Lobzin-Infektsionnye_bolezni

которую можно удалить кончиком скальпеля. Постепенно бугорок увели чивается в размерах, через 3—6 мес. достигает размеров 5—10 мм, кожа над ним становится буровато-красной, покрывается чешуйчатой коркой, при удалении которой образуется язва круглой формы с гладким или морщинистым дном, покрытым гнойным налетом. Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде которого язва постепенно увеличивается. Края язвы подрытые, неровные; отделяемое незначительное. Постепенно начинается рубцевание язвы, ко торое заканчивается примерно через год от начала болезни (реже через 1,5-2 года). На месте язвы остается рубец, вначале розовый, затем бледный, атро-фичный. Число язв 1-3, обычно они располагаются на открытых участках кожи, доступных москитам.

Зоонозный кожный лейшманиоз (второй тип болезни Боровского, остро некротизирующаяся форма, пендинская язва) характеризуется более коротким инкубационным периодом (до 3 нед.). На месте проникновения возбудителя появляется конусовидный бугорок диаметром 2—4 мм, который быстро растет и через несколько дней достигает 1—1,5 см в диаметре. В центре бугорка происходит некроз. После отторжения некротизированных тканей открывается язва диаметром 2—4 мм с обрывистыми краями. Вокруг язвы широкий инфильтрат и отек. Иногда напоминает фурункул, отличась от него мягкостью и малой болезненностью. После появления язва быстро расширяется за счет некротизации инфильтратов по ее краям. Единичные язвы могут достигать диаметра до 5 см. При множественных язвах (их может быть несколько десят ков) размеры их невелики. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым. К 3-му месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции, затем начинается эпителизация, и через 5 мес. процесс заканчивается.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывается характерная кли ническая симптоматика кожного лейшманиоза и эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, сезонность). Для висцерального лейшманиоза характерна нарастающая слабость, анемизация, длительная лихорадка. Безусловным подтверждением лейшманиоза является обнаружение лейшманий в материале, взятом из узелка или инфильтрата, а при висцеральном лейшманиозе — из костного мозга и лимфатических узлов. Вспомогательными методами служат серологические реакции (РСК, РФА, латекс-агглютинации, биопроба и кожная аллергическая проба). Дифференцируют висцеральный лейшманиоз от брюшного тифа, туберкулеза, сепсиса, кожный - от сифилиса, фурункула, туберкулеза кожи.

Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза используют солюсурмин (соединение пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты), который вводят внутривенно в виде 20% раствора по 0,1-0,15 г/кг/сут. (детям до 5 лет вводят подкожно 10% раствор). Курс лечения 15-20 дней. При лечении кожного лейшманиоза зоонозного типа можно использовать солюсурмин в тех же дозах, длительность курса можно уменьшить до 10-12 дней.

При лечении южноамериканского висцерального лейшманиоза применяют другой препарат пятивалентной сурьмы — глюкантим (Glucantimum), синоним: Meglumini Stibias. В соответствии с рекомендациями ВОЗ препарат вводит взрослым глубоко внутримышечно в суточной дозе 20 мг/кг массы тела в течение 28—30 дней.

В Индии возбудители висцерального лейшманиоза устойчивы к препаратам сурьмы, поэтому для лечения применяют амфотерицин В в общей дозе 0,65-1,5 г. Для лечения бразильского и мексиканского лейшманиозов используют кетоконазол по 400—600 мг в день перорально в течение 3 нед.

Прогноз. При нелеченном висцеральном лейшманиозе прогноз серьезный, при кожном — благоприятный, однако остаются рубцы.

Правила выписки. После окончания курса лечения.

Диспансеризация. Реконвалесценты после висцерального лейшманиоза находятся под наблюдением в течение 6 мес. При ухудшении состояния проводится повторный курс лечения солюсурмином.

Профилактика и мероприятия в очаге. Раннее выявление, изоляция, госпитализация и лечение больных; борьба с переносчиками и уничтожение зараженных лейшманиозом собак. При зоонозном типе кожного лейшманиоза уничтожают грызунов, являющихся источником инфекции. Борьба с москитами (уничтожение, использование репеллентов). Применяют профилактические прививки живыми культурами лейшманий. Прививки делают на закрытых уча стках кожи, так как на месте

прививки образуются язвы с последующим рубце ванием (используют неаттенуированные штаммы лейшманий). Прививки проводят до начала эпидемического сезона.

Врачебная экспертиза. При кожном лейшманиозе врачебная экспертиза и ВВК не проводятся. После висцерального лейшманиоза необходима врачебная экспертиза для определения трудоспособности и ВВК для определения годности к несению военной службы.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) — паразитарная болезнь, характеризующаяся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением мышц, миокарда и глаз. Возможно внутриутробное поражение плода. О тносится к зоонозам.

Исторические сведения. Возбудитель токсоплазмоза был открыт Николем и Мансо в Тунисе в 1908 г., раньше, чем было описано заболевание человека или животных, вызванное этим микроорганизмом. Вскоре после открытия было доказано, что возбудитель относится к типу простейших. Однако жизненный цикл развития токсоплазм был уточнен лишь в 1970 г. (установлено наличие полового размножения). В последующие годы уточнен круг хозяев и высокая инфицированность населения многих стран мира. В последние годы показано большое значение активизации латентной токсоплазмозной инфекции у ВИЧ-инфицированных.

