Занятие 32 Тема: «Патогенные микоплазмы, риккетсии, хламидии»

1. Микоплазмы: их место в мире микроб, отличие от бак, морфол, величина. Патоген представит, какие заб они вызыв?

Заб чела, вызываемые микоплазмами, объединяют в гр микоплазмозов. Это антропонозные бактериал инфекции, вызыв микоплазмами, по­ражающими, в зависимости от вида возбу­д, органы дыхания или мочепол тракт и редко др органы.

Они занимают промежуточное положение между вирусами и бак, т к имеют черты, присущие данным гр микроорг.

Отличия микоплазм от других прокариот: 1.Главная особенность микоплазм — отсут клет стенки;

2.3хслойная цитоплазматич мембрана толщиной 7,5–10 нм, содерж в значит кол-ве холестерин, стабилизирующий мембрану микоплазм; сами микоплазмы неспособны к синтезу стеринов и для роста нуждаются в них;

3.Минимальное кол-во органелл (нуклеоид и рибосомы);

4.Малый размер генома, наименьший у прокариотов;

5.Вследствие малого генома микоплазмы обладают огранич биосинтетич способностями, и их приходится длит культивировать на сложных бесклет пит средах, обогащенных липидами, белками, предшественниками нуклеин к-т.

Морфология Бол-во из них – факультативные анаэробы. Т к микоплазмы не имеют ригидной оболочки, они очень полиморфны. В мазках из культур обна­руживаются различные микроструктуры: грану­лы, в виде крошечных кокков и элементарных телец; крупные шары; кольца; палочки, нити и ветвящиеся мицелиальные формы; аморфные массы, меняющиеся в конфигурации. Размеры микоплазм варьируют от 125–250 нм у мелких гранулярных форм до 0,4 –150 мкм у нитевидных структур. Микоплазмы не образуют жгутиков, капсул и спор.

2. Какое практическое значение имеют структурные особенности микоплазм? Лаб диаг. Препараты для леч.

Микоплазмы – самые мелкие прокариоты (125-150 нм) способные самостоят размножаться. Глав особен микоп – отсут клет стенки. Они окружены капсулоподобным слоем, под кот находится лишь тонкая 3хслойная мембрана толщиной 7,5- 10 нм, содержащая в значит кол-ве холестерин. Для микоплазм характерна уникальная для прокариот потребность в стеролах (холестерине). Холестерин стабилизирует мембрану микоплазм.

Для диаг микоплазмозов и уреаплазмозов испол культуральный, серологич и молекулярно-биолог методы.

Культуральный (бактериологич) метод. Для культивирования микоплазм испол жидкие и плотные селективные пит среды, обогащенные лошадиной сывороткой, экстрактом дрожжей, мочевиной, L-цистеином. Для подавления роста посторонней микрофлоры в среды добавляют пенициллин. Микоплазмы растут в аэробных условиях при 37ОС. Для культивирования испол среду IST. Культуральное исслед явл “золотым стандартом” диаг микоплазмоза. Точность диаг составляет 100%. Обнаружение микоплазм и уреаплазм в исслед материале более 104 КОЕ/мл (г) свидетельствует о заб. Ускоренный бактериологич метод для выявления генитальных микоплазм и уреаплазм основан на способности микоплазм расщеплять аргинин, а уреаплазм - мочевину с образованием щелочи.

Серологич методы. 1м из методов диаг явл исслед мазков-отпечатков в РИФ (р-ция непрямой иммунофлюоресценции). При этом микоплазмы и уреаплазмы окрашиваются в 14 ярко-зеленый цвет на поверхности кл, а цитоплазма эукариотических кл – в красно-бурый цвет. Иммуноферментный анализ (ИФА) направлен на выявл антител классов IgA, IgM и IgG к микоплазме и уреаплазме. При первич инфицировании сначала образуются антитела классов М и А, а затем класса G. При повторном инфицировании быстро нарастают титры антител классов G и А; возможно отсут антител класса М. Молекулярно-биологич метод. Для диаг микоплазмозов наиболее широкое распростр в лаб практике получил метод ПЦР с праймерами на гены 23S и 16S рРНК микоплазм.

Лечение. Для леч микоплазмозов испол а/б (макролиды, хинолоны). При назначении леч микоплазменной инфекции выбор а/б производят с учетом клинич формы, тяжести заб, наличия осложнений, беременности. А/б назначают с учетом чувствительности к ним возбуд. Антибиотикотерапию назначают в случае выявления облигатно патогенного вида – M. genitalium. Для условно-патогенных микоплазм диагностически значимым явл выявление возбуд в концентрации 104 и более микробных клеток в 1 мл материала.

3. Риккетсии: их место в мире микробов, сходство и различия с бакт и вирус. Возбуд сыпного тифа: назв, морфол;

Риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами.

Сходство с бактериями: · строение клет стенки; · наличие ДНК и РНК; · размножение бинарным делением (удваиваются только через 8-12 часов).

Сходство с вирусами: · высокое содержание липидов и низкое –углеводов; · облигатные внутриклет паразиты.

Возбудитель сыпного тифа: Семейство: Rickettsiaceae Род: Rickettsia Вид: R.prowazekii, R. Typhi, R. Rickettsii (лихорадка скалистых гор), R. Conorii, R. Sihirica и др.

