Практическая часть

Опыт № 1: Модель гиперфункции сердечной деятельности гетерометрического типа.

Методика: Децеребрированная лягушка фиксируется на спине на препаровальной дощечке. Широко обнажается сердце и аортальные ство­лы, удаляется перикард. Выделяется и перевязывается правый аортальный ствол. Левый аортальный ствол максимально отпрепаровывается. Под проксимальную часть левого аортального ствола поводится лигатура, ствол надсекается ножницами. В левый аортальный ствол вставляется стек­лянная канюля по направлению к сердцу и фиксируется лигатурой. Канюля промывается раствором гепарина и соединяется с резиновой трубкой со стеклянной трубкой-мачтой. В резиновую трубку вкалывается игла, прово­дится в канюлю и нагнетается с помощью шприца физ. раствор на высоту 10 см над уровнем сердца. Колебание уровня жидкости в стеклянной трубе при каждом сердечном сокращении принимается за ударный объем. Подсчитывается частота сердечных сокращений и определяется минутный объ­ем (ударный объем X на частоту сердечных сокращений). Затем с помощью шприца уровень жидкости поднимается на высоту 20 - 30 см и вновь опреде­ляется минутный объем. Обратить внимание на увеличение ударного объе­ма, как приспособительную реакцию сердца. Поднимая уровень жидкости на максимальную величину (40 - 50 см), моделируем перегрузку сердца. Уро­вень жидкости снижается, так как сердце перерастянуто (модель недоста­точности клапанов сердца). Периодически сердце справляется с нагрузкой и уровень жидкости несколько поднимается, а затем вновь опускается, что можно рассматривать, как приспособительную реакцию сердца и ее поломку. Данные опыта заносятся в протокол и анализируются:

Воздействие	частота сокращений/мин	ударный объем в мл	минутный объем	величина сердца
исходный фон	50	0,003	0,15	нормальная
нагрузка	40	0,005	0,2	увеличено
перегрузка	30	-	-	перерастянуто

Вывод: При повышении нагрузки на сердце (повышение сопротивле­ния току крови, а в нашем опыте увеличение высоты столба жидкости) включаются различные приспособительные механизмы, например, увели­чение минутного объема за счет повышения ударного объема сердца. При дальнейшем увеличении нагрузки происходит поломка компенсаторных механизмов. Дополнительные рекомендации: канюля находиться в растворе гепарина. После соединения канюли со стеклянной трубкой лягушку слегка повернуть и в спинной лимфатический мешок ввести 5 мл раствора глюкозы для компенсации потери. Если в начале эксперимента размахи колебания стол­ба жидкости слишком малы (меньше 0,002 мл), то поднять уровень жид­кости до 20 см и через 2-3 мин снизить его до первоначального.

Опыт № 2: Изменение деятельности сердца при экспериментальном некрозе миокарда.

Методика: Децеребрированная лягушка фиксируется на спине, обна­жается сердце. В правую переднюю ногу вкалывается красный электрод, в левую переднюю - желтый, в правую заднюю - черный, в левую заднюю - зеленый. Произвести запись ЭКГ в трех отведениях так, чтобы высота зуб­цов была не менее 4 мм. Нанести ожог ляписом (или термический) в облас­ти желудка в течение 3 - 5 сек и снова записать ЭКГ. Отметить монофазную кривую QRS и изменение S-T. На другой лягушке после записи исходной ЭКГ вместо ляписа на сердце наложить вырезанный у предыдущей лягуш­ки некротизированный участок миокарда и вновь записать ЭКГ. Удалить некротизированный участок миокарда, отмыть сердце раствором Рингера и вновь записать ЭКГ. Капнуть на сердце KCL и записать ЭКГ. Обратить внимание на появление инфарктоподобных изменений ЭКГ после наложе­ния некротизированной ткани, раствора KCL и исчезновения их после промывания.

Вывод: Инфаркт миокарда сопровождается типичными изменения­ми ЭКГ в виде монофазной кривой. В патогенезе инфаркта миокарда играет роль нарушение электролитного обмена и действие токсических продуктов распада некротизированных тканей.

Опыт № 3: Полная атриовентрикулярная блокада сердца.

Методика: Лягушка готовится, как в опыте 2, производится запись ЭКГ. Накладывают лигатуру между предсердиями и желудочком сердца. Подсчитывают частоту сокращений предсердий и желудочков до и после наложения лигатуры. Результат фиксируют в таблице.

	до наложения лигатуры	после наложения лигатуры
Показатели	предсердия желудочки	предсердия желудочки
Ч СС

Вывод: Полная атриовентрикулярная блокада приводит к урежению частоты сердечных сокращений и уменьшает МОС, что приводит к сердеч­ной недостаточности. Предсердия и желудочки сокращаются в собственном ритме.

Патологические изменения ЭКГ зависят от характера и степени воз­действия патологического процесса на миокард и от его локализации и распространения вызванного им поражения миокарда.

Предсердный комплекс. Нарушение зубца Р могут выражаться изме­нением его величины, направления, длительности и формы. При мерцании предсердий зубец Р исчезает, вместо него появляются различные колебания на всем протяжении ЭКГ. При значительном поражении миокарда пред­сердий, вызывающем нарушения прохождения в них возбуждения зубец Р уменьшается, часто раздваивается, длительность его увеличивается. По данным некоторых авторов: замедленный подъем восходящего колена зуб­ца Р и увеличение длительности восходящей части зубца Р по сравнению с нисходящей частью наблюдается при коронарной недостаточности. Ин­тервал P-Q может смещаться, увеличиваться, уменьшаться. Смещение вверх интервала P-Q наблюдается при инфаркте предсердий. Увеличение его наблюдается при повышенном воздействии парасимпатического отдела вегетативной нервной системы; функциональном или органическом пора­жении проводниковой системы сердца в результате инфекций и интоксика­ций; эндокринных нарушений или врожденных аномалий. Уменьшение ин­тервала P-Q наблюдается при повышенном воздействии на сердце симпа­тической нервной системы, изменение точки возникновения сердечного им­пульса (при ритме сердечной пазухи и атриовентрикулярном ритме) и син­дроме.

Желудочковый комплекс. Изменение формы, величины и направле­ния зубцов комплекса QRS обусловлено состоянием внутрижелудочковой системы и степенью расширения, гипертрофии отдельных желудочков сердца. Нерезкое поражение внутрижелудочковой проводниковой системы вызывает появление утолщения или зазубривания зубцов комплекса QRS и значительное нарушение его длительности. При значительном нарушении внутрижелудочковой проводимости - блокаде ножек пучка Гиса - наблю­дается расщепление зубцов комплекса и значительное удлинение (до 0,15 сек и более). Изменение формы зубцов и увеличение длительности ком­плекса QRS наблюдается в случаях, когда источником возникновения воз­буждения желудочков является точка, локализующаяся в одном из желу­дочков (при вентрикулярном ритме), желудочковых экстрасистолах, желу­дочковой форме пароксизмальной тахикардии.

Изменения сегмента S-T заключаются либо в изменении его дли­тельности, либо в смещении его выше или ниже изолинии, превышающей варианты нормы, либо в изменении его формы. Смещение сегмента S-T в I и III отведениях в противоположные стороны (дискордантное смещение) или в одну и ту же сторону (конкордантное смещение). При патологиче­ских процессах в сердце смещение сегмента RS-T часто сочетается с изме­нением зубца Т. Смещение вверх сегмента RS-T наблюдается при перикар­дитах, ваготонии, инфарктах задней стенки сердца и при остром легочном сердце в (в III отведении). Смещение сегмента вниз наблюдается при тахи­кардии, дистрофических изменениях гипертрофированного миокарда от­дельных желудочков, инфарктах субэндокардиальных слоев левого желу­дочка, воздействии препаратов наперстянки.

Изменение зубца Т заключается в изменении его величины, направ­ления, формы и длительности. Изменение зубца Т, как и сегмента RS-T мо­гут быть первичными и вторичными. Вторичные изменения зубца Т обус­ловлены нарушением процесса возбуждения желудочков и сопровождают­ся изменением длительности комплекса QRS и формы его зубцов при нормальном состоянии сократительного миокарда. Первичными наруше­ниями зубца Т являются изменения, не связанные с нарушением процесса возбуждения желудочков, возникающие при нормальном комплексе QRS. В этих случаях изменение зубца Т является результатом непосредственно­го воздействия на сократительный миокард различных факторов, влияю­щих на процесс прекращения возбуждения в желудочках.

Изменения зубца Т могут быть обусловлены рядом физиологиче­ских процессов, воздействием лекарственных веществ и электролитов, ин­фекциями, интоксикациями, поражением миокарда и перикарда, заболева­ниями органов внутренней секреции и других систем и органов.

При гипертрофии и расширении различных камер сердца ЭКГ не даст возможности дифференцировать гипертрофию от расширения, тем бо­лее, что гипертрофия как предсердий, так и желудочков обычно сочетают­ся. Гипертрофия правого предсердия вызывает увеличение зубца Р во II и III отведениях, в правых позициях грудных отведений и однополюсном от­ведении от левой ноги. Зубец Р часто заострен, ширина его обычно нор­мальная. Эти изменения наблюдаются при хронических заболеваниях лег­ких и сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся повышением дав­ления в легочной артерии. При гипертрофии левого предсердия наиболее характерным признаком является увеличение длительности (расширение) зубца Р. Зубец Р в I и II стандартных отведениях, в левых позициях грудных отведений и в однополюсных отведениях от левой и правой рук зазубрен или расщеплен, амплитуда его при этом часто увеличена. Эти изменения зубца Р часто наблюдаются при значительном сужении левого предсердно-желудочкового отверстия.

Гипертрофия правого желудочка вызывает в большинстве отклоне­ние электрической оси сердца вправо. Зубец R I стандартного отведения и зубец R III стандартного отведения увеличены. В правых позициях грудных отведений отношение величины зубцов R и Q становятся равным единице (или больше): комплекс QRS имеет форму Р или PQ. При зна­чительно выраженной гипертрофии правого желудочка наблюдается смещение вниз сегмента RS-T во втором и третьем стандартных отведениях, в правых позициях грудных отведении и однополюсном отведении от левой ноги и появление в этих отведениях отрицательного зубца Т или двухфазного Т с первой отрицательной фазой.

Гипертрофия левого желудочка вызывает в большинстве случаев от­клонение электрической оси сердца влево. Зубец R I стандартного отведе­ния и зубец R III стандартного отведения увеличены. С нарастанием ги­пертрофии величина каждого из них может достигать 17 мм. Длитель­ность комплекса QRS увеличивается до 0,11 сек.

ЭКГ у детей.

У новорожденных длительность интервала P-Q и комплекса QRS меньше, чем у детей последующих возрастных групп, а отрезок Q-T отно­сительно велик, поэтому при определении долженствующей длительности электросистемы необходимо это учитывать. Частота сердечных сокраще­ний в первые два дня жизни меньше (113), чем в последующие дни (120-140). У детей раннего возраста сравнительно с новорожденными меняется от­ношение Р:Р - в стандартный отведениях, это отношение у новорожденных равно 1:3, а у детей раннего возраста 1:6, что связано с увеличением зубца Р в первых позициях однополюсных грудных отведений зубец Р больше, чем в левых. А в однополюсных отведениях от правой руки он всегда от­рицателен. Для детей раннего возраста сравнительно с новорожденными характерно увеличение зубца Т в стандартных отведениях, а в 1 и 2 и даже 4 грудных отведениях нередко встречается отрицательный Т. У детей ран­него возраста интервал P-Q больше, чем у новорожденных и чаще на­блюдается синусовая аритмия.

Основная литература:

п/№	Наименование	Автор (ы)	Год, место издания
1	2	3	4
1.	Патофизиология: учебник: В 2-х т изд., перераб. и доп.	В.В.Новицкий	ГЭОТАР-Медиа, 2010.
2.	«Патология». Курс лекций. В 2-х томах	М.А. Пальцев.	Медицина, 2007.
3	«Лекции по клинической патологии». 464 с	Д.Н. Маянский	ГЭОТАР-Медиа, 2007.
4	Атлас по патофизиологии. 2-е изд., доп. и перераб. 256 с.	. В.А. Войнов	МИА, 2007 г.
5.	«Патофизиология» в 2-х томах.	. П.Ф. Литвицкий	Москва, 2002.
6	«Патофизиология»	В.А Черешнев, Б.Г. Юшков.	Москва, 2001.
7.	Тестовые задания по патофизиологии.	Г.В. Порядин, Ж.М.Салмаси.	Москва, 2000.
8.	Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии: учебное пособие /	Н. И. Лосева	Москва, 1985
9	Основные понятия общей патофизиологии.	А.В. Ефремов, Г.В. Порядин	Москва, 2000.