Этиология. Возбудитель — Toxoplasma gondii относится к простейшим, тип Sporozoa, класс Coccidea отряд Coccidiida. Существует в трех основных формах: тро фозоиты (эндозоиты), цисты и ооцисты. Трофозоиты имеют размеры 4—7 мкм в длину и 2—4 мкм в ширину, по форме напоминают полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих, за исключением безъядерных (эритроциты). Внутриклеточные скопления трофозоитов называются псевдоцистами. На эти формы активно воздействуют химиопрепараты (пириметамин, тетрациклины, макролиды, сульфаниламидные препараты). Они нестойки во внешней среде, быстро погибают при высушивании. Цисты формируются в организме хозяина, они имеют собственную плотную оболочку. Размеры до 110 мкм, внутри их со держится 3000—5000 паразитов и более. Через плотную оболочку не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты. В организме хозяина цисты сохраняются десятки лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде и центральной нервной системе.

Ооцисты представляют собой образование овальной формы диаметром 10—12 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки домашней кошки и других представителей семейства кошачьих. Ооцисты появляются в испражнениях кошки через 3—24 дня после инфицирования. Экскреция продолжается от 7 до 20 дней. За сутки с испражнениями может выделяться до 10 млн ооцист. Ооцисты сохраняются во внешней среде (почва, песок) до 1 года.

Эпидемиология. Токсоплазмоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательными хозяевами являются домашние кошки и некоторые представители семейства кошачьих (рысь, пума, бенгальский кот, оцелот и др.). Ооцисты, выделяющиеся с испражнениями этих животных, обусловливают заражение промежуточных хозяев (свыше 200 видов животных). Зараже ние от промежуточных хозяев может наступить лишь при употреблении сырого мяса (мясного фарша). Контакт с промежуточными хозяевами (собаками и др.) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.

Инфицированность токсоплазмозом широко распространена во всех стра нах мира. В России инфицировано около 30% населения. Общее число инфицированных в мире составляет не менее 500 млн.

Человек может инфицироваться тремя путями: через рот (заглатывание ооцист или цист), трансплацентарно, при переливании крови и пересадке орга нов. Пероральное инфицирование происходит при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса, содержащего цисты. В частности, баранина и свинина содержат цисты в 10—25%. Заглатывание ооцист может происходить при контакте с землей, песком, загрязненных кошачьими испражнениями. Трансплацентарное заражение плода может происходить при инфицировании матери во время

беременности. При заражении матери в первый триместр беременности врожденный токсоплазмоз наблюдается у 15—20% и протекает тяжело. При инфицировании в третий триместр беременности инфицированными оказываются 65% новорожденных, но у части из них инфек ция может протекать без выраженных клинических проявлений. Если женщи на инфицирована до беременности (за 6 мес. и более), внутриутробного инфи цирования не наступает. Вероятность передачи инфекции при переливании крови очень мала. Такую возможность следует учитывать лишь при переливании крови лицам с резко ослабленным иммунитетом (ВИЧ-инфицированные, больные лейкозом и др.), а также при пересадке органов. В этих случаях доноры не должны быть инфицированными.

Патогенез и патологическая анатомия. Внедрение возбудителя происходит в слизистую оболочку нижних отделов тонкой кишки. С током лимфы токсоплазмы достигают регионарных (мезентериальных лимфатических узлов). Здесь развиваются воспалительные изменения с формированием инфекционной гранулемы, напоминающей по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Мезентериальные лимфатические узлы значительно увеличиваются. Затем токсоплазмы попадают в кровь, разносятся по всему ор ганизму и фиксируются в различных органах и тканях (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы). В этих органах образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет. В местах скопления паразита образуются воспалительные очаги, иногда с участками некроза, в которых затем откладыва ются соли кальция и образуются кальцинаты (в нервной системе, мышцах).

В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов наступает аллергическая перестройка организма (по типу гиперчувствительности замедленного типа) а также вырабатываются антитела. Наличие антител предохраняет от нового заражения и обусловливает бессимптомное (латентное) течение токсоплазмоза у большинства инфицированных лиц. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности иммунитета может наступить обострение заболевания (переход латентной формы в манифестную). Активизация инфекции может наступать через длительное время (до 10—20 лет после инфицирования). Обострение заболевания с развитием тяжелого токсоплазмозного энцефалита может наступить у ВИЧ-инфицированных лиц (эта форма токсоплазмоза относится к ВИЧ-ассоциированным заболеваниям) и может привести к гибели больных СПИДом.

Симптомы и течение. Инкубационный период при внутрилабораторном инфицировании высоковирулентными штаммами токсоплазм длился около 2 нед. При естественном заражении заболевание начинается обычно исподволь как первично-хроническая форма, и от момента заражения до появления первых клинических симптомов может пройти много месяцев. В зависимости от характера инфицирования различают приобретенный и врожденный токсо-плазмоз. По клиническим проявлениям выделяют острые, хронические и ла тентные формы токсоплазмоза. Чаще всего заражение ничем не проявляется (первично-латентная форма), кроме иммунологических сдвигов и аллергических реакций. Очень редко после заражения развивается острый токсоплазмоз. У большинства больных (около 99%) клинически выраженные формы токсоплазмоза с самого начала принимают хроническое течение (первично-хроническая форма), реже хронический токсоплазмоз развивается после острой фор мы болезни (вторично-хронический токсоплазмоз). От предыдущей формы он отличается наличием нередко очень грубых резидуальных явлений со стороны центральной нервной системы. Наконец, после исчезновения клинических симптомов токсоплазмозная инфекция переходит в латентную форму (вторично-латентная форма), иногда с резидуальными явлениями. Врожденный токсоплазмоз также может протекать в острой и хронической формах.

