Методические разработки / 6 семестр / 21. Гипертензии

9

Методическая разработка

практического занятия для студентов

(кафедра патофизиологии)

Тема занятия: Патофизиология артериальных гипертензий.

Вопросы к занятию:

:

1. Функциональная система регуляции артериального давления по П.К.Анохину.

2. Виды артериальной гипертензии, краткая характеристика.

3. 5 вариантов артериальных гипертензий по течению.

4. Нейрогенные артериальные гипертензии.

5. Эндокринные артериальные гипертензии

6. Почечные артериальные гипертензии.

7. Этиология и патогенез гипертонической болезни (особенности неврогенной теории Ланга-Мясникова и теории наследственной предрасположенности – наследственного дефекта клеточных мембран).

8. Стадии гипертонической болезни.

Теоретическая часть

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Артериальные гипертензии

1. Понятие и виды артериальных гипертензий.

2. Причины, патогенез вторичных артериальных гипертензий.

3. Причины и патогенез артериальной гипертонии.

Гипертензии (от греческого hyper - чрезмерный + латинское tensio - напряжение) стойкое повышение артериального давления, как важный симптом патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличени-ем сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме артериальное давление (А/Д) равно 110-140/65-90 мм рт. ст., а 150/94 мм рт. ст. - переходная зона, еще не гипертензия.

Функциональная система регуляции А/Д по П.К. Анохину:

I------------->П-------------------------->Ш------------------------------>IV-------->V

Воздей-ствия внешней среды: a) физи-ческая нагрузка, б) эмо-циональ-ное напряже-ние, в) экстре-мальные влияния

Центральное звено функциональной системы, поддержива-ющей постоянство кровяного давления: СДЦ, кора голов-ного мозга, гипоталамус, ретикулярная формация  

Физиологические пути и механизмы, изменяющие кровяное давление: симпатическая и парасимпатическая нервная система и эндокринная система: 1) гормональные влияния; 2) изменение работы сердца; 3) ---- просвета артериол; 4) ---- периферичес. сопротивл.; 5) ---- массы циркулир. крови; 6) ---- вязкости крови; 7) перераспределение крови; 8) депонирование крови. Антипрессорные механизмы (простагландины, кинины, натрий-диуретический гормон).

Ре-зуль-тат дей-ствия функ-цио-наль-ной сис-темы  А/Д 

Воздей-ствие кровяно-го давления на бароре-цепторы сосудов: дуга аорты и каротидный синус     

 

 IV - обратная

--------------------------------------------------------------<афферентация

II - центральное звено функциональной системы. Сосудодвигательный центр (СДЦ) играет главную роль в нейрогуморальной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела:

а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга. Их постоянная автоматическая активность через пре - и постганглионарные симпатические нейроны оказывает активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов;

б) медиально-расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозным) действием на пре - и постганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренергической иннервации на кровообращение;

в) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце.

III - периферическое звено функциональной системы, поддерживающее постоянство кровяного давления. Эфферентные механизмы реализуются через симпатическую нервную систему и эндокринную систему (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа). Но есть и механизмы обратной связи - депрессорные механизмы - при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его, зато если пережать сонную артерию - повышается А/Д. При записи импульсации по депрессорным нервам при А/Д = 60 мм рт. ст. будет слабая импульсация, при А/Д = 120 мм рт. ст. - импульсация повышается, и при А/Д = 240 мм рт. ст. - сплошная импульсация.

Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия - системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония - повышение мышечного тонуса - спазмирование сосудов.

Актуальность - высокая частота гипертензий, лишь у 25 % жителей городов нормальное давление крови, у большинства - пограничная величина А/Д, и у 5 - 6 % населения наблюдается гипертоническая болезнь с высокой опасностью атеросклероза, инсульта, тромбоза сосудов и так далее.

Артериальная гипертензия - это одна из форм сосудистой недостаточности (как и артериальная гипотензия - сосудистая недостаточность в форме гипотензии). Есть еще и сердечная недостаточность - но чаще смешанные формы сердечно-сосудистой недостаточности.

Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий:

I) гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение А/Д (90 - 95 % артериальных гипертензий);

II) вторичные - симптоматические артериальные гипертензии - в связи с каким либо заболеванием, первично не связанные с повышением А/Д, но оно повышается по ходу заболевания, как симптом болезни:

1) нефрогенные (почечная – 7 - 8 %);

2) ренопривные (при удалении обеих почек);

3) неврогенные;

4) эндокринопатические (надпочечниковые);

5) гемодинамические (при структурных нарушениях системы кровообращения);

6) застойные (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).

