верхушкой (43–63 %), увеличение размеров сердца (13–72 %), артериальную гипотонию, недостаточность кровообращения, выраженную общую слабость. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков. У 24–33 % больных миокардит может протекать бессимптомно. Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление снижается, а диастолическое повышается. Электрокардиографические изменения при миокардите неспецифичны, совпадают с таковыми при многих заболеваниях сердца. Миокардиты сопровождаются ЭКГизменениями в большинстве случаев, однако полной корреляции между тяжестью изменений миокарда и электрокардиографическими изменениями нет. Распространенность и глубина изменений миокарда часто бывает значительно большей, чем это можно предполагать на основании ЭКГ. Стойкое сохранение или прогрессирование на серийных ЭКГ изменений зубца Т и сегмента ST принято расценивать как признаки миокардита. Нарушения возбудимости и проводимости, появившиеся во время инфекционного заболевания, всегда свидетельствуют о присоединившемся миокардите. При физикальном исследовании обнаруживают тахикардию, не соответствующую тяжести лихорадки, приглушенность I тона, систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы встречаются редко) и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны признаки сердечной недостаточности – застойные хрипы в легких, периферические отеки, кардиомегалия, асцит.

Симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что вызывает необходимость выделять заболевания легкой, средней тяжести и тяжелой формы (Л.Брянский,1999). Легкая форма: кардиомегалия, сердечная недостаточность и нарушения проводимости отсутствуют. Среднетяжелая форма: признаки увеличения сердца, эхокардиографические признаки дисфункции левого желудочка, АВ-блокада I степени, блокада одной ветви пучка Гиса, признаки дисфункции синусового узла; клинические и рентгенологические признаки застойной сердечной недостаточности отсутствуют. Тяжелая форма: кардиогенный шок, застойная сердечная недостаточность, синдром Морганьи – Эдемса – Стокса, желудочковые экстрасистолы высоких градаций (по Лауну), тахиаритмии (исключая синусовую), АВ-блокада II-III степени, блокада 2–3 ветвей пучка Гиса, ЭКГ-признаки очаговых изменений миокарда.

Лечение

Этиотропное лечение миокардита 1. Вирусы. Энтеровирусы (вирусы Коксаки A и B, ECHOвирусы, вирус полиомиелита). Самая частая причина инфекционного миокардита. Лечение: симптоматическая терапия. Ограничить физическую нагрузку. Глюкокортикостероиды (ГКС) не показаны. Выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель, однако изменения ЭКГ и ЭхоКГ могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи. Лечение: симптоматическая терапия. Иммунизация с целью первичной профилактики. Вирусы гриппа, A и B. Лечение: ремантадин, 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут с момента появления симптомов. Иммунизация с целью первичной профилактики. Ремантадин применяют при гриппе А, лечение начинают не позднее 48 ч с момента появления симптомов. Рибавирин активен in vitro также в отношении вирусов гриппа В, однако его эффективность не доказана. Может применяться арбидол 200 мгх4 раза – 5–10 дней. Вирус лихорадки Денге. Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью, переносчики

– комары. Лечение: симптоматическая терапия. Вирус varicella zoster (ветряная оспа,

опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, вирус ЭпштейнаБарра, цитомегаловирус. Лечение: ацикловир, 5–10 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 8 ч; ганцикловир, 5 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 12 ч. При миокардите, вызванном вирусом varicella zoster и вирусом простого герпеса, назначают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции – ганцикловир или фоскарнет. ВИЧ. Поражение сердца при ВИЧ-инфекции развивается в 25–50 % случаев, источник – саркома Капоши или оппортунистическая инфекция. В 90 % случаев миокардит протекает бессимптомно. Лечение: зидовудин, 200 мг внутрь 3 раза в сутки (зидовудин может сам по себе вызывать миокардит). 2. Mycoplasma pneumoniae. Проявления многообразны и включают лихорадку, пневмонию, сыпь. Часто миокардиту сопутствует перикардит. Лечение: эритромицин, 0,5–1,0 г, внутривенная инфузия каждые 6 ч. 3. Хламидии. Редкая причина миокардита. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч. 4. Риккетсии. Наиболее часто миокардит возникает при цуцугамуши. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч. 5. Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма). Переносчики инфекции – иксодовые клещи. Заболевание начинается с сыпи (хронической мигрирующей эритемы). Через несколько недель или месяцев появляются неврологические симптомы (менингоэнцефалит, двустороннее поражение лицевого нерва, радикулит), артриты (асимметричное поражение крупных суставов), поражение сердца (нарушения проводимости, вплоть до полной АВ блокады). Лечение: цефтриаксон, 2 г, внутривенная инфузия 1 раз в сутки или бензилпенициллин, 18–21 млн. МЕ/сут, внутривенная инфузия, разделенная на 6 доз. 6. Прочие бактерии Непосредственное внедрение возбудителя (Staphylococcus aureus). Часто происходит диссеминирование инфекции с формированием абсцессов в других органах. Лечение: до определения чувствительности к антибиотикам – ванкомицин. Действие токсинов Corynebacterium diphtheriae. Поражение сердца отмечается в 20 % случаев. Возникает в конце первой недели и является самой частой причиной смерти от дифтерии. Лечение: антибиотикотерапия + экстренное введение противодифтерийной сыворотки. Иммунизация с целью первичной профилактики. 7. Грибки. Лечение: амфотерицин B. Если возбудителем является Cryptococcus neoformans (самый частый возбудитель), то лечение: внутривенная инфузия амфотерицина B, 0,3 мг/кг/сут + фторцитозин, 100–150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема. 8. Простейшие и гельминты Trypanosoma cruzi (болезнь Шагаса). Острая инфекция, вызываемая укусами летающих клопов. Обычно проявляется лихорадкой, миалгией, гепатомегалией и спленомегалией, миокардитом. В зависимости от места укуса возможен односторонний периорбитальный отек (симптом Романьи) или поражение кожи (чагома). Спустя несколько лет после заражения может развиться дилатация полостей сердца, что проявляется двухпучковой блокадой, предсердными и желудочковыми нарушениями ритма и тромбоэмболиями. Лечение: симптоматическая терапия. Trichinella spiralis (трихинеллез). Признаки миокардита (одышка, сердцебиение, боль в груди) появляются через 3–4 нед после миопатии и эозинофилии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС. Эффективность мебендазола и тиабендазола полностью не доказана. Toxoplasma gondii. Чаще наблюдается при иммунодефицитных состояниях, особенно у ВИЧинфицированных. Лечение: пириметамин (начальная доза 100 мг/сут внутрь, затем 25–50 мг/сут) + сульфадиазин (1–2 г внутрь 3 раза в сутки), 4–6 нед. Фолиевая кислота, 10 мг/сут, для профилактики угнетения кроветворения. Патогенетическое лечение.

Неспецифическая гипоаллергенная диета должна предшествовать применению антигистаминных средств. Следует использовать продукты, не вызывающие нутритивных аллергических реакций. Обычно назначают молочные продукты (кефир, сметана, творог), фрукты, овощи (брюква, морковь, тыква, печеные яблоки, груши, сливы), крупы (геркулес, кукуруза, пшено, овсяная и перловая крупы), мясо (говядина, крольчатина). Противовоспалительная терапия. При лечении миокардитов применяют различные группы препаратов, обладающих противовоспалительными и десенсибилизирующими свойствами, подавляющих аллергические реакции замедленного типа. Эффективность

лечения оценивают по уменьшению клинических проявлений болезни, улучшению ЭКГ, снижению тестов лабораторной активности. Препараты аминохинолинового ряда: делагил (хлорохин, резохин, плаквенил) в суточной дозе 0,25–0,5 г применяют в течение длительного времени (до 6–9 месяцев), при офтальмологическом контроле (отложение пигмента в роговицу). Ацетилсалициловая кислота (АСК) не утратила значения, ее применяют в дозе 3 г в сутки в течение 4–5 недель, до уменьшения лабораторных и клинических проявлений воспаления. Индометацин (метиндол). По механизму действия близок к АСК, но эффективность его выше. Индометацин применяют в дозе 75–100 мг в сутки в течение 5–6 недель. Так как хинолиновые препараты дают эффект через 2–3 недели, нередко их прием сочетают с индометацином. Также широко применяются ибупрофен, диклофенак, найз, мовалис. Глюкокортикоиды. Показаны в первую очередь при тяжелом течении миокардитов с кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью и нарушением проводимости. Эффективны при аллергических миокардитах. Их применение желательно при высокой активности процесса, проявляющейся значительными изменениями показателей повреждения нейтрофилов, дегрануляции базофилов, реакции бласттрансформации лимфоцитов, кожных проб с антигеном миокарда. Дозы преднизолона обычно составляют 30–40 мг/сутки. Длительность приема 1,5–2 месяца с постепенным уменьшением дозы вплоть до отмены. Гепарин применяют при миокардите, протекающем с выраженной клинической и лабораторной активностью, при максимальных изменениях тестов гиперчувствительности замедленного типа. Воздействуя на кооперацию Т- и В-клеток в процессе первичного иммунного ответа, препарат повышает устойчивость к гипоксии, стимулирует аэробную фазу превращения веществ в миокарде, тормозит перекисное окисление липидов и снижает активность лизосомальных гидролаз, уменьшает проницаемость сосудов. Гепарин применяют под контролем свертываемости крови и коагулограммы по схеме: 10 000 ЕД 4 раза в день внутрикожно в переднюю брюшную стенку в течение 7–10 дней, затем по 5000 ЕД 2 раза в день (10–14 дней). Широко используются традиционные средства метаболической коррекции: рибоксин, оротовая кислота и др. В последние годы появились препараты принципиально иного действия, оптимизирующие метаболизм миокарда – цитопротекторы. К ним относятся триметазидин (предуктал, ривакор) и милдронат. Они обеспечивают многоуровневую защиту клетки от ишемического повреждения. Предуктал широко используется в кардиологической практике. Милдронат обладает выраженным антигипоксическим, иммуномодулирующим, противоаллергическим действием, антиаритмическим, положительным инотропным эффектом, повышает толерантность к физической нагрузке, уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры артерий, стимулирует ЦНС, оказывает тромболитическое действие. Для внутривенного введения используется по 5 мл ежедневно в течение 10 дней. Внутрь принимают по 250 мг 3 раза в день в течение 3–4 дней, далее 2 раза в неделю по 250 мг 3 раза в день. Курс лечения – 1–1,5 месяца.