Острый приобретенный токсоплазмоз встречается в виде энцефалити-ческой, тифоподобной и смешанной формы. При энцефалитической форме на первый план выступают признаки поражения центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит). Отмечается высокая лихорадка, сильная головная боль, судороги, рвота, галлюцинации, моноплегии, параплегии, параличи черепных нервов, менингеальные признаки. Заболевание протекает тяжело и может закончиться летально. В случае выздоровления мо гут остаться стойкие резидуальные явления со стороны центральной нервной системы, но возможно и полное восстановление всех функций. Тифоподобная форма характеризуется острым началом, лихорадкой, появлением макулезной сыпи

по всему телу (на 4—7-й день болезни), увеличением печени и селезенки. Протекает тяжело, может закончиться летально. Чаще сочетаются признаки обеих форм (смешанная форма).

Хронигеский токсоплазмоз. Клинические проявлении первично- и вторично-хронического токсоплазмоза сходны. Они слагаются из общеинфекционных симптомов, которые отмечаются у всех больных, и органных поражений, которые очень различаются по своим сочетаниям и выраженности. К общеинфекционным можно отнести симптомы общей интоксикации и генерализованную лимфаденопатию.

Первично-хроническая форма токсоплазмоза начинается исподволь. Больные жалуются на общую слабость, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Больные становятся раздражительными; некоторые от мечают ухудшение памяти, снижение интереса к окружающему. Часто беспокоит головная боль. Постоянный признак (у 90%) — повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Нередко субфебрилитет продолжается многие месяцы, иногда имеет волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. У 85% больных отмечается генерализованная лим-фаденопатия. Периферические лимфатические узлы умеренно увеличены (1—3 см в диаметре), нередко чувствительные или болезненные при пальпации, примерно у половины больных в процесс вовлечены мезентериальныс лимфатические узлы. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней). Больных часто беспокоит сердцебиение, тупые давящие боли в области сердц а, перебои сердца. Объективно отмечают, тахикардию, иногда экстрасистолы, по нижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов. На ЭКГ — нарушение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, нарушения ритма сердца; изменения ЭКГ выявляются у 90% больных. Изменений органов дыхания при хроническом токсоплазмозе не наблюдается. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны спазм и нарушение моторики кишечника. У 65% больных увеличиваются размеры печени, однако токсоплазмоз не приводит к развитию хронического гепатита или цирроза печени. У половины больных выявляются симптомы поражения желчевыводящих путей. Увеличение селезенки отмечается от носительно редко.

Характерны изменения глаз (хориоретиниты, увеиты), нервной системы (выраженные функциональные расстройства, остаточные явления энцефалита, диэнцефальные изменения, эпилептиформные судорожные приступы, наличие внутримозговых кальцинатов). Отдельные органные поражения не бывают изолированными, они всегда отмечаются на фоне субфебрилитета, хронической интоксикации, лимфаденопатии и других проявлений токсоплазмоза. Поэтому нельзя говорить об органных формах токсоплазмоза («глазных», «мио-кардитических» и т. д.). Токсоплазмоз характерен полиорганной патологией. Хронический токсоплазмоз может протекать в виде клинически выраженных и стертых форм. Нередко они сменяют друг друга, обусловливая волнообразное течение болезни. Вторично-хронические формы токсоплазмоза протекают с такой же клинической симптоматикой, однако при этих формах могут на блюдаться резидуальные явления (иногда довольно тяжелые) от острой фор мы токспоплазмоза.

Латентные формы токсоплазмоза характеризуются тем, что даже при тщательном клиническом обследовании больного признаков токсоплазмоза выявить не удается. Их диагностируют лишь с помощью серологических реакций (РСК, РПГА, реакция с красителем и др.) или внутрикожной аллергической пробы с токсоплазмином.

Различают вторично-латентную форму токсоплазмоза у лиц, у которых ранее были клинически выраженные формы токсоплазмоза, и первигно-латентные в тех случаях, когда латентная форма развилась первично без каких-либо проявлений болезни. При вторично-латентных формах относительно легко наступает обострение (при интеркуррентных заболеваниях, беременности, приеме иммунодепрессантов, у ВИЧ-инфицированных). Первично-латентная форма обострений в обычных условиях почти не дает.

При стихании приобретенного токсоплазмоза могут остаться необратимые изменения (кальцинаты в головном мозге, старые очаги хориоретинита, нарушающие зрение, и др.). Эти изменения следует относить к резидуальному токсоплазмозу, при котором противоинфекционная терапия эффекта не дает.

Врожденный токсоплазмоз. Вероятность врожденного токсоплазмоза у инфицированных женщин составляет 1 случай на 1000—3500 родившихся детей. Это возможно лишь при свежем

инфицировании во время беременности. Врожденный токсоплазмоз, как и приобретенный, может протекать в виде острого заболевания или с самого начала принимать хроническое течение.

Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает как тяжелое генера лизованное заболевание, на фоне которого нередко развиваются симптомы энцефалита. Характерна выраженная общая интоксикация, высокая лихорадка, экзантема, изменения внутренних органов и нервной системы. Распространенная экзантема является признаком генерализованной инфекции. Элементы сыпи состоят из небольших пятен, иногда возвышающихся над уровнем кожи (розеолы, пятно, макуло - папулезные элементы). Окраска их варьирует от ро зовой до красной. Элементы сыпи более обильны на конечностях и нижних отделах живота. Часто поражается печень, что проявляется в увеличении ее размеров и в желтушности кожи. Увеличивается селезенка и периферические лимфатические узлы. На этом фоне может развиться энцефалит, поражения глаз и других органов. При развитии энцефалита отмечается латергия, приступы опистотонуса, клонических и тонических судорог, парезы или параличи конечностей, поражения черепных нервов. Повышается ликворное давление, спинномозговая жидкость прозрачная, ксантохромная, содержание белка повыше но, цитоз чаще в пределах 100—120 в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов. За болевание может прогрессировать и закончиться смертью ребенка в первые недели жизни.

В ряде случаев острота процесса стихает и заболевание переходит во вторично-хроническую форму. У больных отмечается периодически обостряющийся общеинфекционный синдром и признаки поражения центральной нервной системы и глаз (отставание умственного развития, парезы, параличи, эпилептиформные припадки, хориоретинит). Иногда наблюдается латентное течение врожденного токсоплазмоза с периодическими обострениями в виде хориоретинитов и других проявлений. После стихания инфекционного процесса при врожденном токсоплазмозе могут сохраняться стойкие необратимые изменения (микроцефалия, кальцинаты, отставание в умственном развитии), которые следует трактовать как резидуальный токсоплазмоз.

Осложнения: энцефалит, который может обусловить критическое состоя ние (церебральная гипертензия с вклинением мозга в большое затылочное отверстие).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание хронических форм токсоплазмоза основывается в первую очередь на клинических проявле ниях болезни, а также данных специальных исследований (ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа и скелетных мышц). Следует учитывать, что 20—30% здоровых лиц (следовательно, и больных самыми различными болезнями) дают положительные реакции на токсоплазмоз. В связи с этим оценивать данные серологических исследований и внутрикожных проб следует осторожно. Отрицательные реакции и особенно отрицательные внутрикожные пробы позволяют надежно исключить хронический токсоплазмоз (только не у больных СПИДом, когда эти реакции отрицательны и при наличии токсоплазмоза). Положительные реакции указывают лишь на инфицированность данного человека, и говорить о заболевании можно лишь при наличии у него характерных для токсоплазмоза симптомов. Из клинических признаков диагностическое значение имеют: длительная субфебрильная температура, лимфаденопатия, увеличение печени, поражение глаз, кальцинаты в мозге и мышцах, сердечно - сосудистые и вегетативные расстройства.

Для диагностики острого токсоплазмоза большое значение имеет обнаружение возбудителя в крови, спинномозговой жидкости, а также обнаружение трофозоитов в биоптатах сердца, мозга, мазках костного мозга. Обнаружение только цист говорит об инфицированности и не может служить доказательством острого токсоплазмоза.

Из серологических методов используется реакция с красителем Сэбина—Фельдмана, метод флюоресцирующих антител, непрямой метод флюорес цирующих антител для выявления IgM, РНГА, РСК. Реакция с красителем считается положительной с разведения 1: 4, при острой форме достигает разведения 1:1000, а при хронической — до 1: 2000, сохраняется положительной в течение многих лет. РФ А положительной считается с титра 1:10, при острой инфекции достигает 1:1000 и больше, сохраняется много лет. Определение IgM при хронической инфекции считается отрицательным до титра I : 20. при острой инфекции титры достигают 1:80 и выше, сохраняются в течение нескольких недель и месяцев. Для выявления сроков инфицирования у беремен ных женщин и для подтверждения врожденного токсоплазмоза большое значение имеет определение антител, связанных с IgM. Внутрикожная проба с токсоплазмином считается положительной, если на месте введения 0,1 мл ток-соплазмина (внутрикожно) появляется гиперемия и инфильтрация кожи диа-

метром не менее 10 мм (более 20 мм — резко положительная) и через 48 ч размер инфильтрата не уменьшается.

Дифференциальный диагноз при острых формах токсоплазмоза проводят с энцефалитами (менингоэнцефалитами) иной этиологии. Хронические формы токсоплазмоза необходимо дифференцировать с начальными проявлениями ВИЧ-инфекции, туберкулезным мезаденитом, ревматизмом, хроническим ап пендицитом, холецистохолангитом и др.

Лечение. Для лечения больных острым токсоплазмозом наиболее эффективным является сочетание пириметамина (хлоридин, дараприм) с сульфаниламидными препаратами. Взрослым пириметамин назначают внутрь по 100—200 мг (разделенные на два приема) в первые два дня, затем по 25 мг в день. У ВИЧ-инфицированных дозу можно увеличить до 50 мг в сутки, а дли тельность курса — до 4—6 нед. Одновременно назначают сульфадимезин по 2—4 г в сутки и фолиевую кислоту по 10—120 мг в сутки. Менее эффективными (но и менее токсичными) являются спирамицин (антибиотик из группы макролидов) и бисептол (бактрим).