По характеру повышения артериального давления различают:

а) систолическую артериальную гипертензию (когда повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом развивается за счет повышения ударного объема - гиперкинетический вариант);

б) систолодиастолическую артериальную гипертензию при увеличении и ударного объема и сопротивления кровотоку - сочетанный вариант;

в) диастолическую артериальную гипертензию при повышении периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка сердца - гипокинетический вариант.

По течению выделяют 5 вариантов артериальных гипертензий:

а) транзиторная артериальная гипертензия - редкие, кратковременные и незначительные повышения А/Д, нормализуется без лечения (на погоду);

б) лабильная (умеренное и нестойкое частое повышение А/Д, нормализующееся под влиянием лечения);

в) стабильная артериальная гипертензия - устойчивое и часто значительное повышение А/Д, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии;

г) злокачественная артериальная гипертензия - с очень высоким А/Д, особенно диастолическим (выше 120 мм рт. ст.), с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению + ренопатия и быстро развивается почечная недостаточность;

д) артериальная гипертензия с кризовым течением, причем пароксизмальные повышения А/Д могут быть на фоне любых исходных значений - пониженного, нормального или повышенного А/Д.

Патогенез вторичных артериальных гипертензий.

В возникновении и поддержании многих форм симптоматический гипертензии большое значение имеет гуморальная система ренин-ангиотензин-альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкста-гломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с α - 2-глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном (вырабатываемым печенью), образуется ангиотензин-1 (также не оказывающий влияния на тонус стенки артериол). Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-2, обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-2 и альдостерона. Альдостерон (гормон коры надпочечников - минералокортикоид) повышает реабсорбцию натрия в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. Ренин в 20 раз эффективнее адреналина и норадреналина. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецептров и участвуют в регуляции уровня А/Д, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает А/Д, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и А/Д нарушается при многих патологических состояниях - в первую очередь при нефрогенной и особенно при реноваскулярной гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии подразделяется:

а) артериальная гипертензия может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз). Например, у больных с хроническим диффузным гломерулонефритом имеется пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани с запустеванием части клубочков и сдавлением приводящих сосудов, а в итоге развивается повышение А/Д;

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - например, при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломерулярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина. Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения - если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки А/Д нормализуется;

в) реноваскулярная или вазоренальная гипертензия - при уменьшении кровоснабжения почек (масса почек - 3 %, а крови протекает 15 % ОЦК), при врожденных сужениях почечных артерий, или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, эмболии, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями (в эксперименте - винтовой зажим, резиновая капсула). При ишемии почек: 1) очень быстро повышается артериальное давление и 2) резко возрастает концентрация ренина. В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях. Образующийся ангиотензин-II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона, который в свою очередь увеличивает накопление Nа⁺ в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции;

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных - гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечно-каменная болезнь, опухоли, стриктуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечной клетчатке;

д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления или склерозирования обеих почек. В норме в почках: а) выводятся адреналин и норадреналин; б) разрушаются ренин и другие прессорные факторы; 3) вырабатываются антигипертензивные факторы - кинины и простагландины и при их недостатке повышается А/Д. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Nа⁺ и К⁺. Эта гипертензия сопровождается отеками, причем отеки исчезают и А/Д нормализуется, если при лечении применяется аппарат "искусственная почка";

Симптоматические неврогенные артериальные гипертензии:

а) центрогенные - связанные с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, вибрационная болезнь, травмы, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани;

б) невротические - при неврозах из-за нарушения регуляции нервных процессов при перенапряжении высшей нервной деятельности - выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов, (в эксперименте - путем создания у животных отрицательных эмоций страха, ярости, невозможности избежать опасности);

в) периферические - связанные с поражением периферической нервной системы - при полиомиелите, полиневрите; рефлексогенная (гипертензия растормаживания) у больных атеросклерозом сосудистая стенка малорастяжима, не происходит раздражение барорецепторов и А/Д повышается (в эксперименте при перерезке депрессорных нервов от аорты или каротидных синусовых нервов + перераздражение барорецепторов, возникает их парабиотическое состояние - они не реагируют на повышение А/Д);

Эндокринопатическая артериальная гипертензия наблюдается:

