Bryushnoy_tif_A_i_B диагностика норм написана

Брюшной тиф А и Б (энтеробактериацээ, род-сальмонела, вид энтерика и бонгори, серовары-сальмонела тифи, паратифи А, паратифи Б). Протекает с выраженной интоксикацией, развитием энтерита и сыпью.

Шигеллёз

(бактериальная дизентерия- поражение толстой кишки-колит и интоксикация организма); энтеробактериацээ; род-шигелла; виды: дизентериэ (А) 12 сероваров, флекснери (В) 9 сероваров еще подсеровары:1а, 1в 2а, 2в 3а, 3в 4а, 4в 5а, 5в, боидии (С) 18 сероваров, зонеи (D) 1 серовар.

Эшерихиоз –поражение тонкой кишки (энтеробактериацээ; род-эшерихиэ; вид-эшерихиа коли)

Холера. Острая инфекционная характер. поражением тонкой кишки.

Вибрионацээ; род-вибрио; вид- вибрио холерэ серогрупп О1 и О139; биовары эльтор и классик.

Кампилобактериоз

Зооантропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом. Часто протекает в виде вспышек энтероколитов.

Спириляцээ; род-кампилобактер; виды-джеджИни, коли, фетус.

Хеликобактериоз

Хроническая инфекционная болезнь, которую вызывают бактерии рода хеликобактер.

Семейство- Спириляцээ Род- Helicobacter

Вид- H.pylori

Сальмонеллёз (гастроэнтерит)

Острая кишечная инфекция, характеризующаяся поражением тонкой кишки с развитием энтерита. Возбудители – многочисленные серовары вида Salmonella enterica (искл.– S. Typhi, S. paratyphi A, B.

Семейство - Enterobacteriaceae

Род - Salmonella

Вид - S. Typhimurium, S. Dublin, S. Enteritidis.

Ботулизм

(острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией организма с преимущественным поражением ЦНС).

Семейство – бациляцээ;

Род – Clostridium

Вид – Cl. Botulinum, Cl. perfringens

Стафилококк

Семейство – Микрококцээ;

Род -Staphylococcus

Вид - S. aureus

Гр- палочки с закругленными концами; расположены беспорядочно.

Гр- палочки с закругленными концами; расположены беспорядочно.

Гр- палочки с закругленными концами; расположены беспорядочно.

Гр- палочки в форме запятой; В мазках из нативного материала располагаются в виде «стайки рыб». При лечении антибиотиками подвижность уменьшается и может превращаться в L-формы.

Гр-, извитые, подвижные палочки. В мазках распологаются попарно в виде крыльев летящей чайки.

Гр-, извитые, подвижные палочки. В мазках распологаются попарно в виде крыльев летящей чайки.

Гр- палочки с закругленными концами; расположены беспорядочно.

Гр+

палочки с закругленными концами; расположены одиночно, небольшими скоплениями.

Гр+ кокки шаровидной формы.

располагаются в виде гроздьев винограда

Спор –

Капсул –

Жгутики +(перитрихи),

Имеют пили 1 и 2ого типа. Тифы имеют микрокапсулу.

Ничего нет( только

пили I и II типов; искл: S. flexneri может формировать микрокапсулу

Спор –

Жгутики +(перитрихи),

Имеют пили 1 и 2ого типа. Тифы имеют микрокапсулу.

Спор –

Капсул –

Жгутики +(монотрих-жгутик в 2-3 раза длиннее тела, повышенная подвижность, снаружи покрыт оболочкой, образованной выростом наружного слоя клеточной стенки и напоминающей ундулирующую мембрану)

Спор –

Капсул –

Жгутики +

Спор –

Капсул –

Жгутики +

Спор –

Капсул –

Жгутики +(перитрихи),

Имеют пили 1 и 2ого типа.

Споры + (субтерминально – теннисная ракетка)

Жгутики + (перитрих)

Капсула -

Спор –

Жгутики –

Могут образовывать капсулу.

Пили+

Факультативные анаэробы

Факультативные анаэробы

Факультативные анаэробы

Строгий аэроб

Капнофилы (хорошо растут в присут. СО2); Микроаэрофилы (растут при сниженной конц.кислорода.)

Факультативные анаэробы;

Микроаэрофилы (растут при сниженной конц.кислорода.)

Факультативные анаэробы

Строгий анаэроб

Факультативные анаэробы

37, рН=6.8-7.2; длительность культивирования 24-48 ч.

37, рН=6.7-7.4; длительность культивирования 24-48 ч.

37, рН=7.2-7.5; длительность культивирования 24-48 ч.

37, рН=8-9; длительность культивирования 6-24 ч.

37-42˚; pH: 7,2-7,4; длительность культивирования 24-48 ч.

37, рН=7,2-7,4; (Длительность культивирования 18-20 ч)

37, рН=6.8-7.2; длительность культивирования 24-48 ч.

35, pH 7,2-7,6

Длительности культивирования 18-24 ч

37, рН 7,2-7,6, Время культивирования – 24-48 часа.