Для лечения хронических форм токсоплазмоза короткий курс этиотропной терапии (7—10 дней) сочетают с последующей вакцинотерапией (токсоплаз-минотерапией). Назначают также витамины, общеукрепляющие средства, стимуляторы лейкопоэза (при лейкопении). Для токсоплазминотерапии вначале подбирают рабочее разведение токсоплазмина (вводят внутрикожно разные разведения от 1:10 до 1:100 000 и более). Рабочим разведением будет минимальное разведение, которое дает небольшую (не более 10 мм) кожную реакцию. Токсоплазмин (в рабочем разведении) вводят внутрикожно в 1-й день по 0,1 мл в 3 места, на 2-й день — 4 инъекции по 0,1 мл, затем, ежедневно прибавляя по одной инъекции, доходят до 10 инъекций (на 8-й день лечения). Во нремя лечения токсоплазмином назначают общее УФО, начиная с 1/4 биодозы и доводя до 1 биодозы. Проводят лечение сопутствующих заболеваний.

При лечении беременных необходимо соблюдать осторожность, так как пириметамин обладает тератогенным действием. Можно использовать токсоплазминотерапию, сульфиниламиды. Рекомендуют также назначение спирамицина в дозе 6—9 млн ME в сутки (разделить на 3—4 приема) в течение 7 дней.

Прогноз. При врожденном токсоплазмозе и у ВИЧ-инфицированных прогноз серьезный. При хронических формах прогноз благоприятный, хотя у не которых могут наступать рецидивы болезни.

Правила выписки. Больные выписываются после окончания курса лече ния и исчезновения основных проявлений болезни.

Диспансеризация. Реконвалесценты выписываются под наблюдение врачей КИЗ. При необходимости — консультация офтальмолога (хориоретиниты), гинеколога (невынашивание беременности). Срок диспансеризации — 12 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контактов с инфицированными кошками, соблюдение правил гигиены. Запрещение употребления (опробования) сырого мясного фарша, а также мясных блюд без достаточной термической обработки. Мероприятия в очаге не проводятся.

Врачебная экспертиза. Проводится при наличии стойких резидуальных явлений (например, снижение зрения). На ВВК категория годности к военной службе военнослужащих определяется после окончания лечения в зависимости от состояния функций органов и систем.

Г Е Л Ь М И Н Т О З Ы

Гельминты (глисты) представляют собой многоклеточные животные организмы паразитического образа жизни. Они обитают внутри другого организма и питаются за счет пищи и тканей хозяина. Заболевания, вызываемые паразитированием гельминтов в организме жив отного, в том числе и человека, называются гельминтозами.

Гельминты человека представлены следующими классами: 1) нематоды (круглые черви); 2) цестоды (ленточные черви); 3) трематоды (сосальщики); 4) акантоцефалы (скребни, колючеголовые черви).

Организм, в котором гельминт паразитирует, называется его хозяином. Дифинитивный, или окончательный, хозяин — организм, в котором гельминт паразитирует в половозрелой стадии, а промежуточный — в котором он проходит личиночные стадии. Для развития некоторых гельминтов

(трематоды, цестоды) необходимо наличие двух промежуточных хозяев. Второго промежуточного хозяина называют дополнительным. Ряд гельминтов, помимо окончательного и дополнительного хозяина, используют в своем развитии еще одного хозяина, который получи л название резервуарного. Он не является обязательным, но наличие его играет существенную роль в жизни паразита, так как содействует его встрече с окончательным хозяином. Суть резервуарного паразитирования заключается в том, что некоторые гельминты, попав в организм хозяина, не развиваются в нем, а оседают в полости тела или тканях и инцистируются. Если настоящий (окончательный) хозяин съест такого резервуарного хозяина, то паразит в нем разовьется до половозрелой стадии.

Учитывая взаимную приспособленность, гельминты и хозяева подразделяются на две группы:

облигатные и факультативные гельминты и, соответственно, облигатные и факультативные хозяева. Облигатным является такой гельминт, эволюция которого тесно связана с эволюцией хозяина. Такой гельминт оптимально приспособился к условиям биохимической и биофизической обстановки, имеющейся в органах и тканях данного хозяина. Вне организма дан ного хозяина паразит не смог бы выдержать конкуренции в борьбе за суще ствование. Облигатный хозяин данного гельминта характеризуется тем, что именно в нем паразиту обеспечена наибольшая выживаемость, наиболее быстрый и полный рост. Примером облигатных паразитов и хозяев могут служить человек и аскарида. Учение об облигатных и факультативных взаимоотноше ниях паразита и хозяина было разработано К. И. Скрябиным и Р. С. Шульцем в 1940 г.

Факультативные паразиты — это такие, эволюция которых шла независимо от эволюции данного хозяина, поэтому они мало приспособлены к условиям биохимической и биофизической среды, имеющихся в органах и тканях хозяина. Факультативный паразит в этих условиях имеет крайне низкую жизнеспособность. Факультативный паразит встречается в теле факультативного хозяина нечасто и в большинстве случаев в небольшом числе экземпляров. Примером факультативных хозяев и паразитов могут служить человек и трихостронгилиды.

Локализация гельминтов отличается большим разнообразием. Гельминты могут паразитировать почти во всех органах и тканях человека. Наиболее частым местом локализации является желудочнокишечный тракт. Легкие являются местом локализации паразита при парагонимозе и местом временной локализации личинок мигрирующих нематод (аскаридоз, токсакароз, анкилостомидоз и др.). В легких иногда может локализоваться эхинококк. Гельминты могут паразитировать в крови (шистосомоз, филяриозы). В крови могут временно находиться и гематогенно распространяться личинки мигрирующих нематод, а также ряда гельминтов, паразитирующих у человека в личиночной стадии в различных тканях (эхинококк, цистицерк, трихинелла и др.). В центральной нервной системе могут паразитировать некоторые гельминты (эхинококк, цистицерк).

При поражении органов пищеварения гельминтам характерна строго определенная локализация. В частности, бычий и свиной цепень, широкий лентец и аскариды (в половозрелой стадии) фиксируются в верхнем отделе тонкой кишки, карликовый цепень — в нижней трети ее, власоглав — в толстой кишке, описторхис — в желчных ходах печени и протоках поджелудочной железы.

Некоторые гельминты могут локализоваться в различных органах. Так, цистицерк может паразитировать в мозге, глазах, межмышечной соединительной ткани и подкожной клетчатке, сердце, печени. Эхинококк чаще всего поражает печень и легкие, но может паразитировать и в центральной нервной системе, в половых органах, почках, мышцах, глазах, иногда и других органах и тканях. Различают интенсивные и множественные инвазии. Интенсивность инвазии определяется числом паразитирующих гельминтов одного вида. Оно может колебаться от одного до нескольких тысяч экземпляров (аскаридоз, энтероби-оз, трихоцефалез), даже при инвазии крупными гельминтами (лентец широкий и др.) число паразитов может достигать 10 и более.

Множественные инвазии обозначают паразитирование нескольких видов гельминтов. Может наблюдаться 2—3 и даже 4 вида гельминтов. Одновременное паразитирование свыше пяти видов гельминтов наблюдается очень редко.

Воздействие гельминтов на организм хозяина может осуществляться следующим образом: 1)

токсическое воздействие; 2) механическое воздействие; 3) феномен миграции личинок гельминтов; 4) внутриутробная инвазия; 5) взаимодействие с бактериальной инфекцией; 6) воздействие антиферментов гельминтов на пищеварительные соки хозяина; 7) значение питания гельминтов; 8) гельминты и новообразования; 9) гельминты и иммунодефицитные состояния.

Токсическое воздействие гельминтов на организм геловека имеет большое значение в патогенезе гельминтозов. Токсическими свойствами обладают как продукты жизнедеятельности гельминтов, так и продукты распада паразитов. Часть паразитов погибает в организме хозяина, они подвергаются перевариванию и всасыванию. Токсические продукты гельминтов могут обусловливать ге молиз эритроцитов, воздействовать на железы внутренней секреции, органы пищеварения, приводить к аллергическим реакциям. Токсическое действие гельминтов доказано и экспериментально. Так, после внутривенного введения небольшого количества полостной жидкости аскарид кролики погибали через 3-4 мин. Внутривенное введение 0,7 мл полостной жидкости морской свинке в течение нескольких минут приводило к развитию смертельного шока. Введе ние аскаридной жидкости кормящей морской свинке приводило к выделению токсических веществ с молоком. Аналогичный процесс может наблюдаться и у человека. Известны клинические наблюдения, когда у грудного ребенка тяжелые, не поддающиеся терапии диспептические явления быстро исчезли после излечения матери от аскаридоза. В эксперименте на животных доказана возможность развития бесплодия при гельминтозах.

Механическое воздействие гельминтов на организм хозяина. Механическое воздействие гельминтов отличается разнообразием. Ленточные черви и сосальщики фиксируются своими присосками к слизистой оболочке кишечника, вызывают местное повреждение, а иногда развитие катарального воспаления слизистой оболочки. Карликовый цепень имеет хоботок, окруженный крючьями, которые при фиксации паразита вонзаются в слизистую оболочку. Анкилосто ма также вонзается в слизистую оболочку зубцами и вызывает длительное капиллярное кровотечение. Трихинеллы, а иногда и острицы могут проникать в глубь слизистой оболочки. В более редких случаях скопления гельминтов могут вызывать закупорку кишечника (скопления аскарид или ленточных червей), чаще аскариды вызывают закупорку желчных протоков, реже протоков поджелудочной железы. Иногда аскариды проникали в послеоперационные швы, обусловливая развитие перитонита.

Травматическое воздействие гельминтов может быть связано с особенностью их жизнедеятельности. Так, карликовый цепень проходит личиночную стадию в ворсинке тонкого кишечника. В течение 5—8 дней личинка достигает таких размеров, что ворсинка разрушается. Учитывая, что при этом гельминтозе число паразитирующих гельминтов достигает десятки тысяч, суммарная травма оказывается весьма существенной. Трихинеллы способны развиваться только в поперечнополосатой мышечной ткани, в процессе жизнедеятельности они вызывают гибель мышечных клеток. При интенсивной инвазии трихинеллами поражения мышц выступают на первый план.

