Методички / 6 семестр / Раздел 06. Частная патология ССС / 06. Частная патология ССС - СН

федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра пропедевтики внутренних болезней № 1

Методическая разработка для студентов

3 курса лечебного факультета по дисциплине

«Пропедевтика внутренних болезней»

Симптоматология

сердечной

недостаточности

1.Тема занятия: Симптоматология острой сердечной недостаточности. Понятие о сосудистой недостаточности. Симптоматология хронической сердечной недостаточности.

2.Значение данной темы. Изучение данной темы знакомит студента с проблемой сердечной недостаточности – грозного осложнения сердечно-сосудистых заболеваний.

3.Цель занятия: изучить этиологию, патогенез клинические проявления, классификацию, основы диагностики острой сердечной недостаточности, ознакомиться с проявлениями сосудистой недостаточности; изучить этиологию, патогенез клинические проявления, классификацию, основы диагностики хронической сердечной недостаточности.

Студент должен знать: проявления и патогенез острой левожелудочковой сердечной недостаточности; острой правожелудочковой сердечной недостаточности; проявления и патогенез сосудистой недостаточности; проявления и патогенез синдромов хронической сердечной недостаточности; принципы лабораторно-инструментальной диагностики при ХСН.

Студент должен уметь: собрать анамнез у пациента с острой сердечной недостаточностью, определить тип сердечной недостаточности; интерпретировать данные объективного обследования у пациентов с острой и хронической сердечной недостаточностью; определять перечень необходимых для постановки диагноза лабораторных и инструментальных методов исследования.

4.Самоподготовка к занятию:

Цель самоподготовки: Студент должен знать: анатомию, гистологию, физиологию, патофизиологию сердечно-сосудистой системы; разделы анамнеза, принципы детализации жалоб, последовательность расспроса анамнеза болезни, анамнеза жизни при заболевании сердечно-сосудистой системы; принципы проведения объективного обследования пациента.

Студент должен уметь: давать заключения по результатам объективного обследования, лабораторно-инструментального обследования при сердечной недостаточности.

Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: анатомия, гистология, физиология и патофизиология сердечно-сосудистой системы.

Виды недостаточности кровообращения.

Различают сердечную и сосудистую недостаточность, которые делятся на острую и хроническую формы.

Острая сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую (ОЛЖН), правожелудочковую (ОПЖН) и тотальную, а хроническая сердечная недостаточность (ХСН) делится на систолическую, диастолическую и смешанную.

Острая сердечная недостаточность - клинический синдром, при котором остро (минуты, часы) возникает неспособность сердца обеспечить кровообращение на оптимальном уровне, соответствующим метаболическим потребностям организма.

ОЛЖН - нарушение систолической и/или диастолической функции левого желудочка, что приводит к развитию легочного застоя (застоя в малом круге кровообращения), проявляется кардиогенной одышкой (вплоть до отека легких), в тяжелых случаях клиникой кардиогенного шока (гипотония, олигурия и т.д.).

ОПЖН - это сердечная недостаточность, обусловлена остро возникающей дисфункцией правого желудочка, что проявляется симптомами острого развития застоя в большом круге кровообращения.

Хроническая сердечная недостаточность – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки, задержка жидкости в организме и др.), которые связаны с неадекватной перфузией

органов и тканей в покое или при нагрузке. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, что обусловлено повреждением миокарда, дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем. Основными тремя причинами развития ХСН в настоящее время являются артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет.

Сосудистая недостаточность острая: обморок, коллапс, шок.

1. Острая сердечная недостаточность

ОЛЖН

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОЛЖН:

1.Декомпенсация ХСН

2.Обострение ИБС (острый инфаркт миокарда (ОИМ), нестабильная стенокардия с распространенной ишемией миокарда, механические осложнения ОИМ)

3.Гипертонический криз

4.Остро возникшая аритмия

5.Тяжелая патология клапанов сердца

6.Тяжелый острый миокардит

7.Тампонада сердца

8.Расслоение аорты

9.Несердечные факторы: перегрузка объемом; тяжелый инсульт; обширное оперативное вмешательство; почечная недостаточность; передозировка лекарственных средств; злоупотребление алкоголем;

10.Синдромы высокого СВ: септицемия, тиреотоксический криз, анемия, шунтирование крови.