Морфология: Форма: полиморфные мелкие неподвижные палочки или сферические кл, расположенные одиночно

Споры – , Капсула микро, Жгутики –

Окраска по Граму –, по Здоровскому (риккетсии окрашиваются в ярко-розовый или рубиново-красный цвет, цитоплазма кл — в голубой цвет, ядра — в синий цвет.), по Романовскому-Гимзе

4. Возбуд сыпного тифа: ист инфекции, механизм заражения, клинич проявления болезни. Что такое болезнь Брилля?

Rickettia typhi - возбуд эндемич (крысиного, блошино­го) сыпного тифа .По морфологии и биологическим св-вам R. typhi сходны с R. prowazekii, имеют об­щие антигены. Дифференцируют их по видоспецифическому антигену. Заб зоонозное.

Эпидемич сыпной тиф (синонимы: вшивый, военный) – это острое инфекц заб, вызываемое риккетсиями Провацека (Rickettia prowazekii), характ циклическим течением с лихорадкой, тяжелой интоксикацией, преимущественным поражением сосудистой и нервной систем, розеолезно-папулезной сыпью.

Эпидемический сыпной тиф – антропонозное заболевание.

Источник инфекции – больной сыпным тифом или болезнью Брилля. явл грызуны - крысы, мыши, у кот риккетсии выделяются с мочой. Основным переносчиком явл блохи, кот выделяют риккетсии с исп­ражнениями, а также клещи.

Ист инфекции Заражение чела происходит через пищу, зараженную мочой больных грызунов, или при втирании в кожу инфицир фека­лий блох или через воздух. Возможно заражение при укусе инфицированными клещами. Течение заб более легкое, чем при эпидемическом сыпном тифе. После перенесенного заб остается невосприимчивость. Для диаг испол серологи­ч методы: ставят РСК и ИФА со специфич антигенами. Для этиотропного леч применяют тетрациклин. Больной эндеми­ческим блошиным тифом незаразен для окружающих, и госпитализа­ция его не обязательна

Механизмы передачи инфекции: *Трансмиссивный (путь – контаминационный: в момент укуса у вши происходит акт дефекации, и фекалии, содержащие возбуд, попадают на кожу, при укусе вошь впрыскивает в кожу в-ва, вызывающие зуд, расчёсывая место укуса, человек втирает фекалии в ранку от укуса или расчёсы кожи);

*Аэрогенный (путь – воздушно-пылевой: т к возбуд сохр в сухих фекалиях вшей, однако данный путь имеет второстепенное значение).

Переносчики – платяные (чаще) и головные вши, кот инфицируются при кровососании больного.

Риккетсии размножаются в эпителии пищеварит тракта вши, а через 4-7 дней в зависимости от окруж Т появл в фекалиях вши. Вошь заразна до момента своей гибели от риккетсиоза, т е не более 2 нед. Поскольку риккетсии не обнаруживаются в слюнных железах, то заражение здорового чела не может происходить при укусе вошью. У чела вош в эндотелии сосудов мелких капиллярах

Вши очень чувствит к температур режиму и поэтому быстро покидают заболевших с высокой Т тела и умерших, переползая на здоровых людей.

Механизм развития сыпного тифа м б представлен след фазами: 1. Внедрение риккетсий в орг и адгезия на холестерин-содержащих клет рецепторах эндотелия сосудов, проникновение в кл путём рецепторного эндоцитоза и размножение.

2. Разрушение кл эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсемия (начало клинич проявл болезни). Разрушение за счет образования тромбов. Появление сипи по коже мелких капиллярах подкожно жировой клетчатке тоже самое и в паренхиматозных органах. Клинически Т, потеря сознания или спутанность сознания, галяцинации и бред слабость, головные боли

3. Поражение мелких сосудов во всех органах, с замедлением тока крови, с образованием тромбов и специфич гранулём (особенно опасны тромбы сосудов головного мозга), на кожных покровах появляется розеолезно-петехиальная сыпь;

4. Активизация защитных сил организма, выздоровление.

Специфич проф – живая комбинированная ассоциированная вак (ЖКСВЕ). Содержит ослабленные невирулентные высущенные штаммы тифозные с растворимым антигеном вирулентного штамма рикетсий провачека.

Болезнь Брилля-Цинссера - рецидивная форма сыпного тифа, выз­ванная риккетсиями Провацека, сохр в организме после перенесенного заб. Рецидив может наступить через много лет после первич инфекции. Среди больных преобладают люди стар­шего возраста. По смотреть на наличие педикулеза, расчесов и в анамнезе посмотреть или спросить. Клиническое течение болезни более легкое.

Лаб диаг. Культивирование риккетсии техничес­ки сложно. В практических лаборат испол серологич метод - обнаружение антител в сыворотке крови больных с помощью РСК, РПГА, ИФА, реакции агглютинации риккетсии (РАР). У неко­т больных + бывает только 1 из серологических проб, поэтому целесообразно ставить несколько реакций, обычно РСК и РНГА. Антитела обнаруживаются с 6-7 дня болезни.

Дифференциальная диаг первич сыпного тифа и болезни Брилля-Цинссера основана на особенности вторичного иммун­ного ответа: при первич сыпном тифе сначала образуются IgM, при болезни Брилля-Цинссера - с самого начала IgG.