Феномен миграции лигинок гельминтов. Миграция личинок связана с циклом развития гельминтов. Мигрирующие личинки травмируют ткани хозяина, способствуют проникновению инфекции, приводят к сенсибилизации организма. Личинки мигрирующих форм гельминтов (аскарид, некатора и др.), проникая в желудочно-кишечный тракт, неспособны там развиваться, а должны предварительно проделать сложный путь миграции. Так, если человек прогло тит зрелое яйцо аскариды, то вышедшая из него личинка, пробуравив стенку кишки, проникает в кишечные вены и с током крови достигает печени. Далее через правое сердце, легочную артерию личинки попадают в легкие. Пробурав ливая стенки легочных капилляров, они попадают в альвеолы. Затем они продвигаются в бронхиолы, бронхи, трахею и попадают в полость рта. Проглочен ные со слюной, они снова попадают в желудочно-кишечный тракт уже в такой стадии, которая способна задерживаться в кишечнике, продолжать развитие и рост до достижения половой зрелости. В процессе миграции личинки повреждают слизистые оболочки, стенки кровеносных сосудов, что способствует проникновению бактериальной инфекции. Антигенное раздражение, обуслов ленное личинками, приводит к выработке антител и развитию сенсибилизации. С феноменом миграции связан так называемый транзиторный паразитизм. В этих случаях паразит не может развиться до взрослого состояния, паразитирует на личиночной стадии. Например, возбудитель токсакароза во взрослой стадии паразитирует в желудочно-кишечном тракте собак, лисиц, песцов, а и организме человека может проделать лишь личиночную стадию, вызывая поражения легких и глаз. С феноменом миграции связаны многие клинические проявления, такие как появление уртикарной экзантемы, развитие эозино-фильного инфильтрата в легких, гиперэозинофилия и другие аллергические реакции.

Внутриутробная инвазия также связана с феноменом миграции личинок. Имеется много наблюдений внутриутробного заражения филяриями, являю щимися кровепаразитами. Имеются сообщения об обнаружении яиц некатора, аскарид у новорожденных детей в возрасте 2—4 нед., тогда как для развития гельминтов до половой зрелости необходимо 2—3 мес. Это убедительно указывает на возможность внутриутробной инвазии личиночными стадиями гельминтов.

Роль гельминтов в развитии бактериальной инфекции проявляется в том, что поврежденные ими слизистые оболочки могут служить воротами инфекции. При миграции личинок через легкие нередко отмечается наслоение бактериальной микрофлоры. Существенное влияние гельминты оказывают на течение бактериальных заболеваний. В частности, дизентерия (шигеллез) на фоне гельминтозов значительно чаще переходит в затяжные и хронические формы, чаще наблюдаются рецидивы болезни, медленнее происходит репарация слизистой оболочки толстой кишки.

Воздействие антиферментов гельминтов. Установлено, что кишечные гельминты выделяют особые вещества, которые нейтрализуют пищеварительные ферменты хозяина, вследствие этого они не перевариваются пищеварительными соками хозяина. В тканях аскариды обнаружено вещество, нейтрализующее действие пепсина и трипсина.

Питание гельминтов имеет большое значение в патогенезе гельминтозов. В частности, паразитирование в кишечнике гельминтов-гематофагов (анкилостомиды, некатор) может приводить к развитию анемии. Потеря крови связана с питанием гельминта и с кровотечен ием из ранок, наносимым гельминтами. Аскариды могут питаться поверхностными слоями слизистой оболочки, а также используют пищу хозяина. Ленточные черви, паразитирующие в кишечни ке, питаются, потребляя пищевой материал, еще не использованный хозяином. Крупные размеры ленточных глистов (бычий и свиной цепень, широкий лентец) и быстрый рост (до 10 см в сутки) обусловливают потребление большого количества питательного материала хозяина, что может приводить к недоеданию, тем более, что при гельминтозах аппетит существенно снижается. Этот механизм сказывается особенно сильно при паразитировании множества гельминтов.

Гельминтозы и новообразования. В эксперименте на животных установлена способность некоторых гельминтов стимулировать развитие новообразований, как доброкачественных, так и злокачественных. При мочеполовом шистосомозе человека нередко образуются папилломы и канцероматозные разрастания в мочевом пузыре. При описторхозе и клонорхозе (паразитируют в желчных протоках) чаще выявляется рак печени.

Своеобразно протекают некоторые гельминтозы на фоне иммунодефицита. В частности, у ВИЧинфицированных стронгилоидоз принимает очень тяже лую форму, протекающую с профузным поносом, развитием обезвоживания, кахексии, тяжелой вторичной анемии и нередко заканчивается летальным исходом. На этом основании стронгилоидоз относится к оппортунистическим инфекциям, которые развиваются у больных СПИДом.

В 1931 г. К. И. Скрябин и F. С. Шульц предложили разделить все гельминтозы на две группы — геогельмиитозы и биогельминтозы. Ге oгe л ьм и нтозы характеризуются тем, что возбудители геогельминтозои не имеют промежуточных хозяев и их ранние стадии (яйца, личинки) могут развиваться в почве. Для биогельминтов характерно наличие промежуточных хозяев, в организме которых развиваются личиночные стадии биогельминтов. Эпидемиологическая классификация учитывает также следующие факторы:

1.Наличие или отсутствие у возбудителей гельминтозов промежуточного хозяина.