а) при опухолях коры надпочечников (феохромоцитома - до 400 мм рт. ст.) повышена секреция норадреналина, глюкокортикоидов и минералокортикоидов; (гиперальдостеронизм - альдостероновая артериальная гипертензия - задержка воды и натрия ведет к увеличению ОЦК, избыток натрия переходит в мышечную ткань артериол, они набухают, просвет артериол суживается и повышается периферическое сопротивление; ионы натрия повышают чувствительность мышечной стенки сосудов ко всем прессорным влияниям; активируется ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм);

б) при гормональных опухолях гипофиза (акромегалия и подъем А/Д), болезнь Иценко-Кушинга с повышением секреции кортизола;

в) при диффузном токсическом зобе (повышена секреция тироксина);

г) при дискринии в период климакса;

Гемодинамическая артериальная гипертензия может быть:

а) при гиперволемии;

б) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

в) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

г) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны - с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации;

д) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия;

е) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или недостаточности желудочка из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (эссенциальная, первичная) - основными проявлениями которой являются:

1) - повышенное А/Д с частыми церебральными расстройствами сосудис-того тонуса;

2) - стадийность в развитии симптомов:

3) - выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции А/Д;

4) - отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органи-ческим поражением каких-либо органов или систем. Это и отличает гипертоническую болезнь от вторичных (симптоматических артериальных гипертензий), в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих А/Д.

Неврогенная теория - нарушение центральной нервной регуляции артериального давления (Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников). Длительные отрицательные неотреагированные эмоции (страхи, ожидания, обиды) - нет двигательного компонента, а сердечно-сосудистая система отреагировала с повышением АД, частоты сердечных сокращений, ударного и минутного объема сердца. Ведущий, пусковой фактор гипертонической болезни - спазм артерий вследствие растормаживания ВМЦ и возникновения в нем патологической доминанты (застойного, длительного, инертного возбуждения, подкрепляющегося неспецифическими раздражителями и не имеющего биологической целесообразности для организма). Основной причиной гипертонической болезни является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции А/Д на фоне слабости основных корковых процессов.

Очевидно, есть еще какие-то приобретенные или врожденные особенности организма (в том числе особенности личности). Возможно, к развитию гипертонической болезни предрасполагают генетически обусловленные особенности обмена веществ - отмечено, что у родственников больных гипертонической болезнью частота этого заболевания выше, чем среди населения в целом. Отмечена высокая заболеваемость гипертонической болезнью у однояицевых близнецов.

Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли. Можно выделить 3 группы населения:

а) солят не глядя = у 12 % гипертоническая болезнь;

б) солят по вкусу = у 7% гипертоническая болезнь;

в) не солят = 1 % гипертоническая болезнь.

И есть еще одна теория - роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран сосудов, эритроцитов, тромбоцитов для электролитов и как следствие этого: 1) повышается концентрация Nа⁺ в клетке и снижается К⁺; и 2) повышена концентрация свободного Са⁺⁺, что увеличивает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия. Согласно этой теории - это и есть причина гипертонической болезни, а эмоциональный стресс - как условие для выявления патологии. Есть чистые линии крыс с повышенным А/Д и у всех у них повышенная проницаемость мембран клеток, но у взрослых крыс при десимпатизации А/Д снижается.

Уже в начальном периоде гипертонической болезни в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения - повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках - развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.

В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном А/Д (а в норме наблюдается депрессорный эффект). Возможно, эта "перенастройка" барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем происходит утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях гипертонической болезни, что приводит к снижению чувствительности барорецепторов и уменьшению депрессорных реакций.

Влияние центральной нервной системы на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адренало-вую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, α - и β - адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток может быть усилен, и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Nа⁺. Потеря натрия стимулирует секрецию альдостерона, задерживающего натрий в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям. Таким образом, формируются порочные круги:

1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор, запускается ренин-ангиотензиновый механизм и стимулируется ВМЦ с выбросом катехоламинов;

2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;

3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию ВМЦ, повышается А/Д и снижается возбудимость депрессорных барорецепторов.

Стабильность и выраженность артериальной гипертензии при гипер-тонической болезни определяется не только активностью прессорных систем организма, но и состоянием ряда депрессорных систем, в том числе кининовой системы почек и крови, активностью ангиотензиназы и почечных простагландинов.

