Sem 8 / ПРзанятие аритмии 1

КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ ПО ТЕМЕ «НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА»

для студентов 4 курса лечебного и педиатрического факультетов

Общие вопросы темы

Аритмии - изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и (или) последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Причины развития аритмий: 1. нарушения нейро-гуморальной (в том числе эндокринной) регуляции, влияющие на течение электрических процессов в специализированных и сократительных клетках сердца (дисрегуляторные, функциональные аритмии). 2. органическая патология сердца (врождённая и приобретённая), связанная с аномалиями, врождёнными или наследственными дефектами и заболеваниями миокарда с повреждением электрогенных мембран или разрушением клеточных структур (органические, интракардиальные аритмии). 3. сочетание дисрегуляторных процессов и органической кардиальной патологии (полиэтиологические аритмии). 4. идиопатические аритмии (электрическая болезнь сердца, первичная электрическая нестабильность миокарда).

Механизмы формирования аритмий:

1.Нарушение формирования импульса

-нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма (медленные и ускоренные ритмы из водителей ритма 2 и 3 порядков, тахиаритмии);

-формирование патологического автоматизма (медленные и ускоренные ритмы из водителей ритма 2 и 3 порядков, тахиаритмии);

-механизмы осцилляторной или пусковой (триггерной) активности (ранняя диастолическая постдеполяризация (в 3 фазу потенциала действия) и поздняя диастолическая постдеполяризация (в 4 фазу потенциала действия) (экстрасистолия и тахиаритмии);

-асинхронная реполяризация (экстрасистолия).

2.Нарушение проведения импульса:

- удлинение рефрактерности (тахизависимые);

1

-затухающее (декрементное) проведение (брадизависимое);

-анатомические дефекты;

-феномен повторного входа возбуждения (макро и микро re-entry).

3.Комбинированные нарушения ритма (синдром слабости синусового узла, синдромы преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа-Паркинсона-Вайта и Клерка- Леви-Кристеску (Лауна-Генонга-Левина), парасистолии, синдром удлинённого QT (Романа - Уорда и Ервеля-Ланге-Нильсена)).

Классификация аритмий: общепринятой классификации аритмий не существует. По этиологии:1. Дисрегуляторные (функциональные);

2.Органические;

3.Полиэтиологические;

4.Идиопатические (электрическая болезнь сердца).

По механизмам формирования, локализации нарушения образования и проведения импульса и клиническим проявлениям:

1. Нарушения образования импульса:

А. Номотопные нарушения ритма:

-синусовая тахикардия;

-синусовая брадикардия;

-синусовая аритмия

-миграция источника водителя ритма.

Б. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма:

- экстрасистолия а) суправентрикулярная, желудочковая; б) единичная, парная, аллоритмическая;

-пароксизмальная тахикардия а) суправентрикулярная, желудочковая;

б)постоянная, возвратно-приступообразная (хроническая, непрерывно рецидивирующая), неустойчивая;

-непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы – суправентрикулярные и желудочковые; -трепетание предсердий

а) приступообразное (пароксизмальное), стойкое (постоянное); б) правильной и неправильной формы;

-фибрилляция (мерцание) предсердий а) приступообразная (пароксизмальная), стойкая (постоянная);

б) тахисистолическая, нормосистолическая, брадисистолическая; -трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков.

2. Нарушения проведения импульса:

1.синоатриальная блокада (неполная и полная);

2.внутрипредсердная блокада (неполная и полная)

3.атриовентрикулярная блокада: 1, 2 и 3 (полная) степеней;

4.внутрижелудочковые блокады (блокады ножек и ветвей пучка Гиса): а)моно-,

3.Комбинированные аритмии:

1.синдром слабости синусового узла;

2.ускользающие (выскальзывающие) сокращения (комплексы) и ритмы (суправентрикулярные и желудочковые);

2

3.синдромы преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW (Вольфа - Паркинсона - Вайта) и синдром укороченного PQ или CLC (Клерка - Леви - Кристеску);

4.парасистолии;

5.синдром удлинённого интервала QT.

Современные возможности диагностики аритмий

Анализ жалоб: сердцебиение, перебои в работе сердца, обмороки - основные причины, заставляющие больных обращаться к кардиологу. Перед врачом, сталкивающимся с этими жалобами, стоит две задачи: первая - диагностировать нарушения ритма и вторая - определить, являются ли эти нарушения нормой или патологией, то есть могут ли они встречаться у здоровых людей, ухудшают ли они прогноз. Необходимо учитывать частое несоответствие тяжести субъективных ощущений больного тяжести нарушений ритма. Известно, что больные нейро-циркуляторной дистонией часто замечают каждое преждевременное сокращение, в то же время нередко значительные нарушения ритма, включая эпизоды наджелудочковой или желудочковой тахикардии, не сопровождаются какими-либо субъективными ощущениями, больные могут «не знать» о возникшей мерцательной аритмии, которая бывает случайной находкой при обследовании. Вместе с тем, у многих больных ощущения перебоев в работе сердца, сердцебиения, остановки сердца и другие жалобы не находят своего объективного подтверждения - в момент возникновения этих симптомов на ЭКГ регистрируется нормальный синусовый ритм. Важной задачей является выявление лиц с повышенным риском внезапной смерти.

Несмотря на наличие современной диагностической аппаратуры, большое значение имеет тщательный сбор анамнеза и физикальный осмотр.

Сбор анамнеза - характер аритмии, особенности ее начала, продолжительность, провоцирующие факторы и др. - во многих случаях уже на этой стадии диагностики позволяет предположить правильный диагноз. Надо помнить, что причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при физическом напряжении или волнении. Сочетание высокой ЧСС с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальных тахикардий. Ощущение полностью нерегулярного (неритмичного) сердцебиения отмечается при мерцании предсердий.

Физикальное обследование: наличие преждевременных сокращений, тахиаритмии или брадиаритмии легко установить с помощью пальпации сонной или лучевой артерии или аускультативно. Иногда нарушения ритма могут проявляться потерей сознания, причиной которой является резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмии. В результате снижается артериальное давление (АД), что приводит к уменьшению кровоснабжения головного мозга. В то же время у лиц без серьезного заболевания сердца может не отмечаться заметных нарушений гемодинамики даже при увеличении ЧСС до 250 в минуту и более. А у больных с сердечной недостаточностью (СН) и/или сопутствующим поражением сосудов головного мозга даже относительно небольшие изменения ЧСС могут вызывать потерю сознания. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца принято называть приступами Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС). Для типичных приступов МЭС характера полная внезапность, отсутствие ауры, кратковременность и быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа. Необходимо учитывать, что многие факторы, провоцирующие возникновение аритмии, могут носить преходящий характер - ишемия и реперфузия, гемодинамическая дисфункция, нейрофизиологические влияния, токсические проаритмические воздействия. Эти факторы, как правило, действуют

3

уже на фоне имеющихся структурных изменений (вследствие атеросклероза сосудов сердца, перенесенных инфарктов миокарда (ИМ) и проч.) Готовность миокарда к проаритмической активности складывается из совокупности преходящих и постоянных факторов.

Э К Г – золотой стандарт в диагностике нарушений ритма. Однако возможность регистрации ЭКГ в момент возникновения нарушений ритма имееется далеко не всегда.

Длительная регистрация Э К Г значительно повышает вероятность выявления нарушений ритма сердца. Это наиболее простой, безопасный и надежный метод регистрации и количественной оценки нарушений ритма у людей в период их повседневной деятельности.

Холтеровское мониторирование Э К Г - это система непрерывной регистрации ЭКГ. Метод разработан в 1961 г. Норманом Холтером. Данный метод позволяет надежно выявлять бессимптомные нарушения ритма сердца. Бессимптомные нарушения ритма имеют неблагоприятное прогностическое значение после ИМ. Большинство больных ИБС, особенно перенесших ИМ, страдают желудочковой экстрасистолией. Ее частота возрастает в течение первых недель и постепенно уменьшается через 6 месяцев после ИМ. Наличие частой желудочковой экстрасистолии повышает риск развития внезапной смерти от 2 до 5 раз. При оценке записи необходимо помнить, что синусовая брадикардия с ЧСС 35-40 в минуту, синусовая аритмия с паузами до 3 секунд, синоатриальный блок, АВ блокада II степени I типа (как правило, во время сна), эпизоды предсердного ритма, а также суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия не обязательно являются признаками заболевания сердца. П о к а н и я: 1) диагностика неясных симптомов, которые могут быть связаны с аритмиями (сердцебиения, перебои в работе сердца, головокружения и т.д.); 2) диагностика неясных синкопальных состояний; 3) оценка степени тяжести и риска желудочковых аритмий; 3) оценка эффективности антиаримической терапии при желудочковой экстрасистолии, частых пароксизмах наджелудочковых, а также желудочковых тахикардий; 4) контроль за работой искусственного водителя ритма; 5) исследование вариабельности сердечного ритма как маркера риска внезапной смерти; 6) оценка механизма запуска и купирования при частых пароксизмах аритмии. П р о т и в о п о к а з а н и я отсутствуют. О г р а н и ч е н и я м е т о д а: 1) ограниченное время записи часто не позволяет выявить жизнеопасные нарушения ритма; 2) артефакты, которые при автоматическом анализе принимаются за желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы и даже пробежки желудочковой тахикардии; 3) остается неизвестным механизм аритмии.

П р о б а с ф и з и ч е с к о й н а г р у з к о й: прежде всего показана лицам, у которых аритмия провоцируется физической нагрузкой. При данном исследовании могут индуцироваться различные виды наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий и относительно редко – брадиаритмий. Около трети здоровых людей имеют желудочковые нарушения ритма в ответ на нагрузку. У таких людей эктопия возникает, как правило, при большой ЧСС, чаще всего, в виде мономорфных суправентрикулярных и/или желудочковых экстрасистол и редко повторяется при проведении последующих проб. Более того, возникновение неустойчивой желудочковой тахикардии (от трех до шести комплексов) на фоне физической нагрузки, в том числе и у пожилых, не является ни доказательством наличия ИБС, ни предиктором увеличения смертности. Приблизительно у 50% больных, страдающих ИБС, при проведении пробы с физической нагрузкой возникают нарушения ритма. В отличие от здоровых, желудочковая экстрасистолия у больных ИБС возникает, как правило, при более редком пульсе (ЧСС менее 130 в минуту) и в восстановительном периоде. Нужно помнить, что нарушения ритма сердца часто появляются после окончания пробы. К этому моменту ишемия еще сохраняется, тогда как

4

частота синусового ритма уменьшается и устраняется эффект «overdrive suppresion» на эктопический очаг. Проба с физической нагрузкой может с успехом применяться и у больных без ИБС, например, у пациентов с синдромом WPW и пароксизмами мерцаниятрепетания предсердий для выявления потенциального риска злокачественных аритмий (диагностика короткого антероградного рефрактерного периода дополнительного атривентрикулярного пути проведения). Исследование выполняется по стандартной методике, применяемой для диагностики ишемии миокарда, с использованием велоэргометра или тредмилла.

За последние годы разработаны некоторые новые методы изучения аритмий, которые предложены, прежде всего, для выявления лиц с повышенным риском внезапной смерти

П о з д н и е п о т е н ц и а л ы ж е л у д о ч к о в. Среди неинвазивных методов прогнозирования развития аритмий метод электрокардиографии высокого разрешения (ЭКГ ВР) находит все большее распространение. ЭКГ ВР позволяет с помощью компьютерной обработки электрокардиографического сигнала регистрировать низкоамплитудные сигналы, невидимые на обычной электрокардиограмме. Наиболее широко изучено значение поздних потенциалов желудочков (ППЖ) - низкоамплитудных сигналов в конце комплекса QRS или в продолжении сегмента ST. ППЖ отражают зону замедленного фракционированного проведения (замедленную деполяризацию) в пораженном миокарде желудочков и являются маркерами физиологического субстрата желудочковой тахикардии, возникающей по механизму re-entry. В связи с этим частота выявления этих колебаний значительно повышена у больных, страдающих желудочковыми аритмиями. В настоящее время установлено, что ППЖ регистрируются у 60-80% больных с угрожающими жизни аритмиями, причем чаще у больных, перенесших ИМ. Уже вскоре после появления данной методики стало ясно, что этот неинвазивный тест легко может быть применен для выявления лиц с повышенным риском внезапной смерти после ИМ В настоящее время разработаны рекомендации американской ассоциации кардиологов по использованию сигнал усредненной электрокардиограммы.