41. Неревматические миокардиты: классификация, критерии диагностики

По течению выделяют три варианта миокардита:

•острый - острое начало, выраженные клинические признаки, повышение температуры тела, значительные изменения лабораторных (острофазовых) показателей;

•подострый - постепенное начало, затяжное течение (от месяца до полугода), меньшая

степень выраженности острофазовых показателей;

•хронический - длительное течение (более полугода), чередование обострений и ремиссий.

По тяжести течения выделяют следующие варианты миокардита:

•легкий - слабо выраженный, протекает с минимальными симптомами;

•средней тяжести - умеренно выраженный, симптомы более отчетливые, возможны незначительно выраженные признаки сердечной недостаточности);

•тяжелый - ярко выраженный, с признаками тяжелой сердечной недостаточности;

•фульминантный (молниеносный), при котором крайне тяжелая сердечная

недостаточность, требующая немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации, развивается в считанные часы от начала заболевания и нередко заканчивается летально.

По распространенности поражения выделяют следующие варианты миокардита:

•очаговый - обычно не приводит к развитию сердечной недостаточности, может манифестировать только нарушениями ритма и проводимости, представляет значительные трудности для диагностики;

•диффузный.

Диагностика

Клинические диагностические критерии острого диффузного миокардита (Рекомендации

NYHA, 1988) «Большие» критерии:

Имеется хронологическая связь с перенесенной инфекцией (аллергической реакцией, токсическим воздействием) с развитием следующих кардиальных симптомов: 1.Кардиомегалия. 2. Сердечная недостаточность.

3.Кардиогенный шок.

4.Синдром Морганьи-ЭдемсаСтокса

5.Патологические изменения ЭКГ, в том числе сердечные аритмии и нарушения проводимости

6.Повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1 и ЛДГ2) и содержания тропонинов «Малые» критерии:

1.Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (например, высокие титры противовирусных антител)

2.Ослабление I тона

3.Протодиастолический ритм галопа

42. Нарушения ритма сердца: причины, патогенез, клинические проявления

Кардиальные причины аритмий

•ИБС,

•Пороки сердца,

•Сердечная недостаточность,

•АГ,

•Воспалительные и невоспалительные поражения миокарда,

•Диагностические манипуляции,

•Операции на сердце и коронарных

артериях

•Экстракардиальные причины аритмий

Функциональные/органические поражения ЦНС,

•Дисфункция вегетативной нервной системы,

•Эндокринные заболевания,

•Электролитный дисбаланс (К,Na, Mg, Са)

•Механическая и электрическая травма,

•Гипо- и гипертермия,

•Чрезмерная физическая нагрузка,

•Интоксикация алкоголем, никотином, кофе, ЛС: симпатомиметики, СГ, диуретики, антиаритмические, психотропные средства

Патогенез

Основные механизмы, лежащие в основе нарушения ритма, следующие.

1.Аномальный автоматизм - при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках проводящей системы или в мышечных клетках, приобретающих не свойственные им функции пейсмекера (водителя ритма).

