Lobzin-Infektsionnye_bolezni

Исторические сведения. Риновирусы были выделены в 1960 г. Д. А. Тиррелом в лаборатории К. Эндрюса от больных так называемыми простудными заболеваниями. Однако вирусная природа этих болезней была установлена еще в 1914 г. В. Крузе при интраназальном заражении добровольцев фильтратами носовой слизи больных простудными заболеваниями.

Этиология. Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК, и насчитывают в настоящее время 113 серотипов. Риновирусы не имеют общего группового антигена. Каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Гемагглютинации и гемолиза риновирусы не вызывают. Вирионы имеют сферическую форму, достигая 20—30 нм в диаметре. Активно стимулируют образование интерферона у лю дей. Риновирусы хорошо переносят низкие температуры, но быстро инактивируются при нагревании, высыхании и воздействии дезсредств.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Путь передачи — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой. Риновирусное заболевание встречается в течение всего года, но увеличение заболеваемости отмечается весной и осенью. Иммунитет после перенесенного заболевания строго типоспецифический, поэтому возможны многократные заболевания, вызванные разными серотипами вирусов.

Патогенез и патологическая анатомия. Попадая в верхние дыхательные пути, возбудитель риновирусной инфекции размножается в эпителии слизистой оболочки носа, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тканей и обильной секрецией. Гистологически определяется катаральное воспаление с полнокровием и расширением сосудов, десквамацией эпителия, умеренной инфильтрацией лимфоцитами и моноцитами слизистой оболочки носа. У детей воспалительный процесс может поражать гортань, трахею и бронхи.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1—6 дней (чаще 2—3 дня). Заболевание характеризуется слабовыраженными симптомами общей интоксикации. Болезнь обычно начинается остро, появляется чув ство недомогания, тяжести в голове, умеренно выраженные «тянущие» боли в мышцах. Эти симптомы развиваются на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Одновременно развивается катаральный синдром — чихание, чувство саднения, царапанья в горле. Появляется заложенность носа, затруднение носового дыхания.

Ведущим симптомом болезни является насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Наряду с ринореей часто наблюдается сухой кашель, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк продолжается 6—7 дней, но может затянуться до 14 дней. У больных появляется чувство тяжести в области придаточных пазух, ощущение заложенности ушей, снижаются обоняние, вкус, слух. Кожа у входа в нос мацерируется. В зеве воспалительные изменения выражены слабо и характеризуются умеренной гиперемией дужек, миндалин, слизистой мягкого неба, реже — задней стенки глотки.

У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений.

Осложнения наблюдаются редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически о риновирусной инфекции можно думать при остром респираторном заболевании, протекающем с выраженными симптомами ринита, при умеренном кашле и отсутствии симптомов интоксикации.

Дифференциальная диагностика проводится с коронавирусной инфекци ей, имеющей сходную клиническую симптоматику, и парагриппом.

Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител в 4 раза и более с использованием РСК с антигенами из смеси разных сероти пов риновирусов. Для серологических исследований первую сыворотку берут до 5-го дня болезни, вторую — спустя 2—3 недели.

Лечение. Специфического лечения нет. Основная терапия направлена на уменьшение ринореи. Применяют щелочные ингаляции, теплое питье, УВЧ на область носа. Лечение больных неосложненными формами заболевания проводят дома, военнослужащие лечатся в медпункте части. Срок изоляции — 5-6 дней.

Прогноз благоприятный.

Правила выписки. Реконвалесценты, перенесшие риновирусное заболевание, выписываются после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация. За лицами, перенесшими неосложненные формы забо левания, диспансерное наблюдение не устанавливается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Больных изолируют в домашних условиях, военнослужащих — в медпункте части и проводят обычные противоэпидемические мероприятия в очаге воздушно-капельной инфекции.

Врачебная экспертиза. Реконвалесценты выписываются после клинического выздоровления без изменения категории годности.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ)

К недифференцированным острым респираторным заболеваниям относят все случаи ОРЗ, этиологический диагноз которых стандартными лабораторными методами исследования установить не удалось.