В а р и а б е л ь н о с т ь с е р д е ч н о г о р и т м а (ВСР) - сравнительно новый тест,

применяемый для оценки вегетативной регуляции ритма сердца. Измерение вариабельности сердечного ритма для оценки симпато-вагального баланса в организме позволит оценить вероятность развития потенциально опасных аритмий и внезапной сердечной смерти. В настоящее время считается, что наибольшей прогностической информацией для оценки риска внезапной смерти у больных с постинфарктным кардиосклерозом обладают временные показатели ВСР, оцениваемые при 24 часовой регистрации. Группа высокого риска определена по SDNN < 50 мс или треугольному индексу < 15.

Б а р о р е ц е п т о р н а я ч у в с т в и т е л ь н о с т ь (БРЧ) позволяет изучить тонус вегетативной нервной системы, нарушения которого нередко наблюдаются у больных ИБС после ИМ и приводят к повышению проаритмической готовности сердца. Количественные оценки нарушения автономного тонуса отражены в зависимости частоты пульса от уровня АД в условиях его дозированного повышения и последующего компенсаторного снижения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, отражающего состояние парасимпатической регуляции. Исследование БРЧ требует высокой методической точности при проведении теста из-за скоротечности наблюдаемых реакций.

И с с л е д о в а н и е д и с п е р с и и и н т е р в а л а QT - это измерение различий в длительности данного интервала в разных отведениях стандартной ЭКГ. Показатели интервала QT имеют независимое прогностическое значение для прогнозирования

5

внезапной смерти. Исследование дисперсии интервала QT является сравнительно простым методом и не требует специального оборудования, кроме качественного регистратора ЭКГ. Новых данных следует ожидать от мониторировани интервала QT. Авторы установили наличие циркадных колебаний продолжительности интервала QT, ассоциированных с высокочастотными составляющими показателей вариабельности сердечного цикла. Данные однократного измерения интервала QT в случае его патологической величины авторы рекомендуют оценивать с осторожностью, так как его величина может меняться в течение суток.

Из м е р е н и е к о р р и г и р о в а н н о г о з н а ч е н и я и н т е р в а л а JT. Среди больных с выраженной СН показатель дисперсии процесса реполяризации (JT> 85 мс) оказался наиболее мощным прогностическим маркером для предсказания внезапной смерти или развития желудочковой тахикардии.

Из у ч е н и е а л ь т е р а ц и и в о л н ы T - новый метод изучения подверженности миокарда возникновению спонтанных желудочковых аритмий. Показатели альтерации волны Т, по мнению ряда авторов, могут рассматриваться, как предикторы внезапной смерти. Регистрируя колебания зубца Т на специальном приборе, Rosenbaum выявил одинаковую прогностическую ценность этого метода по сравнению с ЭФИ в прогнозировании возникновения устойчивой желудочковой тахикардии. В то же время диагностическое и прогностическое значение этого метода ждет своего уточнения

ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, поздние потенциалы и некоторые другие методы обследования являются совершенно безопасными и хорошо переносятся больными. В связи с этим они могут и должны проводиться рутинно при подозрении на какое-либо нарушение ритма. Выработка специальных рекомендаций или показаний к проведению этих исследований не является строго обязательной.

Несколько другой подход к проведению ЧПЭС и тем более ЭФИ. Эти методы обследования в том или ином виде являются инвазивными, по-разному переносятся больными, требуют (это прежде всего касается ЭФИ) дорогостоящего оборудования и навыков и не должны применяться без конкретных показаний. Здесь выработка четких рекомендаций является первостепенной задачей.

Ч р е с п и щ е в о д н о е э л е к т р о ф и з и о л о г и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е

(ЧпЭФИ). Доступность, безопасность и относительно низкая стоимость ЧпЭФИ позволяют существенно расширить его применение. Под ЧП ЭФИ понимают совокупность методов электрической стимуляции сердца через пищевод, которые вместе с регистрацией чреспищеводной электрограммы во время нарушений ритма сердца позволяют оценить функциональное состояние различных отделов проводящей системы сердца и получить определенную информацию о возможных механизмах возникновения аритмий. П р е и м у щ е с т в а ЧП ЭФИ: 1) позволяет оценить электрофизиологический механизм наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, характер антеградного проведения, а также большинство антеградных рефрактерных периодов различных отделов проводящей системы сердца; 2) основные электрофизиологические критерии диагностики СВТ не отличаются от критериев внутрисердечного ЭФИ; 3)метод, не требующий дорогостоящей аппаратуры и специальной лаборатории. Н е д о с т а т к и: 1) дискомфорт; 2) не позволяет осуществить топическую диагностику дополнительных путей, величины ретроградных рефрактерных периодов различных отделов проводящей системы сердца. П р о т и в о п о к