2.Механизм re - entry (повторного входа волны возбуждения). Для него необходимы условия, при которых из проводящей системы на мышечные волокна поступает большее число импульсов. Это становится возможным, если на пути распространения импульса возникает однонаправленная блокада одной конечной ветви проводящей системы, в то время как по другой импульс распространяется с обычной скоростью. Образуется "петля", по которой курсируют импульсы, вызывая учащенное сокращение миокарда. Функционирование такого механизма на уровне разветвления мелких конечных волокон проводящей системы сердца идут по типу микро-re-entry. Если этот механизм осуществляется на уровне крупных проводящих путей (например, атриовентрикулярного тракта), он функционирует по принципу макросхемы. Наконец, субстратом этого механизма могут быть дополнительные пучки проводящей системы при синдроме WPW . Механизм re - entry не обязательно развивается при "разветвленной" форме волокон проводящей системы, он может возникнуть при параллельном расположении по типу продольной диссоциации ("феномен отражения"). В том и другом варианте дополнительный импульс способен вызвать как единичное, так и повторяющееся сокращение миокарда, что дает у одних больных картину экстрасистол, у других - пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудочков.

3.К третьей группе причин относят триггерную (остаточную) активность, при которой импульс возникает не в клетке, находящейся в состоянии покоя (как это бывает при нормальном или аномальном автоматизме), а в период ранней или поздней реполяризации, когда возбуждение клетки полностью не угасло ("задержанная постдеполяризация"). Иногда это совпадает с окончанием пароксизма тахикардии или индуцируется внешними причинами (изменение рН среды, электролитного баланса и т. д.).

4.Нарушение проводимости связано с уменьшением разности потенциалов между соседними клетками, что в свою очередь чаще всего обусловлено понижением потенциала клетки в состоянии покоя. Имеет значение удлинение рефрактерного периода и асинхронная деполяризация разных групп клеток, при этом импульс застает их в рефракторном периоде и происходит постепенное замедление проводимости до степени блокады.

Клинические проявления аритмий:

Аритмии могут протекать асимптоматично.

Аритмии могут стать причиной ощущений сердцебиения.

Сердцебиения – это ощущения перерывов в ударах сердца или появление быстрых и сильных ударов сердца.

Надо помнить, что причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при физическом напряжении или волнении.

Сочетание высокой частоты сердечных сокращений с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальных тахикардий.

1.Выявление нарушения сердечного ритма и его особенностей; в случае обследования в момент приступа аритмии – запись ЭКГ и попытка купировать рефлекторными пробами (по показаниям)

2.Исследование сердечно-сосудистой системы и других органов и систем с целью выявления возможного генеза аритмии и/или ее воздействия на их состояние

III ЭТАП (1)

1. Электрокардиографическая диагностика

стандартная ЭКГ

суточное мониторирование по Холтеру

проба с физической нагрузкой

2.Исследование вариабельности сердечного ритма

3.Электрофизиологическое исследование (чреспищеводное, внутрисердечное)

III ЭТАП (2)

4.Обязательные лабораторно-инструментальные исследования:

Определение признаков воспалительного процесса

Определение липидного спектра

Определение уровня ТТГ, св. Т4

Эхокардиография

Рентгенография органов грудной клетки

III ЭТАП (3)

5.Дополнительные методы исследования

чреспищеводная эхокардиография

МРТ сердца

радионуклидное исследование сердца

УЗИ, сцинтиграфия щитовидной железы

исследование генетических маркеров аритмий

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ АРИТМИЙ

Оценка жалоб: сердцебиение, перебои в работе сердца, обмороки

Сбор анамнеза: характер аритмии, особенности ее начала, продолжительность, провоцирующие факторы.

ЭКГ – золотой стандарт Проба с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест).

Длительная запись ЭКГ.

Холтеровское мониторирование ЭКГ – это система непрерывной регистрации ЭКГ в течение 24-48 часов.

Поздние потенциалы желудочков.

Вариабельность сердечного ритма – применяется для оценки вегетативной регуляции ритма сердца.

Исследование дисперсии интервала QТ. Инвазивное электрофизиологическое исследование

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование Инвазивное электрофизиологическое исследование Тилт-тест для диагностики синкопальных состояний.

44. Синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия

Причиной патологической синусовой тахикардии могут быть:

Гипоксия (кровопотеря, анемия)

Гипотония

Гиповолемия

Повышение температуры (системная инфекция, воспаление)

Приём адренергических препаратов

Тиреотоксикоз

Кардиомиопатия с нарушением функции левого желудочка

К числу экстракардиальных факторов, вызывающих синусовую тахикардию, относятся:

гипертиреоз;

лихорадка;

острая сосудистая недостаточность;

дыхательная недостаточность;

анемии;

некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией симпатоадреналовой системы;

применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов и т. д.).

Для синусовой тахикардии характерно: