Sem 8 / ПРзанятие Миокард КМП

Государственной образовательное учреждение Кубанский государственный медицинский университет Кафедра факультетской терапии

Методическая разработка для студентов IV курса лечебного факультета

Зав. кафедрой: профессор Л.Н. Елисеева Преподователь: доцент А.Ю.Бледнова

Тема: Миокардиты. Кардиомиопатии.

Мотивационная характеристика темы.

Знание темы необходимо для решения студентом профессиональной задачи по диагностике и лечению миокардитов и кардиомиопатий, основано на повторении и изучении тем курса нормальной анатомии и нормальной физиологии сердца, курса патологической физиологии, пропедевтики внутренних болезней, фармакологии сердечно-сосудистых и противовоспалительных средств.

Цель: знать этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики и дифференциальной диагностики, подходы к терапии миокардитов и кардиомиопатий.

Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов.

Выберите один или несколько правильных ответов. Тесты (пропедевтика)

1.В норме левая граница относительной тупости сердца располагается:

А) на 1-1,5 см кнаружи от L. medioclavicularis sinistrae; Б) на 1-1,5 см кнутри от L. medioclavicularis sinistrae; В) по L. medioclavicularis sinistrae;

Г) по L. axillaris anterior; Д) L. axillaris media.

2.Верхушечный толчок образован:

А) дугой аорты; Б) левым предсердием;

В) правым предсердием;

1

Г) левым желудочком; Д) правым желудочком.

3.Размеры поперечника сердца составляют в норме:

А) 2-4 см; Б) 5-7 см; В) 7-9 см; Г) 9-11 см; Д) 11-13 см.

4.Ослабление 1 тона на верхушке характерно для: А) недостаточности митрального клапана; Б) стеноза митрального клапана; В) аортальных пороков;

Г) стеноза трикуспидального отверстия; Д) миокардита.

5.Перечислите основные жалобы больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы:

А) боли в области сердца; Б) сердцебиение; В) кашель; Г) одышка; Д) отеки;

Е) головная боль; Ж) рвота; З) плохой сон.

Тесты по внутренним болезням

6. Выделите из числа нижеперечисленных петогномоничный симптом миокардита: А) быстрая утомляемость; Б) повышенная потливость;

В) одышка при малейшей нагрузке; Г) кардиалгия; Д) не существует.

7.Наиболее часто при миокардитах на ЭКГ обнаруживается: А) снижение вольтажа RS;

Б) появление патологического зубца Q в отведениях V1-6; В) снижение сегмента ST, уплощением или инверсия Т; Г) элевация ST.

8.Для миокардита характерен один из перечисленных показателей: А) связь с инфекцией; Б) кардиалгия;

В) высокая воспалительная активность крови; Г) нарушения ритма.

9.Наиболее точный метод верификации диагноза миокардита: А) ЭХО-КГ; Б) биопсия миокарда;

В) коронароангиография; Г) ЭКГ;

Д) ни один из перечисленных.

10.Что из перечисленного является наиболее частым осложнением миокардита: А) нарушения ритма; Б) острая левожелудочковая недостаточность;

2

В) тромбозы и эмболии; Г) инфаркт миокарда.

11. Какой вирус наиболее часто приводит к развитию миокардита: А) гриппа; Б) Коксаки;

В) желтой лихорадки; Г) опоясывающего лишая; Д) оспы.

12. Какой наиболее достоверный способ дифференциальной диагностики диффузного миокардита и начальной стадии дилатационной кардиомиопатии:

А) ЭХО-КС; Б) биопсия миокарда;

В) холтеровское мониторирование; Г) ЧПЭС; Д) сцинтиграфия миокарда.

13. Верно ли утверждение, что в начальной стадии вирусных миокардитов стероидные гормоны противопоказаны, т.к. ухудшают течение болезни:

А) да; Б) нет.

14. Какой из перечисленных диуретиков является калийсберегающим: А) гипотиазид; Б) верошпирон; В) фуросемид; Г) урегит.

15. Какая кардиомиопатия встречается наиболее часто: А) гипертрофическая; Б) дилатационная; В) рестриктивная.

16. Какой наиболее достоверный способ диагностической верифакации кардиомиопатии:

А) ЭКГ; Б) ВЭМ;

В) ЭХО-КС; Г) рентгенография органов грудной клетки с контрастированным пищеводом в 2-х проекциях.

17. Какие из морфологических (гистологических) изменений специфичны для дилатационной кардиомиопатии:

А) нарушение ориентации мышечных волокон; Б) утолщение интимы интрамиокардиальных сосудов; В) воспалительная клеточная инфильтраиця; Г) отсутствие специфических изменений.

18. При гипертрофической кардиомиопатии соотношение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки лечого желудочка:

А) не превышает 1,0; Б) никогда не превышает 1,3; В) обычно более 1,3

19. Морфологически для гипертрофической кардиомиопатии не характерны нижеперичисленные изменения, кроме:

А) миоцитолиза; Б) нарушения ориентации мышечных волокон со скоплением гликогена;

В) увеличение количе6ства коллагена и эластина; Г) увеличения гладкомышечного компонента.

3

20. При рестриктивной кардиомиопатии гистологически характерно лишь: А) утолщение эндокарда, фиброзные перегородки, грануляционная ткань; Б) изменение формы клеточных ядер с перинуклеарным нимбом; В) выраженный атеросклероз коронарных артерий; Г) нет характерных особенностей.

21. Характерной особенностью гемодинамики при дилатационной кардиомиопатии является лишь:

А) снижение ударного объема и сердечного выброса; Б) повышение фракции выброса левого желудочка; В) запаздывание открытия митрального клапана.

22. Для какой кардиомиопатии характерны обструкция выносящего тракта левого желудочка, его диастолическая дисфункция и желудочковые нарушения ритма:

А) дилатационной; Б) гипертрофической; В) рестриктивной.

23. Для дилатационной кардиомиопатии клинически наиболее характерными являются: А) симптомы тяжелой сердечной недостаточности; Б) приступы загрудинных болей с подъемами АД до 200/100 мм рт.ст.; В) частые головокружения с потерей сознания;

Г) неравномерный толчкообразный пульс, усиленный верхушечный толчок.

24. Для рестриктивной кардиомиопатии наибольшие трудности в дифференциальной диагностике состоавляют:

А) стенокардий; Б) констриктивный перикардит; В) миокардит.

25.Что из перичисленного не характерно для гипертрофической кардиомиопатии: А) наличие семейного анамнеза; Б) молодой возраст больного; В) стенокардитические жалобы;

Г) головокружения или сердцебиения с синкопальными состояниями; Д) пульсация шейных вен, асцит.

26.Какое из перичисленных осложнений характерно для дилатационной кардиомиопатии:

А) нарушение ритма сердца; Б) артериальная гипертензия; В) инфекционный эндокардит; Г) инфаркт миокарда.

27.Какое из перечисленных осложнений наиболее часто встречается при гипертрофической кардиомиопатии:

А) ТЭЛА; Б) нарушение ритма желудочков сердца; В) ОЛЖН;

Г) острое нарушение мозгового кровообращения.

28.Препараты какой группы предпочтительнее назначать больным с гипертрофической кардиомиопатией:

А) нитраты; Б) антагонисты кальция;

В) бета-блокаторы; Г) антикоагулянты;

Д) нестероидные противовоспалительные средства.

29.При какой кардимиопатии показана пересадка сердца: А) дилатационной;

4

Б) гипертрофической; В) рестриктивной.

30.С чем связывают возникновение обмороков при гипертрофической кардиомиопатии: А) с синдромом малого выброса, эпизодами аритмии; Б) с коронарной вазоконстрикцией;

В) со стойким бронхоспазмом в результате дисбаланса катехоламинов; Г) с увеличение сердечного выброса.

31.Какой генез кардиалгии при гипертрофической кардиомиопатии?

А) относительная коронарная недостаточность; Б) неспецифический коронарит; В) спазм коронарных артерий;

Г) пониженный уровень в крови эндорфинов.

32.Что является при гипертрофической кардиомиопатии типичным? А) акцент 2 тона на аорте; Б) ослабление 1 тона на верхушке и там же грубый систолический шум;

В) диастолический шум на аорте; Г) ритм галопа.

33.Что является прогнистически неблагоприятным в отношении наступления внезапной сердечной смерти при гипертрофической кардиомиопатии?

А) частые обмороки; Б) значительная масса миокарда левого желудочка;

В) желудочковые аритмии высоких градаций; Г) все перечисленное.

34.Что из перечисленного является основным показанием для хирургического лечения гипертрофической кардиомиопатии?

А) наличие желудочковых аритмий высоких градаций; Б) наличие значительного градиента давления между левым желудочком и аортой и неэффективность медикаментозной терапии; В) пожилой возраст больных; Г) молодой возраст больных.

35.Какими изменениями периферической крови может проявиться рестриктивная кардиомиопатия?

А) нормохромной анемией; Б) гиперэозинофилией;

В) нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево; Г) увеличением в несколько раз кардиальных ферментов.

Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов: миокардит.

1.Этиологические факторы миокардитов: А) вирусы; Б) бактерии;

В) простейшие; Г) паразиты; Д) грибы.

2.Неспецифические признаки воспаления, характерные для миокардитов: А) ускорение СОЭ; Б) диспротеинемия; В) увеличение СРБ; Г) эритроцитоз; Д) лейкоцитоз.

5

3. При миокардите наблюдается нарушение следующих функций миокарда: А) автоматизма; Б) возбудимости; В) сократимости; Г) проводимости.

4.) Возможные клинические проявления миокардитов: А) симптомы интоксикации; Б) нарушения сердечного ритма; В) артериальная гипертензия;

Г) явления сердечной недостаточность; Д) кардиалгии.

5)Звенья патогенеза хронической сердечной недостаточности при миокардите: А) снижение сердечного выброса; Б) увеличение концентрации ренина;

В) увеличение концентрации альдостерона; Г) снижение содержания ионов натрия; Д) уменьшение перфузии органов и тканей.

6)Верхушечный толчок у больного миокардитом:

А) усиленный; Б) разлитой; В) резистентный;

Г) ослабленный; Д) может быть не изменен.

7)При аускультации у больного миокардитом выявляют: А) ослабление тонов сердца; Б) хлопающий 1 тон на верхушке;

В) акцент II тона над аортой;

Г) систолический шум на верхушке; Д) диастолический шум на верхушке.

8)Изменениями ЭКГ, характерными для миокардитов являются: А) уменьшение амплитуды QRS;

Б) подъем ST в отведениях I, II, aVL; В) желудочковая экстрасистолия; Г) АВ-блокада.

9)Тактика лечения инфекционных миокардитов:

А) антибиотикотерапия; Б) противовоспалительные препараты; В) нитраты; Г) антиаритмики;

Д) средства лечения хронической сердечной недостаточности. 10) Лабораторные критерии миокардитов:

А) ускорение СОЭ; Б) лейкоцитоз;

В) увеличение АСТ и АЛТ; Г) увеличение титра противомиокардиальных антител;

Д) положительный тропониновый тест.

Ответы на тесты исходного уровня:

1.а, б, в, г, д

2.а, б, в, д.

3.а, б, в, г.

4.а, б, г, д.

6

5.а, б, в, д.

6.а, г, д.

7.а, г.

8.а, б, г, д.

9.а, б, г, д.

10.а, б, в.

Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов: КМП.

1.Клинические варианты кардиомипатий: А) гипертрофическая Б) дилатационная В) рестриктивная Г) алкогольная

Д) аритмогенная дисплазия правого желудочка

2.Этиологические факторы вторичных кардиомиопатий: А) токсические агенты; Б) эндокринопатии;

В) системные заболевания соединительной ткани; Г) генетические факторы.

3.Звенья патогенеза хронической сердечной недостаточности при дилатационных поражениях миокарда:

А) снижение сердечного выброса; Б) увеличение концентрации ренина;

В) увеличение концентрации альдостерона; Г) снижение содержания ионов натрия; Д) уменьшение перфузии органов и тканей.

4.Золотым стандартом в диагностике кардиомиопатий является:

А) ЭКГ; Б) аускультация сердца;

В) ЭХО-КГ; Г) субэндокардиальная биопсия миокарда;

Д) сцинтиграфия миокарда. Определите соответствие:

5. Для первичных кардиомиопатий (1) ГКМП, (2) ДКМП; (3) РКМП; (4) АДПЖ характерны:

А) явления застой сердечной недостаточности при нарушении преимущественно диастолической функции и отсутствии дилатации камер вердца; Б) генетически обусловленное симметричное или ассиметричное утолщение стенки ле-

вого желудочка с нарушением его диастолической функции, ишемией миокарда и нарушением сердечного ритма; В) инфильтрация стенки правого желудочка жировой или фиброзной тканью с развити-

ем желудочковых нарушений ритма; Г) генетически обусловленное поражение миокарда, харарактеризующееся дилатацией

всех полостей и нарушением инотропной функции сердца. Ответы:

1.а, б, в, д.

2.а, б, в.

3.а, б, в, д.

4.г.

5.1б, 2г, 3а, 4в.

Всего: 40

7

Вопросы для повторения:

1.Факторы риска хронического бронхита (ответ – курение, длительное воздействие неблагоприятных факторов, частые вирустные инфекции, дефицит альфа-1- антитрипсина).

2.Степени тяжести ХОБЛ.

3.Клиническая картина острой пневмонии.

4.Ступенчатый подход к терапии астмы.

5.Классификация ОРЛ.

-Острая ревматическая лихорадка;

-Повторная ревматическая лихорадка;

-Хроническая ревматическая болезнь сердца.

6.Аускультативная картина митрального стеноза.

Хлопающий 1 тон, акцент 2 тона над легочной артерией, тон открытия митрального клапана, диастолический шум на верхушке.

7.Антиангинальная терапия у больных ИБС.

-бета-блокаторы

-антагонисты кальция

-депо-нитраты

8.Ведение больных с ОКС на догоспитальном этапе.

Аспирин 325 мг, гепарин 5000 ЕД в/в болюс, наркотическаие анальгетики – морфин в/в, нитрогицерин (под контролем АД).

9.ЭКГ-признаки Q-позитивного острого инфаркта миокарда. Наличие патологического зубца Q, подъем сегмента ST.

10.Фазы патогенеза инфекционного эндокардита.

-инфекционно-токсическая;

-иммунно-воспалительная\;

-дистрофическая.

11.Критерии диагноза инфекционного эндокардита.

-лихорадка;

-шум в сердце;

-вегетации;

-тромбоэмболии;

-положительная гемокультура.

Вопросы по теме занятия:

1. Определение понятия «миокардит».

Миокардиты относятся к группе некоронарогенных заболеваний миокарда, представляющих собой поражения сердечной мышцы преимущественно воспалитенльного характера, обусловленные непосредственным или опосредованным через имунные механизмы воздействием мнфекции, паразитарной или протозой ной инвазии, химических и физичнских факторов, а также возникающие при аллергических иди аутоиммунных процессах.

(Н.Р.Палеев, 1992)

Миокардит – поражение сердца воспалительной природы с вовлечением в процесс каардиомиоцитов, интерстиция, сосудов и часто перикарда.

(Braunwald)

2. Классификация миокардитов.

Классификация миокардитов (Гуревич М.А., Палеев Н.Р., 1997) I. Этиологическая характеристика и патогенетические варианты:

8

1. Инфекционно-аллергические и инфекционные:

Вирусные (грипп, вирусы Крксаки, ЕСНО, СПИД, полиомиелит) Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф и др.) При инфекционном эндокардите Спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз) Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку)

Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихенеллез)

Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.)

2. Аллергические (иммунологические):

Лекарственные

Сывороточные

Нутритивные При системных заболеваниях соединительной ткани

При бронхиальной астме При синдроме Лайелла При синдроме Гудпасчера

Ожоговые, трансплантационные

3. Токсико-аллергические:

Тиреотоксические

Уремические

Алкогольные

II. Патогенетическая фаза:

Инфекционно-токсическая Иммунологическая Дисторофическая Миокардиосклеротическая

III. Морфологическая характеристика:

Альтеративный (дисторофически-некробиотический) Экссудативно-пролиферативный (интерстициальный)

-дистрофический

-воспалительно-инфильтративный

-васкулярный

-смешанный

IV. Распространенность:

Очаговые

Диффузные

V. Клинические варианты:

Псевдокоронарный

Декомпенсационный

Псевдоклапанный

Аритмический

Тромбоэмболический

Смешанный

Малосимптомный

VI. Варианты течения:

Миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма) Миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями

Миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма)

Хронический миокардит

3. Этиология миокардитов.