нестабильность миокарда, обусловленная острым коронарным синдромом (острым ИМ,

6

впервые возникшей и прогрессирующей стенокардией напряжения); 4) недостаточностью кровообращения III-IV ФК; 4) аневризма левого желудочка, внутрисердечные тромбы, протезы клапанов; 5) острые инфекционные заболевания. Не будет преувеличением сказать, что ЧП ЭФИ – один из основных, наиболее информативных и достоверных методов диагностики АВ узловой реципрокной пароксизмальной тахикардии. П о к а з а н и я: 1) диагностика слабости синусового узла; 2) приступы устойчивого сердцебиения; 3) обмороки неясной этиологии; 3) оценка риска возникновения мерцательной аритмии с высокой ЧСС у больных с преждевременным возбуждением желудочков; 3) подбор антиаритмической терапии больным с пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями. У больных с наджелудочковыми пароксизмальными тахикардиями ЧП ЭФИ преследует цели: * изучить характер антеградного АВ проведения; * выявить и ориентировочно локализовать дополнительные АВ соединения (пучки Кента), функционирующие в антеградном направлении; * изучить функциональное состояние различных отделов антеградной проводящей системы сердца; * установить электрофизиологический механизм наджелудочковой пароксизмальной тахикардии; * определить режим электрической стимуляции, позволяющий провоцировать и купировать приступ наджелудочковой тахикардии; * последующего тестирования эффективности антиаритмических препаратов в условиях ЧП ЭФИ. Диагноз мерцательной аритмии обычно не представляет существенных трудностей, если на ЭКГ зарегистрирован хотя бы один

трепетания, мерцания предсердий с другими вариантами пароксизмальных тахикардий с широкими комплексами QRS. При развитии пароксизма тахикардии с широкими комплексами QRS, протекающего без выраженных гемодинамических расстройств, целесообразна регистрация пищеводной электрограммы, позволяющей провести дифференциальную диагностику между желудочковой тахикардий, антидромной тахикардией при синдроме WPW, суправентрикулярной тахикардией с функциональной блокадой ножки пучка Гиса, а также оценить возможность купирования тахикардии с помощью ЧПЭС предсердий.

И н в а з и в н о е э л е к т р о ф и з и о л о г и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е (ЭФИ).

Впервые потенциал пучка Гиса был записан Scherlag et al. в 1969 году. С этого времени электрофизиологическое исследование широко используется для диагностики нарушений ритма сердца. В настоящее время инвазивное ЭФИ широко используется, как средство диагностики, лечения и прогноза во многих клинических ситуациях. Для проведения внутрисердечного ЭФИ под местной анестезией пунктируют крупные вены (бедренные или подключичные) и через них под рентгеновским и ЭКГ-контролем в полости сердца устанавливают один или несколько многополюсных электродов для регистрации электрической активности различных отделов предсердий, желудочков и пучка Гиса, внутрисердечных электрограмм и эндокардиальной стимуляции. Сущность ЭФИ заключается в проведении программированной стимуляции предсердий или желудочков в сочетании с одновременной регистрацией электрограммы различных отделов сердца и нескольких отведений ЭКГ. Это исследование обладает несомненной диагностической (получение информации о характере нарушения ритма, его электрофизиологическом механизме), терапевтической (оценка проводимой терапии и аблация аритмогенных зон

электрофизиологического механизма нарушений ритма; 2) топическая диагностика аритмогенного очага и/или дополнительных путей проведения; 3) уточнение степени злокачественности желудочковых аритмий; 4) контроль за эффективностью

7

медикаментозной антиаритмической терапией при желудочковых аритмиях; 5) рефрактерные к медикаментозной терапии пароксизмальные тахикардии, требующие аблации или хирургического лечения; 6) диагностика неясных синкопальных состояний. О с л о ж н е н и я при проведении внутрисердечного ЭФИ: 1) кровотечение из места пункции; 2) перфорации миокарда или сосудов; 3) тромбофлебиты в месте пункции; 4) смерть от фибрилляции желудочков, неустраняемой кардиоверсией.

Т и л т – т е с т используется для обследования лиц с синкопальными состояниями. Пациента помещают на специальный стол и после измерения АД и пульса быстро поднимают верхнюю часть тела с углом наклона от 60 до 80o на 20 – 45 минут. Использование изопротеренола позволяет увеличить чувствительность данного метода, а также сократить время исследования. Начальная доза изопротеренола составляет 2 мг с последующим увеличением до 8 мг максимально. Изопротеренол усиливает вазодилатирующее влияние, что приводит к уменьшению ЧСС и снижению АД вплоть до развития синкопального состояния у некоторых больных.

Общие принципы лечения аритмий.

1.этиотропное лечение (эффективное лечение основных заболеваний: миокардит, тиреотоксикоз, ХОБЛ, анемия, невроз, климакс и др.) позволяет устранить сопутствующие им нарушения сердечного ритма и проводимости.

2.большинство аритмий сопровождается психосоматическими расстройствами, которые требуют проведения психокоррекции. При недостаточности немедикаментозных мероприятий наиболее эффективны алпразолам и современные антидепрессанты.

3.«базисная» терапия, т.е. создание благоприятного электролитного и

метаболического фона для воздействия антиаритмическими препаратами (препараты калия, магния, неотон, эспалипон, триметазидин, солкосерил, актовегин).

4. собственно антиаритмическая терапия

Лечение аритмий сердца - один из наиболее сложных и противоречивых вопросов кардиологии. Известно, что многие расстройства сердечного ритма оказывают серьезное негативное влияние на качество жизни, имеют неблагоприятное прогностическое значение и поэтому требуют лечения. С другой стороны, в ряде рандомизированных многоцентровых исследований (Coplen, CAST-1, CAST-11 и др.) показано, что длительный прием антиаритмических препаратов, относящихся к 1 классу по классификации Vaughan Williams, может неблагоприятно влиять на жизненный прогноз. В связи с этим представляется очевидным, что целью антиаритмической терапии должно быть не только и не столько устранение самой аритмии, сколько улучшение качества жизни больного с обязательной гарантией безопасности этого лечения.

Обследуя пациента с каким-либо нарушением сердечного ритма или проводимости, в первую очередь следует разобраться в характере аритмии и определить ее клиническое значение. Необходимо установить, нуждается ли больной в специальной антиаритмической терапии. Такие нарушения ритма, как синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, синусовая аритмия, редкие монотонные поздние экстрасистолы, ускользающие сокращения, медленные эктопические ритмы, нарушение предсердной и желудочковой проводимости, обычно не требуют специальной терапии. Более того, иногда врач, обращая слишком большое внимание на такое безобидное нарушение ритма, способствует развитию ятрогенного страдания, так как больной начинает чрезмерно прислушиваться к своим

8

болезненным ощущениям, что может способствовать развитию невротического состояния. Поэтому при выявлении безопасной аритмии в отсутствие органического заболевания сердца врачу не следует фиксировать внимание пациента на обнаруженных изменениях. Нужно объяснить, что аритмия ничем не угрожает и не требует специального лечения. Однако в некоторых случаях больного, который очень обеспокоен наличием у него аритмий, убедить в этом не удается. Тогда приходится назначать симптоматическую терапию (седативные, метаболические, общеукрепляющие препараты).

Определяя тактику лечения аритмий, следует в первую очередь попытаться установить их этиологию, т.е. заболевание, лежащее в их основе. Иногда этиологическая терапия сама по себе достаточна для устранения аритмии без использования специальных антиаритмических средств, применение которых без воздействия на основное заболевание нередко малоэффективно, Это касается, в частности, нарушений ритма у больных тиреотоксикозом, ревмокардитом, миокардитами различной этиологии, острыми формами ИБС и некоторыми другими заболеваниями.

При хронических заболеваниях сердца этиологическая терапия во многих случаях невозможна или неэффективна. Однако при внимательном обследовании больного можно выявить патогенетические факторы и условия, способствующие развитию аритмии: психоэмоциональные реакции, симпатические или парасимпатические влияния, аритмогенное действие медикаментозных препаратов, нарушения электролитного баланса, метаболический ацидоз и др. Их устранение и терапевтическое воздействие играют важную роль в успешном лечении больных с аритмиями. Так, аритмии, провоцируемые психоэмоциональными воздействиями, как при наличии органического заболевания сердца, так и в отсутствие последнего, могут быть устранены с помощью психотропных препаратов и других методов воздействия на эмоциональную сферу, аритмии, провоцируемые возбуждением блуждающего нерва (обычно на фоне брадикардии) - применением холинолитических средств; при аритмиях, возникающих на фоне физических и психических нагрузок, синусовой тахикардии, как правило, эффективны b- адреноблокаторы; если аритмии связаны с гипокалиемией и интоксикацией сердечными гликозидами, показаны препараты калия, дифенин. Аритмии на фоне метаболического ацидоза, как правило, резистентны к лечению антиаритмическими препаратами без коррекции кислотно-щелочного состояния.