Диагноз «недифференцированные ОРЗ» вынужденный и обусловлен объективными и субъективными причинами. К первым относят постоянное расширение спектра возбудителей ОРЗ и, соответственно, отсутствие адекватных методов диагностики на современном этапе развития лабораторного дела; недостаточный уровень кон кретной диагностической лаборатории; отсутствие 100% чувствительности и специфичности, а также повторяемости современных методов диагност ики ОРЗ, слабый иммунный ответ у больных ОРЗ на фоне иммунодепрессивного состояния.

К числу субъективных причин относятся: неадекватность выбора методов исследования; несоблюдение сроков взятия материалов для исследований; нарушение условий взятия, хранения и транспортировки материалов для исследований; неправильная оценка полученных результатов.

Этиология. ОРЗ могут быть обусловлены большим числом (более 200) различных этиологических агентов: вирусы (гриппа различных антигенных типов и вариантов, парагриппа 4 типов, аденовирусы 32 типов, респираторно-синцитиальный вирус, коронавирусы 4 типов, риновирусы 113 типов, энтеровирусы 60 типов, реовирусы 3 типов, вирусы простого герпеса), бактерии (стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки), хламидии -Ch. pneumoniae, микоплазмы — М. pneumoniae.

Эпидемиология. Естественным хозяином и источником инфекции подавляющего большинства OР3 является больной человек с клинически выраженными или стертыми формами острых респираторных заболеваний. Здоровые вирусоносители имеют меньшее значение в распространении инфекции. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Патогенез и патологическая анатомия. Несмотря на многообразие возбудителей острых респираторных заболеваний, в их патогенезе можно выделить общие стадии развития болезни: проникновение возбудителей в организм через верхние дыхательные пути и внедрение их в тропные ткани; размножение возбудителей в клетках тропных тканей (эпителия); цитопатическое действие возбудителей на клетки и ткани респираторного тракта; проникновение микроорганизмов, их токсинов и продуктов распада пораженных клеток в кро веносное русло и внутренние органы и развитие общей и местной реакции в ответ на инфекцию, то есть развитие токсикоза и воспалительных изменений в различных отделах респираторного тракта; угнетение иммуногенеза с возможным развитием осложнений (бактериальной суперинфекции); формирование специфического иммунитета, восстановление нарушенных функций орга низма, выздоровление.

Симптомы и течение. ОРЗ независимо от этиологии клинически характе ризуются двумя обязательными синдромами: общей интоксикации различной степени выраженности и поражения респираторного тракта на различных его уровнях. Поражения органов дыхания проявляются в виде ринита, ринофарингита, фарингита, ларингита, трахеоларингита, бронхита и бронхиолита. Некоторые этиологические агенты, кроме этих проявлений, обусловливают и ряд других синдромов: ложный круп при парагриппозной инфекции у детей; конъ юнктивиты и кератоконъюнктивиты, лимфаденопатия при аденовирусных заболеваниях; герпангина и миалгия при энтеровирусных заболеваниях; возможное увеличение печени и/или селезенки при хламидийной, микоплазменной и аденовирусной инфекциях.

Осложнения. Пневмонии для большинства острых респираторных заболе ваний вирусной этиологии являются осложнениями и носят вирусно-бактериальный характер.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически этиологическая диагностика заболеваний, вызванных различными возбудителями, очень трудна, особенно спорадических случаев. Даже грипп в межэпидемическое время весьма напоминает острое респираторное заболевание другой этиологии, так как протекает с преобладанием катара верхних дыхательных путей при очень слабых явлениях токсикоза.

Лабораторная диагностика ряда заболеваний, вызванных риновирусами, коронавирусами, микоплазмами и другими возбудителями, доступна далеко не всем лабораториям. Кроме того, результаты лабораторных исследований становятся известными поздно, когда больной уже выздоровел и выписался из стационара. Поэтому основным методом диагностики остается клинический. Ставят диагноз: острое респираторное заболевание (ОРЗ) с указанием синдромов поражения респираторного тракта (ринит, ринофарингит, ларинготрахео-бронхит и т. д.), а также степени тяжести состояния, развившихся неотложных состояний и осложнений.