2.Отношение ранних стадий гельминтов к внешней среде, находящейся за пределами организма

хозяина.

3. Механизм заражения человека.

Геогельминты характеризуются прямым развитием без смены хозяев. Яйца и личинки развиваются во внешней среде при определенных условиях температуры, влажности, аэрации. Заражение геогельминтами осуществляется путем проглатывания созревших до инвазионной стадии яиц, реже личинок или путем активного внедрения инвазионных личинок в кожу и проникновение через нее в различные ткани и органы. Яйца геогельминтов выделяются с фекалиями во внешнюю среду незрелыми и развиваются до инвазионной стадии в почве или на овощах и других объектах, загрязненных фекалиями (исключение составляют острицы). Геогельминты выделяют яйца на различных этапах их эмбрионального развития, поэтому они нуждаются в различных сро ках для дозревания. Так, яйца аскарид и власоглавов при оптимальных условиях внешней среды дозревают в

течение 3 нед. Яйцам остриц для этого требует ся всего 4—6 ч (т. е. дозревание может происходить на коже в перианальных складках и обусловить возможности аутоинвазии).

По отношению к внешней среде геогельминты подразделяются на две группы.

Первая группа включает гельминты, развивающиеся в почве, и подразделяется на две подгруппы, различающиеся по механизму заражения чело века. Первая подгруппа включает гельминтозы, при которых заражение происходит путем проглатывания яиц, развившихся в почве до инвазионной стадии (аскариды, власоглав). Гельминты второй подгруппы характеризуются тем, что заражение происходит путем активного проникновения личинок через кожу в организм человека (анкилостома, некатор и др.). Личинки выходят из яиц до достижения инвазионности и в течение некоторого времени продолжают развитие в почве.

Вторая группа включает всего один вид геогельминтов — острицу, для развития яиц которой имеет значение не микроклимат почвы, а микроклимат поверхности тела человека под одеждой или в постели (34—36° С) и насыщенная влажность. Механизм заражения человека — проглатывание зрелых яиц.

Биогельминты характеризуются сложным развитием с участием двух, а иногда и трех хозяев. Человек или животное, в организме которого гельминты достигают половой зрелости, является окончательным хозяином. Промежуточными хозяевами, в которых развивается личиночная стадия биогельминтов, являются моллюски (для трематод), веслоногие рачки (для лентецов), некоторые виды комаров и слепни (для филярий), человек и травоядные животные (эхинококк), человек и дикие грызуны (альвеококк).

При некоторых гельминтозах для полного развития личинки одного промежуточного хозяина недостаточно, и завершение развития личинки до инвазионной стадии происходит в дополнительном хозяине (описторхис, кло-норхис, лентец широкий и др.), которым являются различные виды рыб. Лишь один биогельминт (карликовый цепень) может обходиться без промежуточного хозяина, и заражение человека происходит путем проглатывания яиц.

Основная группа биогельминтов нуждается во внешней среде для заражения промежуточного или дополнительного хозяина. Она подразделяется на три подгруппы. Первая подгруппа включает гельминтозы, при которых человек заражается, проглатывая личинок с тканями зараженного промежуточного хозяина. Так, заражение бычьим цепнем или свиным цепнем происходит соответственно при поедании говядины или свиного мяса. Заражение широким лентецом и некоторыми видами трематод (описторхоз, клонорхоз) происходит при поедании рыбы, заражение парагонимусом — при поедании раков и крабов. Вторая подгруппа включает биогельминты, заражение которыми происходит при проглатывании с водой инвазированного промежуточного хозяина либо личинки, покинувшей промежуточного хозяина. Так, дракунку-лезом инвазируются, проглатывая с водой веслоногих рачков, инвазированных личинками ришты. Фасциолезом заражаются через воду, содержащую личинок трематод. В третью подгруппу биогельминтов входят те, при которых заражение человека происходит путем активного прони кновения через кожные покровы из воды церкариев личиночных стадий некоторых шистосом.

Последняя группа биогельминтов характеризуется тем, что инвазия происходит через пищевые связи между окончательным и промежуточным хозяином и выход личинок во внешнюю среду не происходит. Эта группа делится на две подгруппы. Первую подгруппу представляют трансмиссивные гельминтозы, в которую входят возбудители филяриатозов. Заражение человека (окончательного хозяина) происходит при укусе его промежуточными хозя евами — различными видами комаров, слепней, мошек. Последние заражаются от человека, высасывая кровь, содержащую личинки (микрофилярии) этих биогельминтов. К трансмиссивным гельминтозам относятся вухерериоз, бруги-оз, онхоцеркоз, лоаоз и некоторые другие. Вторая подгруппа включает только один вид — трихинеллу. Все развитие этого биогельминта, включая ли чиночную и половозрелую стадии, завершается в одном организме, но в различных органах. Зараженный организм является вначале дефинитивным (локализация в кишечнике), а затем промежуточным (локализация в мышцах) хозяином. Заражение человека происходит при употреблении мяса животного, содержащего личинки трихинелл.

Очаги гельминтозов и механизмы передачи инвазии. Очагом гельмин-тозов можно считать населенный пункт или ограниченную территорию, в пределах которой может полностью завершиться развитие возбудителя и могут наблюдаться новые заражения. Микроклимат мест