БХ активны; оксидазо-, каталазо+, расщепляют глюкозу до к-ты и газа !НО! тифи только до к-ты; продуцируют H2S; не расщепляют лактозу и не образуют индол.

БХ малоактивны; оксидазо-, каталазо+, не расщепляют сахарозу и лактозу (искл.зонеи ферментирует лактозу) глюкозу только до к-ты. Расщепляют маннит кроме дизентериэ. не образуют сероводород, не разжижают желатин.

БХ активны; оксидазо-, каталазо+, расщепляют сахара до к-ты и газа; Восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол, аммиак, не продуцируют сероводород, не разжижают желатин.

БХ активны; оксидазо+; ферментируют сахарозу, маннозу и не расщепляют арабинозу (1ая группа Хейберга). Разжижают желатин в виде воронки, образуют индол, разлагают мочевину до аммиака, восстанавливают нитраты в нитриты, разжижают свернутую сыворотку. Н2S не образуют

БХ не очень активны; каталазо+(джиджини,коли, фетус); оксидазо+;не обладают гемолитической активностью; не ферментируют углеводы; не выделяют индола и аммиака; не разжижают желатин; образуют сероводород; восстановление нитратов !!Способность к гидролизу гиппурата натрия является основным признаком позволяющим дифференцировать джеджИни (положительная реакция) и коли; и рост при 42 градусах!!

БХ активны;

Расщепляют глюкозу (кислота и газ), продуцируют сероводород. Не расщепляют сахарозу,лактозу и не образуют индол. Маннит расщепляют с образованием кислоты и газа.

БХ активны; оксидазо-, каталазо+, расщепляют глюкозу до к-ты и газа; продуцируют H2S; не расщепляют лактозу и не образуют индол.

БХ активны; продуцируют желатиназу и лецитиназу. С. botulinum ферментирует с образованием газа и кислоты глюкозу, мальтозу, глицерин. разлагает галактозу,сахарозу, маннит

БХ активны; Оксидазо –

Каталазо +

Разлагают большинство углеводов до кислоты без газа.В анаэробных условиях патогенные стафилококки сбраживают глюкозу и манит, что является важным дифференциально-диагностическим признаком. Разжижают желатин в виде воронки, восстанавливают нитраты, образуют H2S и аммиак, индол не образуют.

Среды: хорошо растут на простых пс и средах, содержащих желчь. Средами накопления явл.- желчный и селенитовый бульон.

Среды: хорошо растут на простых пс. На дифференциально-диагностических средах (Эндо, Левина, Плоскирева) шигеллы растут в виде бесцветных колоний, так как не расщепляют лактозу. Средой обогащения является селенитовый бульон.

Среды: хорошо растут на простых пс. Так как ферментируют лактозу( в отличие от шигелл) на диф-диагн.средах дает окрашивание: Эндо (малиновые колонии с металлическим блеском); Левина (темно-синие колонии с металлическим блеском), Плоскирева (розовые колонии с металлическим блеском), Ресселя и Олькеницкого. На кровяном агаре могут давать гемолиз.

Среды: хорошо растут на простых пс.Требователен к pH. Элективными средами являются 1% щелочная пептонная вода и щелочнной агар.

Среды: требовательны к питательным средам.Растут на средах с добавлением антибиотиков для удаления сопутствующей микофлоры; Для культивирования используют специальные пс.В эти среды добавляют в-ва повышающие аэротолерантность и снижающие редокс-потенциал (((содержание кис-да)-кровь, пируват натрия))); испол. мясные, печеночные,кровяные среды.Рост наблюдают через 2-4 сут.

Среды: Хорошо растут на простых питательных средах и средах, содержащих желчь. Среды накопления – желчный и селенитовый бульоны. Рост на среде Клиглера

Среды: хорошо растут на простых пс и средах, содержащих желчь. Средами накопления явл.- желчный и селенитовый бульон.

Среды: Для выращивания клостридий применяется жидкая среда Китта-Тароцци, а также плотные питательные среды (печеночный агар, железосульфитный агар, глюкозно-кровяной агар Цейсслера)

Среды: Хорошо растут на простых питательных средах. Селективная среда – желточно-солевой агар или солевой агар с маннитолом – маннит (среда №10), которые содержат 8-10% NaCl

На плотной пс: образуют колонии в S (гладкие, блестящие и с голубоватым оттенком) и R (паратифи образует слизистые валики) формах

На плотной пс: образуют колонии в S- форме: мелкие слабовыпуклые полупрозрачные гладкие, блестящие колонии с ровными краями. У S. Sonnei возможна диссоциация в R-форму

На плотной пс: S- форма -полупрозрачные колонии с ровными краями и гладкой, блестящей поверхностью среднего размера ((серо-белого цвета))

На плотной пс: (щелочной агар) через 10-12 часов вырастают мелкие, гладкие, прозрачные,колонии с ровным краем (S-формы). При длительном культивировании колонии увеличиваются в размерах, становятся мутными, с плотным центром, пигментированные (коричневого или желтого цвета), шероховатые (R-формы); На щелочно-кровяном агаре V. eltor дает зону гемолиза. ((На ТСBS- агаре (с тиосульфатом, цитратом, солями желчных кислот и сахарозой) образуют желтые колонии.))

На плотной пс: Через 24-48 часа образ.нежный серовато-белый налет или отдельные серо-голубоватые мелкие блестящие слизистые колонии.

На плотной пс: растут медленно на 3-5 день; бесцветные, блестящие, выпуклые колонии. На агаре с эритроцитами лошади окружены зоной слабого гемолиза.

На плотной пс: бесцветные колонии, на висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета.

На плотной пс: преимущественно бесцветные мутноватые R-колонии с зоной гемолиза, иногда бесцветные мелкие S-колонии с паукообразными отростками

На плотной пс: образуют гладкие, выпуклые, обычно пигментированные колонии (S. aureus)

На жидкой пс: диффузное помутнение.

На жидкой пс: S- форма даёт диф.помутнеие, а R-форма-придонный осадок.

На жидкой пс: дифузное помутнение и придонный осадок.

На жидкой пс: вибрио холерэ быстрый рост: через 6-8 часов отмечается рост в виде тонкой пленки.

На жидкой пс: диффузное помутнение и осадок;

(На полужидких-в виде диффузного мутного кольца.)

На жидкой пс: диффузное помутнение, поверхностная голубоватая пленка и помутнение среды

На жидкой пс: диффузное помутнение.

На жидкой пс: Вызывают помутнение с последующим выпадением осадка.

На жидкой пс: равномерное помутнение, затем выпадает рыхлый осадок.

Резистентность: устойчивы к факторам внеш. среды; Выдерживают рН от 4 до 9; в сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 месяца, в комнатной пыли – от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие температуры: размножается в замороженном мясе и яйцах – до 1-ого года; на овощах и фруктах – 5-10 дней. Хуже выдерживают высокую температуру: при 56 выдерживают 40-60 минут, при 1000 С – гибнут моментально. Чувствительны к дезрастворам в рабочей концентрации (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол вызывают гибель бактерий через 2-3 минуты) и антибиотикам.

Резистентность: выживаемость во внешней среде и на предметах обихода от нескольких дней до месяцев. Наиболее неустойчив вид дизентериэ. Хорошо переносят высушивание, низкие темп.,НО быстро погибают под прямыми солнечными лучами и при нагревании ( при 60 выдерживают 30 мин, при 100 погибают мгновенно). Благоприятная среда-пищевые продукты.Для зонеи-молоко и молочные продукты, где она может ещё и размножаться. Дез.средства убивают шигелл.

Резистентность: обладают хорошей выживаемостью во внешней среде, сохраняются в почве и воде несколько месяцев. При 560С гибнут в течении 1 часа, нагревание до 600С выдерживают не более 15- 20 мин, при кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам.

Резистентность: чувствительны к УФ-лучам, высушиванию, дезинфектам, кислым знач.рН и нагреванию. ((В открытых водоемах сохраняются от нескольких дней до 3 месяцев, в почве от 8 дней до 3 месяцев, в выгребных ямах – до 3-4 месяцев, в морской воде до 47 суток, в сточных водах – 1-2 суток. Сохраняются в молоке и молочных продуктах от 5 дней до 4 недель, на фруктах 1-2 дня, на сырых овощах – 2-4 дня))

Резистентность: чувствительны к нагреванию, деинфектам, кислороду воздуха, высыханию.В пищевых продуктах могут сохраняться до 1-5 нед.

Резистентность: чувствительны к нагреванию,дезинфектам, антибиотикам.

Резистентность: устойчивы к факторам внеш. среды; Выдерживают рН от 4 до 9; в сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 месяца, в комнатной пыли – от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие температуры: размножается в замороженном мясе и яйцах – до 1-ого года; на овощах и фруктах – 5-10 дней. Хуже выдерживают высокую температуру: при 56 выдерживают 40-60 минут, при 1000 С – гибнут моментально. Чувствительны к дезрастворам в рабочей концентрации (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол вызывают гибель бактерий через 2-3 минуты) и антибиотикам.

Резистентность: Сохраняется в почве в виде спор. Споры обладает большой устойчивостью к нагреванию, выдерживая кипячение до 5 ч., воздействие температуры 20 градусов до года. В продуктах с 14% хлорида натрия споры выживают в течение 2 мес., этаноле – до нескольких месяцев; 40% формалин приводит их к гибели через 10-15 мин. Токсины не разрушаются в ЖКТ, инактивируются при кипячении в течении 10-15 мин.

Резистентность: устойчивы к действию света, высушиванию. Они выдерживают 60 градусов в течение часа. Чувствительны к рабочим концентрациям дезинфицирующих средств, к антибиотикам

АГ структура: сальмонеллы обладают О-аг, Н-аг, некоторые К-аг (его разновидность- полисахаридный Vi-аг у тифи, он служит рецептором для бактерифага). По классификации кауффмана-уайта, сальмонеллы подразделяются на серологические группы по общности строения О-аг, внутри серогруппы на серовары по Н-аг. Вид бонгори подразделяется на 21 серовар (сальмонеллы полученные из холоднокровных).

Вид энтерика вкл. в себя все сальмонеллы, выделенные из теплокровных и человека.

АГ структура: обладают О-аг (в зависимости от его строения делятся на серовары) ! у флекснери есть К-аг, (следовательно она имеет подсеровары)

АГ структура: Имеются О-, Н-, К- антигены. При сероидентификации наибольшее значение имеют О-(определяет серогруппу(около 171)), Н- (определяет серовар), поверхностный К- антиген маскирует О-аг, чтобы его обнаружить нужно разрушить кипячением К-аг.

АГ структура: Обладает О-и Н- аг. В зависимости от строения О-аг подразделяются более чем на 200 серогрупп; Внутри серогруппы О1 (вкл.в себя три компонента А,В,С) и подразделяется на три серовара АВ- Огава, АС – Инаба, АВС – Гикошима. Возбудителем холеры явл.только серогруппы О1(может быть представлена биоварами эльтор и классик) и О139(только эльтор)

АГ структура: Обладает О-и Н- аг (К-аг); О-аг-ЛПС во внешней мембране и по нему подразделяются на 60 сероваров;

По Н-аг делятся на 50 серотипов.

АГ структура: Имеет О- и Н-антигены. Антигенной активностью обладают уреаза, цитотоксин, белки теплового шока

АГ структура: Обладают соматическим О-антигеном, жгутиковым Н-антигеном, некоторые К-антигеном. Согласно классификации Ф. Кауффмана-П. Уайта, сальмонеллы подразделяются на серологические группы по общности строения О-антигена, внутри серогруппы – на серовары, в соответствии с различиями в строении Н-антигена

АГ структура: По антигенной специфичности продуцируемого экзотоксина подразделяются на 7 сероваров – от A до G, однако патогенны для человека следует считать серовары A, B, E,F. )Наиболее распространены серовары A, B, E.)

Соматический Оантиген и жгутиковый Н-антиген. Эти антигены идентифицируются в реакции агглютинации. Соматический О-антиген является групповым С. botulinum сероваров А и В. ;Жгутиковый Н-антиген является типоспецифическим. Он идентичен у бактерий, различающихся по варианту экзотоксинов.

АГ структура: антигены клеточной стенки (белок А, пептидогликан, тейхоевые кислоты); у S. aureus – К-антиген; выраженной антигенной активностью обладает α-токсин

ФП: микроб имеет фермент супероксиддисмутазу и Vi-аг, способствующие сохранению в макрофаге. Обладают:

ЭНДОТОКСИНОМ (развитие лихорадки и нарушение водно-солевого обмена в кишечнике); пили 1 и 2 типов, белки наружней мембраны – инвазины (способствуют проникновению бактерии через клетку-хозяина в субэпидермальное пространство). Ферменты- гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа.

ФП: эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, интоксикация организма и нарушение водно-солевого обмена;

Экзотоксины: дизентериэ продуцирует шига-токсин (в 1000 раз больше), а остальные шига-подобный токсин-поражает почки с развитием почечной недостаточности); Ферменты: гиалуронидаза, плазмокоагулаза, нейраминидаза.

пили I (адгезия) и II (конъюгация) типов; микрокапсула у S. flexneri; плазмиды инвазии.

ФП:

Завият от категории патогенных эшерихий.

Поражается тонкий кишечник:

ЭТКП(энтеротоксигенные кишечные палочки) О6,О8. У детей от 1 до 3х лет и взрослых; Энтерит-холероподобный синдром, чаще передается пищевым путем. ФП: факторы адгезии, колонизации, энтеротоксины (2 типа- LT(термолабильный),ST (термостабильный).

Энтеропатогенные О55,О11,О44; У детей до 1-ого года; энтерит-сальмонелоподобные;разрушает микроворсинки и эпителий тонкого кишечника, чаще контактно-бытовым путем. ФП: белок наружней мемтраны-интимин.

Энтероадгезивные О3,О15; у детей и взрослых; вызывает тяжелое обезвоживание; ФП: энтеротоксины:гемолизин, цитотоксин. Быстро прикрепляются к поверхности клеток при помощи фимбриальных адгезинов, прикрепившись к эпителиальным клеткам, формируют агрегаты в виде кирпичной кладки.

Толстый кишечник:

Энтероинвазивные О124,О28ас; у детей и иногда у взрослых. Колит (шигеллоподобные); Размножаются в слизистой оболочке кишечника и вызывает её разрушение; характерно повышение темп.; чаще пищевым. ФП: факторы коллонизации, адгезии, инвазии.

Энтерогеморрагические О26,О111; у детей и взрослых. Геморагический энтерит, уремический синдром. Источником может быть крупный рогатый скот (чаще передаётся алиментарно) Разрушает эндотелий сосудов. ФП: шигелоподобный цитотоксин.

Диффузноагрегирующие-мало изучены.

ФП: главным фп явл.-холерный энтеротоксин(это белок который продуцируется геном, находящимся на конвертирующем бактериофаге—нарушает водно-солевой обмен);токсинкорегулируемые пили (колонизация микроворсинок тонкой кишки; явл.рецепторами для конвертирующего бактериофага),нейраминидаза, растворимая гемагглютининпротеаза (открепление возбудителя, что способствует заражению новых участков тонкой кишки), эндотоксин (ЛПС клеточной стенки, термостабильный, вызывает местное воспаление в тонком кишечнике); Пили I типа

ФП: эндо-и экзотоксины(энтеротоксин, вызывающий диарею, и цитотоксин,повреждающий слизистую оболочку толстого кишечника); адгезины; жгутики; поверхностные структуры.

ФП: адгезины, фосфолипаза А, эндотоксин, фермент уреаза (образуется большое количество аммиака, приводящее к понижению кислотности желудочного сока и повреждению слизистой оболочки.)

Цитотоксин-участвует в развитии хронического атрофического гастрита и язвы желудка вследствие повреждения эпителия желудка

ФП: фермент супероксиддисмутазу и Vi-аг, способствующие сохранению в макрофаге. Обладают:

ЭНДОТОКСИНОМ (развитие лихорадки и нарушение водно-солевого обмена в кишечнике); пили 1 и 2 типов, белки наружней мембраны – инвазины (способствуют проникновению бактерии через клетку-хозяина в субэпидермальное пространство). Ферменты- гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа.

ФП: экзотоксин, самый сильный из биологических ядов. Ботулинический экзотоксин – нейротоксин. Токсин блокирует выделение ацетилхолина в нейромышечных синапсах, приводя к развитию параличей.

Ферменты агрессии: протеиназы, лецитиназы, декарбоксилазы.

ФП: экзотоксины: α-токсин – обладает гемолитической активностью;

β-токсин наряду с мембраноповреждающим действием на эритроциты и соединительнотканные клетки;

γ-токсин – умеренное гемолитическое действие; δ-токсин – цитотоксичность широкого спектра.

Плазмокоагулаза(дифференциация стафилококков);

Адгезины;протеин А; гиалуронидаза; гемолизин; фибринолизин; энтеротоксины;

Эпидемиология: источник- больные и бактерионосители.

Механизм- фекально-оральный.

Пути- преобладает водный, реже алиментарный (пищевой) и контактно-бытовой.

Эпидемиология: источник- больные и бактерионосители.

Механизм- фекально-оральный.

Пути- водный, алиментарный (пищевой) и контактно-бытовой.

Эпидемиология: источник- больные и бактерионосители.

Механизм- фекально-оральный.

Пути- водный, алиментарный (пищевой) и контактно-бытовой.

Эпидемиология: источник- больные и бактерионосители.

Механизм- фекально-оральный.

Пути- преобладает водный, реже алиментарный (пищевой) и контактно-бытовой.

Эпидемиология: Источник инфекции – сельскохозяйственные животные.

Джеджини поражает широкий круг животных; Коли-чаще свиней; Фетус-устриц.

Механизм- фекально-оральный.

Пути- водный, алиментарный (пищевой) и контактно-бытовой.

Эпидемиология: источник- больные и бактерионосители.

Механизм- фекально-оральный.

Пути- преобладает водный, реже алиментарный (пищевой) и контактно-бытовой.

Эпидемиология: Источник инфекции – домашние животные и птица

Механизм – фекально-оральный

Путь - пищевой

Эпидемиология: Источник инфекции – почва.

Механизм – фекально-оральный

Пути – алиментарный (пищевой)

Эпидемиология: Источник – больные или бактерионосители.

Механизм – фекально-оральный

Пути – алиментарный (пищевой)

Патогенез- острая кишечная инфекция; цикличен. 1.Попадает через рот; 2.достигает тонкой кишки, в которой он размножается в её лимфотических образованиях. 3.Затем попадает в кровь (бактериемия (без размножения)). 4.Разносится по организму и оседает в паренхиматозных органах (селезенка, печень, легкие, костный мозг). 5.Из печени в желчный пузырь (могут сохранятся в нем годами). 6.Из желчного пузыря в тонкую кишку. 7.Так как происходит повторное попадание сальмонелл в тонкий кишечник, то происходит аллергическая реакция (воспаление и некроз лимфотических образований). 8.Выводятся из организма с калом и мочой.

Патогенез- инфекционное заболевание, характер.поражением толстой кишки.

1. адгезия возбудителя на энтероцитах толстой кишки; 2. проникновение его в клетки при помощи инвазинов и фермента муциназы; 3. размножение внутри клеток; 4. продукция цитотоксина, вызывающего деструкцию слизистой толстой кишки, что способствует образованию эрозий и язв и появлению крови в испражениях; 5. развитие воспалительного процесса в подслизистом слое; 6. высвобождение эндотоксина при массовой гибели возбудителей, приводящее к интоксикации организма. Инкубационный период: 1-7 дней.

Патогенез- см ФП

Патогенез- 1.вибрионы попадают через рот в желудок(где по действием к-ты HCL могут погибнуть);

2.Но при поступлении польшого кол-ва микробов они достигают тонкой кишки и прикрепляются к ее эпителию.

3.Выделяют токсин, который нарушает водно-солевой обмен.

4.При гибели-высвобождается эндотоксин (интоксикация). Инкубационный период – от нескольких часов до 2-3 дней.

Вибрион находится только в тонком кишечнике, размножается, не распространяясь по организму, вибрионемия отсутствует.

Патогенез- В основе патогенеза – высокая адгезивная и инвазивная активность; 1.попав в организм человека, первоначально внедряются в лимфоидные образования и слизистую оболочку тонкого кишечника; 2.вызывают воспалительный процесс. 3.Затем они мигрируют по лимфатическим путям и проникают в толстый кишечник.

4.Образуют цито- и энтеротоксины, которые и становятся причиной развития интоксикации.

Патогенез- 1.Возбудитель попадает в ротовую полость с едой, через пищевод попадает в желудок; 2.проникает в слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки. 3.Возбудитель вызывает воспалительную реакцию с нарушением целостности эпителиального слоя и образованием микроабцессов.

Патогенез- 1.Сальмонеллы проникают в организм через рот; 2.достигают тонкой кишки, где развивается патологический процесс. 3.Через эпителиальный слой тонкой кишки они проникают в субэпителиальное пространство, где вызывают развитие воспаления и нарушения водно-солевого баланса; 4.следствием становится диарея.

Инкубационный период 12-24 ч.

Патогенез- 1.Попав в ЖКТ с пищей,токсин всасывается через стенку кишечника в кровь; 2.вызывает токсинемию. 3.Связываясь с нервными окончаниями мотонейронов, токсин 4блокирует передачу нервных импульсов в нервно-мышечных синапсах; 5.развивается паралич мышц гортани, глотки, глаз, дыхательной мускулатуры, сердца.

Инкубационный период – от 6 ч. До 6 ч; в среднем 12-72 часа.

Патогенез- Вызывают поражения пищеварительной системы (пищеварительные токсикоинфекции). А также пищевые интоксикации. Пищевые интоксикации – заболевания, вызванные употреблением продуктов, зараженных бактериальными токсинами, без присутствия бактерий. Возбудителем является S. Aureus;

В организм стафилококки проникают через поврежденную кожу и слизистые оболочки, энтеротоксин с пищей;

Стафилококковые инфекции чаще развиваются и тяжелее протекают в условиях снижения естественной резистентности организма и при иммунодефицитных состояниях;

В патогенезе стафилококковых процессов ведущая роль принадлежит экзотоксинам и ферментам патогенности

Клиника- болезнь начинается остро (повыш. темпер.,слабость, утомляемость, нарушение сна и аппетита. Для брюшного тифа характерно помутнение сознания(бред,сыпь). Тяжелые осложнения- прободение стенки тонкой кишки, перитонит, кишечное кровотечение,

Клиника- зависят от вида возбудителей: начало заболевания сопровождается повышением температуры до 38-390С, головной болью, слабостью, появлением режущих болей в животе, тенезм (мучительных тянущих болей в области прямой кишки), одновременно отмечаются жидкий стул, позже стул становиться скудным, с большим количеством слизи и крови («ректальный плевок»). Возможны осложнения (кишечные кровотечения, прободение кишечника и выпадение прямой кишки), хронизация процесса или формирование бактерионосительства.

Клиника- болезнь начинается остро, с повышения температуры, болей в животе, поноса,рвоты,клиническая симптоматика.

Клиника- болезнь начинается остро, с повышения температуры 38-39, поноса,рвоты.

Эта стадия длится 1-3 дня и может закончится (легкая форма) или перейти в среднетяжелую форму-гастроэнтерита (усиливается рвота и понос). Затем болезнь может перейти 3 стадию (тяжелую форму)-холерного алгида, которая в 17% случаев заканчивается смертью.

Клиника- заболевание характеризуется поражением ЖКТ.

Протекает в форме энтероколита. После инкубационного периода равного 2-3 дням, начинается остро-с водянистого поноса (действие энтеротоксина).Понос сменяется кровавым стулом (действие цитотоксина). Болезнь сопровождается лихорадкой, болями в животе.

У детей и иммунодефицитных может протекать в виде системной инфекции.

Клиника- Обусловливает хроническую инфекцию, которая протеканет в виде гастрита, язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Играет роль в развитии рака желудка

Клиника- Повышение температуры тела, тошнота, рвота, понос, боли в животе. Продолжительность болезни – 7 дней. В некоторых случаях наблюдаются молниеносные генерализованные формы, протекающие по типу брюшного тифа, приводящие к смерти.

Клиника- Болезнь начинается остро. Лихорадка отсутствует. Появляется сухость во рту, сиплость голоса, симптомы нарушения зрения, нарушается глотание. Могут появиться симптомы поражения ЖКТ (тошнота, рвота). При прогрессировании заболевания наступает смерть от паралича дыхания и остановки сердца. Летальность до 60%.

Клиника- Пищевые отравления стафилококковой этиологии проявляются рвотой, болями в животе, водянистой диареей уже через 2-6 часов после употребления в пищу инфицированных продуктов (кондитерских изделий с кремом, молочных продуктов, консервов в масле, мясных и овощных салатов и др.).

Иммунитет- напряженный, длительный.

Иммунитет- Постинфекционный иммунитет – гуморальный, видо- и типоспецифический, нестойкий, ненапряженный (возможны повторные заболевания, исключение, иммунитет после дизентерии Флекснера – предохраняет от повторных заболеваний в течение нескольких лет), большая роль принадлежит местному иммунитету – SIgA (сектреторный)препятствует адгезии.

Иммунитет- гуморальный типоспецифический иммунитет

Иммунитет- Постинфекционный иммунитет – напряженный, непродолжительный, антимикробный и антитоксический

Иммунитет- -

Иммунитет- -

Иммунитет- Ненапряженный, серовароспецифический.

Иммунитет- НЕ ФОРМИРУЕТСЯ

Иммунитет- Ненапряженный, непродолжительный.

Диагностика- см внизу.

Исследуемый материал: зависит от стадии заболевания (инкубационный период – испражнения, продромальный период, 1-я неделя заболевания – кровь на посев, разгар заболевания и период реконвалесценции, с конца 2- ой недели – моча, испражнения, желчь, кровь на серодиагностику.)

Прямые методы: бактериологический (испражнения, желчь, моча)

Непрямые методы: серологический ( РНГА, реакция Видаля); аллергологический (внутрикожная проба с эбертином)

Диагностика- Исследуемый материал: испражнения, сыворотка крови; Основной – бактериологический- для него используют испражнения, промывая слизисто-кровянистые комочки в в изотоническом р-ре хлорида натрия. Затем засевают на диф-диагн.среды (Плоскирёва, Эндо). Через 18-20 часов отбирают бесцветные колонии и пересевают их на среду Рассела и на короткий пестрый ряд с лактозой и глюкозой и ставят ориентировочную РА с серовароспецифическими и видоспецифическими сыворотками; Серологический метод: РА с дизентерийными диагностикумами; РПГА с эритроцитарными диагностикумами.

Экспресс-метод: Прямая РИФ

Диагностика- Исследуемый материал: при кишечных эшерихиозах – испражнения, рвотные массы; Основной- бактериологический (позволяет отличить диарегенные от у-п);

выделение чистой культуры возбудителя, ее идентификация, определение чувствительности к антибиотикам. Серологический метод: РА с поли-(ОВ) и моновалентными агглютинирующими эшерихиозными сыворотками;

Ещё см внизу.

Диагностика- Исследуемым материалом являются испражнення, реже рвотные массы, из которых приготавливают фиксированные мазки с окраской по Граму и препарат «висячая» капля. В этом препарате обнаруживаются подвижные вибрионы. Материал засевают на щелочную пептонную воду и чашки Петри со щелочным МПА. Холерные вибрионы растут на этих средах от 5 до 12 ч. На пептонной воде образуется тонкая голубоватая пленка; на МПА выпуклые, гладкие, круглые мелкие колонии. При микроскопии обнаруживаются подвижные изогнутые грамотрицательные палочки. Постановка нитрозоиндоловой пробы с пептонной водой и серной кислотой и красное окрашивание среды указывают на рост холерных вибрионов. После пересева па пептонную воду, щелочной МПА, постановки развернутой реакции агглютинации и учета результатов посева на «пестрый ряд» дают окончательный ответ. Ускоренное обнаружение холерных вибрионов проводят чаще иммунофлюоресцентным методом, для этого исследуемый материал обрабатывают флюсресцирующей О-агглютинирующей противохолерной сывороткой и препараты исследуют в люминесцентном микроскопе. Холерные вибрионы видны в виде изогнутых клеток с ярким зеленоватым свечением по периферии

Диагностика- Исследуемым материалом являются кровь, ликвор, испражнения, продукты питания. Пробы транспортируют в среде с консервантом (тиогликолевый бульон, щелочная пептонная вода) при температуре 4°С.

Основной- бактериологический;

Бактериоскопический метод (позволяет обнаружить спиралевидные бактерии в форме "летящей ласточки");

Вначале производят посев на обогатительные среды (пептонную воду, тиогликолевый бульон), а затем - пересев на плотные селективные питательные среды (кровяной или эритритный агар c железо-сульфитно-пируватными добавками). Для дифференциации вида кампилобактерий посевы инкубируют при различных температурах.

Для серологической диагностики используют РА, РНГА, РСК. Методами экспресс-диагностики служат РИФ, ИФА и ПЦР.