Следующим этапом диагностического поиска является определение возможной природы заболевания (вирусное, бактериальное) на основе оценки об щеклинического анализа крови. Для вирусных ОРЗ характерны лейкопения и тенденция к лимфо- и моноцитозу. Лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево свидетельствует о бактериальной природе ОРЗ или наличии бактериального осложнения.

Этиологическая диагностика ОРЗ включает в себя методы экспресс- и серологической диагностики, а также выделение возбудителей. Методы экспресс-диагностики — реакция иммунофлюоресценции (РИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА) — позволяют получить ответ в течение нескольких часов с момента поступления проб в лабораторию. В основе серологических методов исследования (с помощью иммунологических реакций — РСК, РТГА, РН и др.) лежит определение увеличения титров специфических антител в динамике к возбудителю заболевания в 4 и более раз.

Этиологический диагноз ставят только после лабораторного подтверждения. Исключение составляет клинический диагноз «грипп», правомочный в периоды эпидемических вспышек гриппозной инфекции, устанавливаемый по клиническим признакам, особенно при возникновении групповых заболеваний со сходной симптоматикой.

Для войсковых врачей ОРЗ, включая грипп, имеют особое значение, так как больные этими заболеваниями, протекающими в легкой и среднетяжелой неосложненной форме, являются основным контингентом, проходящим лечение до выздоровления в изоляторах медицинских пунктов частей.

Лечение. Назначают, как и при гриппе, щадящий режим, диету и комплексное лечение, включающее этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию в зависимости от предполагаемой этиологии заболевания, степени тяжести и наличия осложнений.

При легких и среднетяжелых формах ОРЗ ограничиваются симптоматической и патогенетической терапией. На время лихорадочного периода показан постельный режим. Назначается комплекс витаминов: аскорбиновая кислота -300 мг, витамин Р — 150 мг, тиамин и рибофлавин по 5 мг, никотиновая кислота — 20 мг/сут. Рекомендуется антигриппин по 1 порошку 3 раза в день. Для уменьшения сильной головной боли применяют анальгин, пенталгин, аскофен, панадол.

При сухом болезненном кашле используют глаувент, либексин, тусупрекс. паровые щелочные и масляные ингаляции; при появлении мокроты — отхаркивающие средства.

При наличии признаков тяжелого течения ОРЗ — высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, одышки, цианоза — больных госпитализируют, им немедленно назначают нормальный человеческий иммуноглобулин по 3-6 мл внутримышечно, кортикостероидные гормоны (30—60 мг преднизолона), проводится оксигенотерапия увлаженным кислородом через носовые катетеры.

При развитии синдрома стеноза гортани (ложный круп) рекомендуется, как при парагриппе, применение увлажненного кислорода, кортикостероидных гормонов, димедрола или пипольфена, успокаивающих средств.

При конъюнктивитах закапывают 20% раствор сульфацила натрия.

Прогноз благоприятный. При вирусно-бактериальных пневмониях у детей прогноз серьезный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления. Диспансеризация. За лицами, перенесшими неосложненные формы забо левания, диспансерное

наблюдение не устанавливается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика большинства ОРЗ отсутствует. Общественная профилактика сводится к изоля ции больных острыми респираторными заболеваниями в домашних условиях, в изоляторе медпункта или в стационаре.

Врачебная эксйертиза. Реконвалесценты после полного клинического выздоровления выписываются обычно через 5—7 дней без изменения катего рии годности. При осложненных формах ОРЗ их направляют на ВВК с предоставлением отпуска по болезни, срок которого определяется в зависимости от осложнения.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

Энтеровирусные болезни — острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ECHO. Клинические проявления многообразны, нередко связаны с поражением центральной нервной системы, мышц, миокарда и кожных покровов.

