Sem 8 / ПРзанятия ОГН и ХГН. ОПН и ХПН
..pdfв) 5-11 суток |
г) 10-20 суток |
д) более 20 суток |
|
14.Уровень мочевины, при котором проводят гемодиализ |
|
а) 10 ммоль/л |
б) 15 ммоль/л |
в) 18 ммоль/л |
г) 21 ммоль/л |
д) 24 ммоль/л |
|
15. Признаками гиперкалиемии являются |
|
а) увеличение P-Q |
б) высокий остроконечный зубец Т |
в) широкий и глубокий зубец S |
г) появление зубца U |
д) мышечные судороги |
|
16.В патогенезе гломерулонефрита принимают участие следующие факторы:
а) иммунное воспаление базальной мембраны б) отложение комплексов «антиген — антитело» на фильтрующей поверхности клубочка в) образование капиллярных микротромбов г) ни один из перечисленных факторов д) все перечисленные факторы
17.Какие из перечисленных средств не используются для патогенетической терапии хронического гломерулонефрита?
а) глюкокортикоиды б) нестероидные противовоспалительные препараты в) цитостатики г) антикоагулянты д) витамины
18.Показанием к проведению срочного гемодиализа при ХПН является:
а) клубочковая фильтрация 10 мл/мин |
б) анурия |
в) анасарка |
|
г) высокая гиперкалиемия |
|
д) тяжелая артериальная гипертензия |
|
19.С целью коррекции нефрогенной анемии при хронической почечной недостаточности назначают:
а) андрогены б) синтетические эритропоэтины
в) препараты железа г) переливания эритромассы д) все перечисленное
20.Показанием для введения антибиотиков пенициллинового ряда при остром гломерулонефрите является:
а) развитие болезни после вакцинации б) развитие болезни после стрептококковой инфекции
в) развитие болезни после трансплантации г) развитие болезни после R-терапии
д) токсическая этиология болезни
31
Тесты исходного уровня знаний студентов (ОГН, ХГН, ОПН, ХПН)
Вариант 1. |
Вариант 2 |
||
1. |
4; |
1. |
1; |
2. |
2; |
2. |
5; |
3. |
4; |
3. |
|
4. |
2; |
4. |
5; |
5. |
2; |
5. |
4; |
6. |
4; |
6. |
б; |
7. |
б, д; |
7. |
г; |
8. |
б; |
8. |
2; |
9.в; |
9. |
а, в, д; |
|
10.в; |
10. б; |
||
Итоговые тесты (ОГН, ХГН, ОПН, ХПН)
Вариант 1. |
Вариант 2. |
Вариант 3 |
||
1.б, г; |
1.в; |
1.в, г; |
||
2.а, в, г; |
2.б; |
2.б, г; |
||
3.г; |
|
3.б, в; |
3.в, г; |
|
4.в, г; |
4.а, б, в, г, д; |
4.а, г; |
||
5.б; |
5.б, в, д; |
5.а, б, в, д; |
||
6.в, г; |
6.г; |
6.а, б; |
||
7.а, б; |
7.д; |
7.б, в, г; |
||
8.б, в, г; |
8.б; |
8.а, б, в, г; |
||
9.б, в, д; |
9.б; |
9.г, д; |
||
10.а, б, в; |
10.б, в; |
10.в; |
||
11.г; |
11.а, б, в, д; |
11.г; |
||
12.г, д; |
12.а, б, в, г; |
12.г, д; |
||
13. |
а, б, в, д; |
13.б, в, д; |
13.в; |
|
14. |
|
14.а, б; |
14.д; |
|
15. |
д; |
15.а, б, г, д; |
15. |
а, б, в, д; |
16. |
а, г; |
16.б, д; |
16. |
|
17. |
|
17.а, б, в, д; |
17. |
б, д; |
18. |
18.д; |
18. |
а, г; |
|
19. |
19. |
19. |
б, в; |
|
20. |
20. б, д; |
20. |
||
Ответ к задаче № 1: "Б' (нефрология 1)
Петлевые диуретики, в частности фуросемид, сохраняют свой эффект при снижении клубочковой фильтрации, что позволяет использовать их для лечения АГ у больных хронической почечной недостаточностью (ХПН). Натрийуретический эффект фуросемида
вотличие от тиазидовых диуретиков значительно усиливается при увеличении дозы препарата. В период действия фуросемида наблюдается значительный натрийурез, однако
всвязи с кратковременным действием (2 - 4 ч) скорость экскреции натрия уменьшается до уровня ниже исходного ("феномен рикошета"). Суточная экскреция натрия может существенно не меняться при назначении фуросемида 1 раз в сутки и эффект при лечении АГ может быть недостаточным. С учетом этого требуется прием препарата 2 раза в сутки. Применение ка-лийсберегающих препаратов (триамтерен) противопоказано при ХПН.