Диагностика- Исследуемый материал – биопсийный материал, взятый при эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки.

Проводят гистологическое(Для этого препараты окрашивают толуидиновым синим, карболовым фуксином, по Романовскому-Гимзе, гематоксилином и эозином, с помощью серебросодержащих красителей. При использовании препаратов серебра 10 наблюдаются черные бактериальные клетки на фоне желтой эпителиальной ткани), бактериологическое исследование и ПЦР биопсийного материала. ИФА

Диагностика- Исследуемый материал – испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, костный мозг, кровь (при системных формах заболевания).

Проводится бактериологическим и серологическим методами. Серологическое исследование проводят РПГА и ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра АТ в динамике заболевания.

ЕЩЕ СМ ВНИЗУ.

Диагностика- Исследуемый материал – кровь, промывные воды желудка, пищевые продукты.

Цель диагностики – выявить ботулинический токсин и определение его серовара в материалах для исследования. Ботулотоксин выявляется в реакции нейтрализации на мышах, а также методами серологического исследования в РОНГА, ИФА, реакцией преципитации.

Бактериоскопический метод.

Бактериологичекий метод. Биологический метод – определение ботулотоксина в РН. Серологический метод – РПГА, ИФА.

Диагностика- Исследуемый материал – испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, остатки пищи.

Для постановки диагноза применяют бактериологический и бактериоскопический методы.

После первичной микроскопии и обнаружения в мазке грам+ кокков проводят выделение чистой культуры, засевая материал на чашки Петри с кровяным агаром и желточно- солевым агаром для получения изолированных колоний. Через 18-24 часа роста при 37°С на кровяном агаре отмечают наличие гемолиза, а на желточно-солевом агаре появляются колонии, обладающие лецитиназной активностью (они окружены зонами помутнения с перламутровым оттенком).

Характерные колонии пересевают на скошенный МПА для получения чистой культуры. Для выявления плазмокоагулазной активности цитратную плазму крови (в разведении 1:1) разливают в пробирки по 0,4 мл. Затем в эти пробирки петлей вносят культуру стафилококков.

Результаты регистрируют через 2 часа, 4 часа, 24 часа - при наличии плазмокоагулазы образуется сгусток.

Поскольку стафилококки являются представителями нормальной микрофлоры организма человека, то при исследовании образцов, взятых от больных, необходимо использовать количественные методы исследования. Серологические методы – РОНГА, ИФА, реакция преципитации для обнаружения энтеротоксина.

Лечение: антибиотикотерапия

Лечение: антибиотикотерапия

Лечение: антибиотикотерапия; коли-бактериофаг, лакто- и бифидосодержащие пробиотики.(антогонисты)

Лечение: антибиотикотерапия

Лечение: антибиотикотерапия

Лечение: антибиотикотерапия

Лечение: антибиотикотерапия

Лечение: Антитоксическая противоботулиническая сыворотка

Лечение: Антибиотикотерапия; антитоксическая противостафилококковая гипериммуная плазма или противостафилококковый гомологичный иммуноглобулин. Убитая стафилококковая вакцина. Стафилококковый бактекриофаг или поливалентный пиобактериофаг.

Специфичекская проф.- брюшно-тифозная сорбированная и брюшнотифозная спиртовая, обогащенная Vi (вирулентным)-аг, вакцины.

Специфичекская проф.- нету

Специфичекская проф.- нету

Специфичекская проф.- холерная убитая вакцина и холерная комбинированная вакцина, состоящая из 2-х компонентов –холерогена-анатоксина и О-аг холерного вибриона.

Специфичекская проф.- нету

Специфичекская проф.- нету

Специфичекская проф.- нету

Специфичекская проф.- Тетра- и секста-анатоксины, в состав которых входят анатоксины, полученные из токсинов сероваров A, B, E. Экстренная профилактика – противоботулиническая антитоксическая сыворотка

Специфичекская проф.- Стафилококковый анатоксин или ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина.

Неспециф.проф.- ранняя диагностика и изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции, выявление бактерионосителей, соблюдение санитарного режима

Неспециф.проф.- раннее выявление больных и бактерионосителей; соблюдение санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях; санитарно-просветительная работа среди населения.

Неспециф.проф.- изоляция больных, регулярное профилактическое обследование работников детских учреждений. Соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий.

Неспециф.проф.- выполнение санитарно-гигиенических и карантинных мероприятий

Неспециф.проф.- Соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий.

Неспециф.проф.- соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил личной гигиены

Неспециф.проф.- соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил личной гигиены

Неспециф.проф.- Соблюдение правил приготовления пищи, особенно консервированных продуктов. Продукты домашнего консервирования рекомендуется перед употреблением прогревать на водяной бане при температуре 100 градусов в течение 30 мин. для разрушения токсина.

Неспециф.проф.- раннее выявление больных и бактерионосителей; соблюдение санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях; применении современных дезинфицирующих и антисептических средств.