Исторические сведения. Большая группа энтеровирусов, включая вирусы Коксаки и ECHO, была открыта и изучена в середине XX века (1950—1960 гг.). Это дало возможность установить этиологический фактор многих ранее известных болезней. Так, герпангина была описана Загорским еще в 1920—1924 гг., однако только в 1951 г. Хюбнер доказал, что она обусловлена вирусами Коксаки А. Аналогично — плевродиния, или болезнь Борнхольма, была описана во время крупной ее вспышки в 1930 г. на острове Борнхольм. И лишь в 50-е годы было установлено, что она вызывается вирусами Коксаки В. Особую роль открытие энтеровирусов сыграло в расшифровке этиологии вирусных диарей и серозных менингитов, большинство из которых вызываются вирусами Коксаки и

ECHO.

Этиология. Возбудители энтеровирусных болезней — неполиомиелитные вирусы. Кишечные вирусы относятся к пикорнавирусам (семейство Picornaviridae, род Enterovirus). Существует 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотипов Коксаки В, 32 серотипа вирусов ECHO и еще 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы типов 68—72). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А.

Общие свойства энтеровирусов: а) небольшие размеры (15—35 нм); б) содержат РНК; в) устойчивы к эфиру, 70% спирту, 5% лизолу, к замораживанию. Могут развиваться на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Вирусы Коксаки патогенны для новорожденных мышей. Вирус инактивируетси при обработке 0,3% раствором формалина, хлорсодержащими препаратами при содержании хлора 0,3—0,5 г/л, а также при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек. Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный (от больных) и фекально-оральный (от вирусоносителей). Заболевание распространено повсеместно. В странах умеренного климата характерна сезонность с повышением заболеваемости в конце лета и в начале осени. Заболевают преимущественно дети и лица мо лодого возраста. Заболевания наблюдаются и виде спорадических случаев, локальных вспышек (чаще в детских коллективах) и в виде крупных эпидемий, поражающих ряд стран.

Патогенез и патологическая анатомия. Кишечные вирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте ворот инфекции возникают изменения в виде поражения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты, герпангина). После накопления вируса в месте первичного размножения возбудитель проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму. Энтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, что проявляется и в клинической картине болезни, а также в морфологических изменениях тканей. Некоторое значение имеет лимфогенное распространение вирусов. У беременных возможно внутриутробное поражение плода. Перенесенное энтеровирусное заболевание (или инаппарантная инфекция) оставляет после себя иммунитет к тому типу вируса, которым была обусловлена инфекция. Существуют перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3—4 дня). Энтеровирусные болезни характеризуются многооб разием клинических проявлений. Некоторые из клинических форм (герпангина, эпидемическая миалгия, перикардиты) связаны с определенной группой энтеровирусов. Заболевания начинаются остро. Ниже приводится краткая характеристика отдельных клинических форм. Нередко наблюдаются сочетанные признаки различных клин ических форм.

Герпангина вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Коксаки В-3. Заболевание начинается остро, быстро повышается температура тела до 39—40° С, однако общее состояние больных остается удовлетворительным. Лихорадка длится 2—5 дней. Боли в горле выражены умеренно или отсутствуют. Характерны изменения зева: на фоне умеренно гиперемированной слизистой оболочки зева появляются единичные (от 1 до 20) четко отграниченные элементы, которые иногда представлены в виде небольших папул (1—2 мм в диаметре), затем они превращаются в пузырьки (до 5 мм), наполненные прозрачной жидкостью. Пузырьки быстро лопаются, и на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Распо ложены они на передних дужках, реже на небе, язычке, небных миндалинах. К 4—7-му дню болезни наступает заживление дефекта слизистой оболочки без каких-либо следов. У 1/3 больных наблюдаются и другие проявления энтеровирусных заболеваний.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) вызывается вирусами Коксаки В (типы 1—5), Коксаки А-9 и, возможно, некоторыми вирусами ECHO (типы 1, 6, 9). Заболевание начинается внезапно. Появляется озноб, повышение температуры тела (до 39—40° С) и почти одновременно сильнейшие мышечные боли, которые локализуются в мышцах живота (часто в пупочной области) и в нижних отделах грудной клетки. Боль усиливается при движении, кашле. Приступы миалгии продолжаются 5—10 мин и повторяются через 30—60 мин. Иногда они более длительны (от нескольких часов до 1—2 сут.). Лихорадка чаще длится 2-3 дня. У половины больных отмечается вторая волна лихорадки с новым приступом болей. У отдельных больных в это время развивается картина серозного менингита (на 5—7-й день болезни). Из других симптомов часто отмечают гиперемию слизистой оболочки зева, лимфаденопатию, иногда экзантему.

Серозный менингит — одна из распространенных форм энтеровирусных бо лезней, вызывается всеми группами энтеровирусов (Коксаки А (типы 2, 4, 7, 9), Коксаки В (типы 1-5), ECHO (типы 4, 6, 9,11,16, 30). Наблюдается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Начинается остро с повышения температуры тела (до 39—40° С) и симптомов общей интоксикации. К концу 1-го или на 2-й день болезни появляются четко выраженные менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность затылоч ных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Иногда наблюдаются другие симптомы энтеровирусной ин фекции (миалгия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой оболочки зева). Спинномозговая жидкость вы текает под давлением, прозрачная, цитоз 200—300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, содержание сахара и хлоридов нормальное. У некоторых больных отмечается вторая волна лихорадки.

Миелит (с параличами) может вызываться вирусами Коксаки А (типы 4, 7,10,14) и В (типы 1-6), а также вирусами ECHO (типы 2, 4, 6, 7, 9,11,16). По клиническим симптомам и течению напоминает паралитические формы полиомиелита. Протекает легче. Парезы и параличи проходят относительно быстро с восстановлением двигательных функций. Иногда протекают тяжело. Описаны летальные исходы.

Энцефаломиокардит новорожденных вызывается вирусами Коксаки В (типы 2—5).

Характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью (до 60— 80%). Описаны небольшие вспышки. Основные признаки: лихорадка, рас стройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение границ сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, понос.

Энцефалит вызывается вирусами Коксаки и ECHO. Тяжесть заболевания широко варьирует. В легких случаях проявляется лишь отдельными, нерезко выраженными симптомами и изменениями ЭЭГ. В тяжелых случаях протекает с нарушением сознания, хорееподобными подергиваниями мышц, судорогами, нистагмом, параличом лицевого нерва.

Перикардит и миокардит вызываются вирусами Коксаки В (типы 2—5) и вирусами ECHO (типы 1, 6, 8, 9,19). Появляются умеренная лихорадка, общая слабость, боли в области сердца, глухость тонов, шум трения перикарда, возможен выпот в полость перикарда. Выявляются характерные для миокардита изменения ЭКГ. Течение благоприятное.

Инфекционная экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореиодобная и краснухоподобная экзантемы) чаще обусловлена вирусами ECHO (типы 4, 5, 9,12,16,18), реже вирусами Коксаки (А-9, А-16, В-3). Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 38—39° С, отмечаются симптомы интоксикации (слабость, головная боль, мышечные боли, боли в горле). Через 1—2 дня появляется сыпь, которая в выраженных случаях за хватывает туловище, конечности, лицо, стопы. По характеру экзантема чаще краснухоили кореподобная, реже скарлатиноподобная или петехиальная. Через 3-4 дня она исчезает. Лихорадка длится 1—7 дней. У отдельных больных наблюдаются и другие проявления болезни (серозный менингит, эпидемическая миалгия).

Своеобразный вариант энтеровирусной экзантемы - заболевание, протекающее с поражением кистей, стоп, полости рта (Hand-Fuss - Mund Krankhеit, или сокращенно HFMK). При этой форме на фоне умеренной интоксикации и небольшого повышения температуры тела на пальцах кистей и стоп появляется экзантема в виде небольших везикул диаметром 1—3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии. Одновременно на языке и слизистой оболочке щек обнаруживают единичные небольшие афтозные элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5,10.16).

Малая болезнь (трехдневная лихорадка, летний грипп, неопределенная лихорадка, Коксаки- и ЕСНО-лихорадка) может быть вызвана всеми типами энтеровирусов. Характеризуется кратковременностью и легкостью течения, а также отсутствием выраженных изменений со стороны отдельных органон и систем. Проявляется в виде умеренной кратковременной лихорадки (1-3- дневная), слабости, разбитости, мышечных болей. Иногда отмечаются стер тые признаки других клинических форм (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).