Имеются данные о нефрото-ксичности самого триамтерена, который выводится
32
исключительно почками. Кроме того, триамтерен и другие калийсберегающие препараты уменьшают калийуретический эффект петлевых диуретиков.
Ответ к задаче № 2 "Г"(нефрология 1)
Ингибиторы ангиотензинпревраща-ющего фермента (АПФ) являются оптимальными препаратами для лечения нефрогенной гипертонии. В основе гипотензивного эффекта препаратов данной группы лежит снижение общего и локального почечного сосудистого сопротивления. Препараты вызывают расширение выносящей почечной артерии, уменьшая тем самым внутриклубочковую гипертензию и гиперфильтрацию. Наряду с гипотензивным эффектом ингибиторы АПФ обладают нефропротективным свойством за счет блокады пролиферации мезангиальных клеток, продукции ими колагена и фактора роста, что предупреждает склерозирование почек и замедляет развитие почечной недостаточности. При умеренно выраженной почечной недостаточности ингибиторы АПФ в большинстве случаев не вызывают повышение уровня креатинина и калия, замедляет развитие почечной недостаточности. При нарастании показателей креатинина и калия на протяжении 1-2 недель препараты следует отменять. Нифедипин наименее предпочтителен из группы блокаторов кальциевых каналов для лечения артериальной гипертонии в связи с его коротким действием, кратковременным снижением АД и последующими неблагоприятными нейрогуморальными реакциями (гиперкатехоламинемия, активация ренинангиотензиновой системы). Аналогичными неблагоприятными фармакокинетическими свойствами обладают гипотензивные препараты с центральным механизмом действия (клонидин), использующиеся для лечения нефрогенной гипертонии по узким показаниям (сублингвальное применение при гипертонических кризах). Назначение тиазидовых диуретиков при ХПН противопоказано. Наличие у больной признаков сердечной недостаточности и гиперхолестеринемии ограничивает применение в качестве гипотензивных препаратов бетаблокаторов.
Ответ к задаче 3 (нефрология 1). Правильный ответ - Г. Гепатолиенальный синдром, гиперфибриногенемия не типичны для острого и волчаночного гломерулонефрита. Нефротический синдром и гиперфибриногенемия не свойственны циррозу печени. Гепаторенальный синдром характеризуется внезапным резким падением функциональной способности почек; условием его развития является наличие у пациента тяжелого диффузного поражения печени.
Ответ к задаче 4 (нефрология 1). Правильный ответ - В. Лихорадка, повышение уровня гемоглобина крови и СОЭ нехарактерны для гематурического гломерулонефрита, уратного нефролитиаза. Ги-пергемоглобинемия, макрогематурия также не типичны для волчаночного гломерулонефрита и амилоидоза почек
Ответ к задаче 5 (нефрология 1). Правильные ответы - Б, Д. Наиболее очевидна связь гломерулонефрита с имеющимися у больного гиперурикемией и гипер-урикозурией. Низкий уровень IgA делает маловероятным наличие lgA-нефрита, в связи с чем лечение делагилом нецелесообразно. Применение глюкокортикоидов и цитостатиков при гематурическом гломеру-лонефрите не оправдано
Ответ к задаче 6 (нефрология 1). Правильные ответы - Б, В, Д. Интенсивные боли в животе, коллапс, выраженная лихорадка не характерны ни для быстро-прогрессирующего гломерулонефрита, ни для острого интерсгициального нефрита.
Эталон ответа к задаче № 9 1. Основные клинические синдромы: нефротический синдром; синдром хронической
почечной недостаточности; синдром хронической сердечной недостаточности; синдром артериальной гипертензии; синдром анемии; синдром новообразования толстого кишечника
33
2.Лабораторные синдромы: синдром анемии; синдром хронической почечной недостаточности; синдром гипопротеинемии; синдром диспротеинемии; синдром протеинурии; синдром «пустого мочевого осадка».
3.Дополнительные методы исследования, необходимые для уточнения диагноза
-Колоноскопия и /или ирригография для подтверждения или исключения (спаечный процесс?) рецидива опухоли толстого кишечника
-Биопсия слизистой десны, прямой кишки
4.Снижение цифр артериального давления у пациента, страдавшего ранее тяжелой артериальной гипертензией можно объяснить, по-видимому, амилоидозом надпочечников, с последующим развитием хронической надпочечниковой недостаточности.
5.Предварительный клинический диагноз.
Рецидив опухоли толстого кишечника? Вторичный амилоидоз почек. Нефротический синдром. ХПН I ст.
Гипертоническая болезнь, II ст., 3 ст. риск, 4 (очень высокий). ХСН II Б ст., IV ф.кл.
6.Принципы лечения больного Определение хирургической стратегии после дообследования больного
Применение колхицина как основного патогенетически обоснованного препарата Адекватная антигипертензивная терапия
34