После оценки этиологических и патогенетических факторов легче выбирать среди многочисленных средств и методов антиаритмической терапии те, которые показаны данному конкретному пациенту.

Характеристика антиаритмических лекарственных препаратов.

Классификация E.Vaughan-Williams (1969, с дополнениями):

 1 класс - средства, действующие на натриевые каналы.

1А - удлиняют реполяризацию (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалин). 1B - укорачивают реполяризацию (лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид).

1C - практически не влияют на реполяризацию (пропафенон, флекаинид, энкаинид,

этмозин, этацизин, аллапинин).

2 класс - бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол, эсмолол,

надолол, ацебутолол, бисопролол).

3 класс - средства, удлиняющие реполяризацию и действующие на калиевые каналы

(амиодарон, соталол, ибутилид, дофетилид, бретилий).

4 класс - кальциевые блокаторы (верапамил, дилтиазем).

5 класс – препараты с брадикардитическим действием (алинидин).

9

Препараты, не вошедшие в классификацию, но обладающие антиаритмическими свойствами.

1.холинолитики (атропин, препараты красавки) - используют для увеличения ЧСС при брадикардиях, особенно велико их значение в лечении вегетативных дисфункций синусового узла.

2.сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин) - традиционные средства урежения сердечного ритма.

3.аденозин (АТФ) - препарат для купирования реципрокных тахиаритмий.

4.электролиты (растворы калия, магния, пероральные препараты калия и магния)

препараты калия обладают урезающим действием. Действуя на патогенетические механизмы, электролиты способствуют нормализации ритма сердца.

5.дигидропиридиновые кальциевые блокаторы (нифедипин, нифедипин SR, амлодипин, фелодипин, лацидипин) - успешно применяются для лечения брадизависимых аритмий, поскольку приводят к умеренному увеличению ЧСС.

6.ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл,

рамиприл, трандолаприл, квинаприл, лизиноприл) - доказан положительный эффект при желудочковых нарушениях ритма.

Выбор антиаритмического препарата для конкретного пациента в значительной степени зависит от формы аритмий, так как многие антиаритмические средства влияют избирательно или преимущественно на конкретные формы расстройства ритма.

Необходимо также учитывать индивидуальную чувствительность больного к тому или иному препарату. При расспросе пациента следует обратить особое внимание на эффективность ранее применяемых антиаритмических средств и их переносимость, учесть его психологическую настроенность на прием того или иного средства, веру в его эффективность или, наоборот, негативное к нему отношение. Если больной ранее не получал препарата, который предполагается ему назначить, но имеются основания опасаться побочных действий, целесообразно начать с небольших пробных доз, и лишь удостоверившись в хорошей переносимости, применять терапевтические дозы.

Назначая медикаментозную антиаритмическую терапию, очень важно правильно подобрать дозу препарата, причем желательны минимальные эффективные дозы. При отсутствии эффекта препарата, назначаемого в средних терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать последние до максимальных (это значительно повышает вероятность побочных действий), а подобрать другой препарат или комбинацию препаратов.

Комбинирование антиаритмических препаратов - еще недостаточно изученный аспект проблемы лечения аритмий. Известно, что при сочетании некоторых антиаритмиков происходит взаимопотенцирование терапевтического действия. Целесообразнее сочетать препараты с различными механизмами действия, относящиеся к разным классам, в частности - препараты I и II классов, b-адреноблокаторы - с амиодароном или с препаратами дигиталиса. Нецелесообразно комбинировать препараты, взаимоусиливающие нежелательные действия, например препараты дигиталиса с хинидином, амиодароном и верапамилом, так как при этих сочетаниях повышается концентрация дигиталиса в крови. Применение b-адреноблокаторов в сочетании с верапамилом может привести к резкому угнетению синусового автоматизма и нарушению атриовентрикулярной проводимости, а также к снижению сократительности миокарда. Опасно сочетание препаратов классов IА и

10