Печеночные комы
Кома в переводе с греческого означает глубокий сон, который от нормального сна отличается тем, что при коме трудно или невозможно вывести больного из состояния сна, так как происходит потеря сознания с нарушением движений, чувствительности и рефлексов. В условиях церебральной недостаточности происходит разобщение организма на отдельные автономно функционирующие системы, способность к гомеостатической регуляции утрачивается, что отмечается усилением местных факторов гуморальной регуляции.
Печеночная кома — это гепатоцеребральная недостаточность, развивающаяся вследствие интенсивного прямого и непрямого повреждения мозга избытком эндогенных токсинов. Основные виды печеночных ком:
"Обходная" (портокавально-шунтовая).
"Распадная" (деструктивная, печеночно-клеточная).
Смешанная (деструктивно-шунтовая).
Главное звено патогенеза обходной комы - сосудистое и (или) ферментативное шунтирование печени. Главное звено патогенеза деструктивной печеночной комы - аутолиз или некроз гепатоцитов и накопление избытка некоторых метаболитов, не утилизируемых в печени.
Механизм церебротоксического эффекта в обоих случаях точно не установлен, но полагают, что он обусловлен целым спектром веществ. При обходной коме это кишечные токсины: аммиак, фенолы, индолы, жирные кислоты с короткой цепью, меркаптаны, тирамин, октопамин, продукты расщепления метионина. При деструктивной коме церебротоксический эффект оказывают продукты аутолиза гепатоцитов, повышение содержания ароматических аминокислот - триптофана, тирозина и фенилаланина, накопление продуктов побочного пути превращения пировиноградной кислоты, ацетона и бутиленгликоля.
Предполагаемые ведущие факторы токсического повреждения мозга.
Блокада синаптической передачи ложными нейромедиаторами - антагонистами норадреналина и допамина (октопамин, β-фенил-этиламин, жирные кислоты с короткой цепью, образование серотонина из триптофана в мозговой ткани).
Угнетение окислительного фософорилирования в нейронах, сокращение в них запасов АТФ.
Резкое повышение проницаемости мембран нейронов для электролитов, что приводит к снижению потенциала покоя, невозможности генерации потенциала действия.
Патогенетическая терапия печеночной комы.
Дезинтоксикация путем инфузии, гемо - и лимфосорбции, гемодиализ (при почечной недостаточности).
Коррекция ацидоза или гипокалиемического алкалоза (при алкалозе растворы желатиноля, глюкозы, в крайнем случае - децинормальный раствор НСL).
Коррекция гипокалиемии.
Коррекция гемостаза.
Улучшение микроциркуляции в печени: дезагреганты (амидопирин, трентал), сосудорасширяющие средства (компаламин, дроперидол).
Ограничение зоны некроза: глюкокортикоиды, глюкоза.
Ингибиция протеолиза.
Борьба с гипоксией печени и мозга: оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация.
Увеличение запасов гликогена в печени введением раствора глюкозы с инсулином (гормон вводится в дозе меньше обычной, так как снижена продукция инсулиназ).
Активация окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты (липоевая кислота).
Коррекция относительного дефицита адренергических медиаторов в ЦНС (леводопа).
Уменьшение образования кишечных токсинов: ограничение введения белка, очищение кишечника, закисление содержимого кишечника (уменьшает освобождение аммиака из солей аммония), антибиотики.
Связывание аммиака в крови и в тканях (глутаминовая кислота).
Коррекция раствором альбумина гипоальбуминемии, так как гипоальбуминемия способствует усилению токсического эффекта неконъюгированного билирубина.
Прекращение судорожного приступа.
В
целом, интенсивная терапия печеночной
комы эффективна лишь тогда, когда
собственно кома еще не развилась.