9

Острое воспаление миокарда связано с прямым действием инфекционных факторов на миокард, а хроническое – с прямым влиянием инфекции на миокард и иммунными механизмами.

Возбудители миокарда подразделяются на 2 группы: внеклеточные и внутриклеточные.неклеточным относится золотисный стафилококк и энтерококки, а к внутриклеточным

– вирусы (Коксаки В герпеса, Эпштейн-Барр, хламидии и риккетсии. Внутриклеточные возбудители являются причиной хронических миокардитов. С проникновением вируса в клетку угнетается функция клеток-хозяев в связи с биосинтезом и репликацией вирусов. Активируются защитные механизмы: увеличивается выработка интерферона, макрофагов. Т- и В-лимфоцитов и моноцитов. Активированные лейкоциты фиксируются на поверхности кардиомиоцитов. Адгезия на поверхности миоцита цитотоксических Т-лимфоцитов и Т- киллеров сопровождается выделением перфарина, который инициирует развитие цитолиза поврежденной клетки. Адгезивные молекулы после взаимодействия с Т-лимфоцитами приобретают свойства неоантигенов. Адгезивные молекулы, аденозин-нуклеотидный транслокатор, а также актин, миозин, десмин, винстин выступают в качестве кардиальных антигенов и неоантигенов. Их экспрессия провоцирует выработку Т и В-лимфоцитов и аутоантител к митохондриям, адренорецепторам, актину, миозину, АТФ. Т.о., иммунный ответ на репликацию вируса в миокарде и его элиминацию приводит к развитию аутоиммунных реакций и хронизации воспаления.

В развитии иммунного ответа играют роль провоспалительные цитокины иммуннокомпетентных клеток. Они мобилизуют и активируют клетки, участвующие в воспалении. При миокардитах особую роль играет цитокин интерлейкин-8 (Ил-8), который усиливает адгезию нейтрофилов и цитотоксических лимфоцитов на клетках, эндотелия и миокарда и их дегрануляцию. Повышение содержания Ил-8 в крови говорит об остроте миокардита. При персистенции возбудителя в тканях миолкарда течение миокардита приобретает хронический характер и повышается концентрация фактора некроза опухоли альфа (ФНО), который поддерживает воспалительный процесс в миокарде путем усиления миграции лимфоцитов и нейтрофилов в очаг воспаления, адгезии лейкоцитов на поверхности миоцитов, фагоцитоза и активизации цитотоксических Т-лимфоцитов. Кроме того, ФНО-альфа способствует развитию фиброзной ткани в мышце сердца путем индукции пролиферации фибробластов, отложения коллагена и ангиогенеза. ФНО-альфа может также прямым путем повреждать миокарда. В процессе иммунных реакций в миокарде освобождаются простациклины, кинины, сератонин, гистамин, ацетилхолин и др., под влиянием которых повышается проницаемость сосудов и развивается отек, геморрагии и гипоксия в миокарде.

Возбудитель миокардита м.б. подвергнут фагоцитозу и элиминации или персистировать в миокарде. К персистирующим вирусам относятся вирус герпеса, Эпштей-Барр, гепатита В и С, токсоплазмы, хламидии и др., которые способны инициировать новый воспалительный процесс в миокарде и аутоиммунные реакции, вовлекая новые кардиомиоциты, а на месте предшествующего воспаления формируется миокардитический кардиосклероз.

4. Стадии поражения миокарда.

Выделяют 3 стадии развития воспалительно-фиброзного поражения миокарда. 1 стадия (начальная) 10±5 мес. Характеризуется распространенной воспалительной ин-

фильтрацией в миокарде, повышением концентрации кардиоселективных ферментов, биохимических маркеров воспаления, высвобождением и поступлением в кровь кардиальных антигенов, снижением продукции ФНОальфа, стимуляцией Ил08.

II стадия – длительность 18±9 мес. Характеризуется развитием специфического иммунного ответа на кардиальные антигены, накоплением антикардиальных антител, сенсибилизацией лимфоцитов к кардиальному антигену, а также инициацией фиброза.

III стадия – длительность 32±12 мес. Характеризуется развитием фиброза и минимальной воспалительной инфильтрацией в миокарде. В крови наличие специфических антител к миокарду, спонтанная и индуцированная продукция ФНО альфа, уменьшение ИЛ-8. нару-

10