Повышение активности депрессорных механизмов на ранних стадиях гипертонической болезни следует рассматривать, как реакцию на артериальную гипертензию. В физиологических условиях депрессорные системы нейтрализуют действие факторов, вызывающих повышение А/Д, поскольку между прессорными и депрессорными системами есть четкое взаимодействие.

Период стабилизации гипертонической болезни характеризуется новыми гемодинамическими сдвигами: постепенным уменьшением сердечного выброса и нарастанием общего периферического сосудистого сопротивления. Большую роль в этот период играет снижение компенсаторных резервов депрессорных нервных и гуморальных механизмов (гуморальные депрессорные системы, чувствительность барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны). Постоянное напряжение гипоталамических структур, ответственных за регуляцию А/Д, приводит к тому, что первоначально нестойкое и кратковременное повышение тонуса артериол (и в особенности артериол почек) становится постоянным. Поэтому в патогенезе гипертонической болезни в период стабилизации все большую роль играют гуморальные факторы. Функциональное (вазоконстрикция), а затем и органическое сужение почечных артериол (артериологиалиноз) вызывает гиперфункцию и гипертрофию юкстагломерулярного аппарата и повышение секреции ренина.

В патогенез болезни нередко включаются новые звенья - в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного А/Д в связи с постоянной ишемией мозга и почек.

Течение гипертонической болезни характеризуется стадийностью в развитии артериальной гипертензии и симптомов регионарных расстройств кровообращения. Выделяют 3 стадии, каждая из которых подразделяется на две фазы:

1 стадия, фаза А - латентная, или предгипертензивная. Артериальное давление обычно нормальное и повышается больше, чем у здоровых лиц в момент эмоционального напряжения или под действием различных внешних раздражителей;

1 стадия, фаза Б - транзиторная, артериальное давление повышается периодически под влиянием внешних раздражителей и нормализуется без лечения. Органических поражений сердца, почек, головного мозга еще пока нет.

II стадия, фаза А - лабильная, артериальное давление постоянно повышено, но уровень его неустойчив. Под влиянием щадящего режима (отдых, нормализация сна, рациональная организация труда) артериальное давление может на некоторое время нормализоваться, однако часто возникают сосудистые кризы, развивается гипертрофия левого желудочка сердца, появляются изменения на глазном дне.

II стадия, фаза Б - стабильная, со стойким и значительным повышением артериального давления, для снижения которого требуется медикаментозная терапия. Сосудистые кризы протекают более тяжело. Могут быть проявления атеросклероза (стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения). Резко выражена ангиопатия сетчатки.

III стадия, фаза А - склеротическая, компенсированная. Артериальное давление стойко и значительно повышено и для его снижения требуются сильнодействующие медикаментозные средства. Появляются признаки артериолосклероза почек, кардиосклероза, склероза мозговых сосудов. Но функция внутренних органов нарушена незначительно и трудоспособность некоторых больных хотя бы частично сохранена.

III стадия, фаза Б - склеротическая, декомпенсированная. Проявляется тяжелыми нарушениями функции внутренних органов, что делает больных полностью нетрудоспособными. В третьей стадии артериальное давление может быть несколько ниже, чем во второй ("обезглавленная" гипертония) из-за снижения пропульсивной функции сердца или нарушения мозгового кровообращения. Рано возникает перегрузка сердца и развивается сердечная недостаточность.

Основная литература:

п/№	Наименование	Автор (ы)	Год, место издания
1	2	3	4
1.	Патофизиология: учебник: В 2-х т изд., перераб. и доп.	В.В.Новицкий	ГЭОТАР-Медиа, 2010.
2.	«Патология». Курс лекций. В 2-х томах	М.А. Пальцев.	Медицина, 2007.
3	«Лекции по клинической патологии». 464 с	Д.Н. Маянский	ГЭОТАР-Медиа, 2007.
4	Атлас по патофизиологии. 2-е изд., доп. и перераб. 256 с.	. В.А. Войнов	МИА, 2007 г.
5.	«Патофизиология» в 2-х томах.	. П.Ф. Литвицкий	Москва, 2002.
6	«Патофизиология»	В.А Черешнев, Б.Г. Юшков.	Москва, 2001.
7.	Тестовые задания по патофизиологии.	Г.В. Порядин, Ж.М.Салмаси.	Москва, 2000.
8.	Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии: учебное пособие /	Н. И. Лосева	Москва, 1985
9	Основные понятия общей патофизиологии.	А.В. Ефремов, Г.В. Порядин	Москва, 2000.