Острый катар верхних дыхательных путей вызывается многими типами энтеровирусов. При инфекции, обусловленной вирусом Коксаки А-21, эта форма является преобладающей. В отличие от малой болезни в таких случаях кратковременная лихорадка сочетается с выраженным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа).

Энтеровирусная диарея может наблюдаться не только у детей, но и у взро-лых. Понос может сочетаться с другими проявлениями энтеровирусных болез ней или быть основным признаком заболевания. У некоторых больных симп томы энтероколита сочетаются с выраженной картиной острого мезаденита, что нередко обусловливает диагностические трудности.

Эпидемический геморрагигеский конъюнктивит обусловлен энтеровиру-сом-70. Заболевание начинается остро. Обычно сначала поражается один глаз, через 1—3 дня процесс захватывает и второй глаз. Отмечается светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. О бщее состояние больного остается удовлетворительным. При осмотре наблюдается отек век, гиперемия и припухлость конъюнктив, кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века, отде ляемое скудное, слизисто-гнойное или серозное. Роговица поражается редко. Нормализация наступает через 10—14 дней.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При ряде клинических форм диагноз может быть установлен на основании характерной клинической симптоматики (герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит), особенно во время эпидемических вспышек. Диагностика спорадических энтеровирусных заболеваний нередко вызы - вает трудности. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вирусов (из слизи и смывов зева, спинномозговой жидкости, испражнений) и серологические исследования. Следует учитывать, что выделение вирусов из кала может наблюдаться и у здоровых вирусоносителей. Для серологических исследований берут парные сыворотки (первая до 4—5-го дня болезни, вторая — после 14-го дня болезни). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют реакцию нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или мышатах-сосунках), РСК. РТГА, реакцию преципитации в геле.

Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической фор мы (с серозными менингитами, инфекционными конъюнктивитами, ротавирусными диареями, полиомиелитом и др.). Особая осторожность необходима при диагностике эпидемической миалгии, которая бывает сходна с острыми хирургическими заболеваниями (острый аппендицит, кишечная непроходимость и др.), псевдопневмонией.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Имеются указания об эффективности иммуноглобулина с высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита у лиц с дефицитом антител. Назначают общеукрепляющие и симптоматические средства. При менингитах, миокардите и инфекционных экзантемах эффективно назначение преднизолона, начиная с 30—40 мг/сут с последующим снижением дозы. Курс лечения 5—7 дней.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, серьезный при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный при энцефаломиокардитах новорожденных. Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы. При серозных менингитах стационарное лечение продолжается 2 —3 нед., выписка производится после полного клинического выздоровления и санации спинномозговой жидкости.

Правила выписки и особенности диспансеризации определяются клинической формой перенесенной энтеровирусной инфекции. Подлежат наблюдению, перенесшие менингиты, энцефалиты, мио- и перикардиты. Переболевшие "малыми" формами инфекции в диспансеризации не нуждаются.

Профилактика и мероприятия в очаге. В очаге проводится комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с аэрозольным и фекально-оральным механизмом передачи (см. Грипп, Дизентерия). Введение иммуноглобулина не дает выраженного профилактического эффекта. Специфическая профилактика не разработана. Срок изоляции 14 дней. Для детей, контактировавших с заболевшими, в детских учреждениях устанавливается карантин на 14 дней после прекращения контакта и дезинфекции. Работников родильных домов и детских учреждений, бывших в контакте с больными, на 14 дней переводят на другую работу.

Врачебная экспертиза не проводится. В большинстве случаев реконва-лесценты- военнослужащие выписываются в часть без изменения категории годности. После энцефалитов, менингитов и других тяжелых форм болезни при наличии астенизации в периоде реконвалесценции решением ВВК переболев шим предоставляется отпуск по болезни.

РОТАВИРУСНЫЕ ГАСТРОЭНТЕРИТЫ И ДИАРЕИ

Ротавирусное заболевание (rotavirosis, ротавирусный гастроэнтерит) — острая вирусная болезнь, которая характеризуется симптомами общей интоксик-ции, поражением желудочно-кишечного тракта и дегидратацией; чаще заболевают дети и лица молодого возраста.

Исторические сведения. Впервые ротавирусы были описаны в 1973 г. в Австралии, а затем в Японии, в европейских странах (Англия, Германия) и США. Первоначально считалось, что ротавирусной инфекцией болеют только дети. Однако в последние годы существенно возросло количество заболеваний, выявленных у взрослых (В. И. Покровский, Н. М. Грачева, Н. Д. Ющук), в том числе у военнослужащих (П. И. Огарков, В. В. Малышев). При полиэтиологических эпидемических вспышках в организованных коллективах у взрослых ротавирусная инфекция составляет от 35 до 70% (А. В. Семена).

Этиология. Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название ротавирусы получили от латинского rota — колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как колеса с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Размеры вирусных частиц 65-75 нм. Содержат РНК. Ротавирусы человека можно культивировать в клетках почек зеленых мартышек. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяются на 9 серологических типов, из которых у человека встречаются типы 1-4 и 8—9, типы 5—7 выделяются от животных. Ротавирусы животных (собаки, кошки, лошади, кролики, мыши, телята, птицы) для человека непатогенны. Ротавирусы устойчивы во внешней среде.

Эпидемиология. Заболевание широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных рас стройств у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет, у 150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У 90% более старших детей в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции. У части детей и у взрослых инфекция может протекать инаппарантно. Иммунитет типоспеци-фичен. В Германии и в Японии преобладали антитела против ротавирусов серотипов 1 и 3. В разные годы в одной и той же стране могут преобладать раз личные серотипы. Так, в Австралии в 1975 г. преобладал ротавирус серотипа 3, в 1977 и 1978 г.— серотипа 2, а в 1980 и 1986 г. чаще выявлялся ротавирус серотипа 1. Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет, как в развитых, так и в развивающихся странах. Ротавирусами обусловлено 30—50% всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок, заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие сл учаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни. Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель выделяется с испражнениями (в 1 г кала содержится до 1010 вирусных частиц) на протяжении до 3 нед. (чаще 7—8 дней от начала болезни). Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Аэрозольный механизм передачи инфекции не доказан. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель проникает в организм человека алиментарным путем. Размножение и накопление ротавирусов происходит в верхних отделах ЖКТ, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии) позволяет думать, что гематогенный путь распространения ротавирусов не имеет существенного значения. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкой кишки. Они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее.

Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата или гуанозинмонофосфата не имеет значения в патогенезе ротавирусной диареи.

Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника, а затем попадают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II—III степени. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.

Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено-и коронавирусами) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 нед. слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.

При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в ки шечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых Сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловли вает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве по ступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией. Иммунитет к ротавирусной инфекции в большинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболе вание может

повториться. Невосприимчивость у переболевших обусловлена не только гуморальными, но и секреторными антителами.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1—2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания. У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9° С и выше, а у некоторых может подниматься до 39° С и выше. При легких формах болезни, как у взрослых, так и у детей, выраженной лихорадки не бывает. Больные отмеча ют боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения.

Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос. Лишь, у отдельных больных рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У взрослых нередко выявляется гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка, а также гиперемия склер. Признаки общей интоксикации отмечаются лишь у 10% общего числа больных, выражены слабо.

У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефека ции императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более выражены лихорадка и общая интоксикация. Признаки воспаления верхних дыхательных путей, которые выявляются у части больных ротавирусными заболеваниями, некоторые авторы считают следствием наслоения вторичной вирусной инфекции. По нашим данным катаральный синдром отмечается у половины (43%) больных, что трудно объяснить микст-инфекцией.

При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75-85% госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%) она выражена нерезко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.

У взрослых диагностическое значение имеет клиническое исследование сердечно-сосудистой системы, которое почти у половины больных (43,6%) об наруживает существенные изменения и позволяет объективизировать оценку тяжести заболевания (признаки ЭКГ-гипокалиемии, диффузных мышечных изменений и «метаболической» гипоксии).

При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большин ства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2-6 дней.

Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных боль ных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.

Осложнения. Ротавирусное заболевание осложнений не дает. Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям клинической картины болезни и требует другого терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.); возможны некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитывают клинические симптомы болезни и эпидемиологические предпосылки. Характерны острое начало, обильный водянистый стул без патологических примесей с частотой до 10-15 раз в сутки, рвота, дегидратация при умеренно выраженной температурной реакции и симптомах общей интоксикации. Имеет значе ние зимняя

сезонность заболевания, групповой характер, а также отсутствие положительных находок при обычных бактериологических исследованиях на кишечную группу микробов.

Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной лопаточкой собирают во флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом. В последнее время широко используют ся методы экспрессдиагностики ротавирусов в фекалиях — метод иммунофер-ментного анализа и латекс-агглютинация (результаты исследования через 1 ч).

Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз, криптоспороидоз, балантидиаз).

Лечение. Специфических и этиотропных препаратов нет. Основой являются патогенетические методы лечения, прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов. При обезвоживании I или II степени глюкозоэлект-ролитный раствор вводят перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раствор: хлорид натрия - 3,5 г, хлорид калия - 1,5 г, гидрокарбонат натрия — 2,5 г, глюкоза — 20 г на 1 л питьевой воды. Взрослому больному рас твор дают пить малыми дозами (30-100 мл) через каждые 5-10 мин. Можно давать раствор Рингера с добавлением 20 г глюкозы на 1 л раствора, а также раствор 5, 4,1 (5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида ка лия на 1 л воды) с добавлением глюкозы. Помимо растворов дают другие жидкости (чай, морс, минеральную воду). Количество жидкости зависит от степени обезвоживания и контролируется клиническими данными, при достижении ре-гидратации пополнение жидкости организма проводится в соответствии с количеством потерянной жидкости (объем стула, рвотных масс). При тяжелых степенях обезвоживания проводят регидратацию внутривенным введением растворов (см. Холера).

У детей в возрасте до 1,5 лет водно-электролитный баланс восстанавливают пероральным введением 400 мл раствора (рекомендованного ВОЗ) и 200 мл воды отдельными глотками. При восстановлении нормального тургора кожи введение раствора прекращают и дают молоко, разведенное пополам с водой по 200 мл через каждые 4—5 ч.

При назначении диеты у взрослых необходимо исключить молоко и мо лочные продукты и ограничить углеводы. Показаны адсорбенты (смекта, фосфалугель, полифепан и др.), полиферментные препараты (мексаза и др.), а также панкреатин. Антибиотики не назначаются, так как они могут вызвать дисбактериоз.

Прогноз благоприятный. Выписка переболевших осуществляется при полном клиническом выздоровлении и восстановлении функционального состоя ния реконвалесцентов. Диспансерное наблюдение, как правило, не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больные должны быть изолированы на 10-15 дней. При легких формах болезни больные могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечивается лечение и достаточная изоляция. Проводится текущая дезинфекция (обеззараживание выделений больного, кипячение посуды, предметов ухода за больными). Заключительная дезин фекция включает влажную дезинфекцию помещения и камерную дезинфекцию одежды и постельных принадлежностей. В ряде стран разрабатываются и апробируются вакцины против ротавирусной инфекции, они обладают довольно высокой эффективностью (82-90%) и со временем найдут широкое применение.

Врачебная экспертиза гражданским лицам не проводится. Рекоивалесценты-военнослужащие выписываются в часть без изменения категории годно сти. Нормализация показателей состояния сердечно-сосудистой системы может служить дополнительным объективным критерием при решении вопросов выписки из стационара и военно-врачебной экспертизы переболевших военнослужащих.

ДРУГИЕ ВИРУСНЫЕ ГАСТРОЭНТЕРИТЫ И ДИАРЕИ

Другие вирусные гастроэнтериты и диареи (Diarrhea virale) — острые заболевания, обусловленные группой различных вирусов, характеризующиеся уме ренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением органов пищеварения.