Клиника острой левожелудочковой недостаточности.

Жалобы при ОЛЖН Надсадный сухой кашель, который усиливается в горизонтальном положении, при

развитии альвеолярного отека легких появление розовой, пенистой мокроты. Одышка смешанного характера, переходящая в удушье. Сильное чувство страха смерти, беспокойство.

Объективное обследование Сердечная астма - Состояние от средней тяжести до тяжелого. Психомоторное

возбуждение. Вынужденное положение ортопноэ. Кожные покровы бледные, акроцианоз, профузный пот. Дыхание учащенное (тахипноэ), поверхностное, смешанный тип дыхания, инспираторная или смешанная одышка. Перкуторно: определяется притупление в проекции нижних отделов легких, аускультативно дыхание ослабленное, побочные дыхательные шумы в нижних отделах легких: влажные хрипы, крепитация. ССС: тахибрадикардия, гиперили гипотония, аускультативно: глухость тонов, возможен протодиастолический ритм галопа, ослабленный 1 тон, акцент 2 тона на легочной артерии.

Альвеолярный отек легких - присоединяются: клокочущее дыхание «симптом кипящего самовара». Аускультативно: дыхание ослабленное до немого легкого, влажные хрипы, крепитация. Гипотония, нитевидный, возможно аритмичный пульс.

Кардиогенный шок: к вышеперечисленным проявлениям присоединяются симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно цианотичная, влажная, «мраморная кожа», спавшиеся вены, холодные кисти и стопы, снижение температуры тела, угнетение сознания, олигурия, гипотония.

ОПЖН

Причины острой правожелудочковой недостаточности:

1.ТЭЛА

2.Распространенный инфаркт миокарда правого желудочка

3.Тампонада сердца

4.Острая дисфункция трикуспидального клапана

5.Клапанный пневмоторакс

6.Астматический статус

7.Тяжелая пневмония

Клиника острой правожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления ОПЖН всегда ассоциированы с проявлениями основного заболевания, послужившего причиной развития ОПЖН.

Собственно признаками ОПЖН при объективном обследовании пациента будут выраженное набухание шейных вен, симптом Куссмауля – увеличение набухания шейных вен на вдохе, эпигастральная пульсация, тахикардия, гипотония (всегда), возможно смещение правой ОТС кнаружи, акцент и раздвоение 2 тона на легочной артерии. Болезненное увеличение печени. Повешенное центрально венозное давление.

2. Острая сосудистая недостаточность.

Обморок - кратковременная потеря сознания в результате внезапно развившегося и быстро преходящего нарушения кровоснабжения мозга и его гипоксии.

Причинами обморока могут быть расстройства сосудистого тонуса неврогенного генеза (испуг, волнение, болевое раздражение, гипервентиляция, резкая перемена положения тела из горизонтального в вертикальное – ортостатический обморок). Заболевания внутренних органов (аортальные пороки, анемия, выраженная брадикардия при СССУ, синоатриальной и атриовентрикулярной блокадах).

Потере сознания предшествуют резкая слабость, головокружение, потемнение в

глазах.

Объективно: бледность кожи, пониженный мышечный тонус, продолжительность потери сознания при обмороке обычно не превышает 2-3 минуты.

Коллапс – это патологическое состояние, которое является следствием несоответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, что приводит к острой артериальной гипотонии.

Причиной коллапса является увеличение емкости сосудистого русла из-за пареза резистивных сосудов (артериол, прекапилляров), что наблюдается при тяжелых инфекциях, острой надпочечниковой недостаточности, передозировке антигипертензивных препаратов.

Объективно: резкая бледность кожи, слизистых оболочек, пониженный мышечный тонус, вынужденное положение лежа. Пульс малого наполнения, нитевидный, резкое снижение артериального давления менее 70 мм рт.ст., тоны сердца ослаблены.

В патогенезе шока наряду с увеличением емкости сосудистого русла существенное значение имеет гиповолемия как за счет прямой крово- и/или плазмопотери, так и вследствие перераспределения крови в организме. Ее депонирование в органах брюшной полости, особенно в печени и селезенке.

Основные формы шока: постгеморрагический, ожоговый, травматический, анафилактический, посттрансфузионный. Шок при инфаркте миокарда может быть болевым, аритмогенным, кардиогенным.

Объективно: выраженная бледность кожи и слизистых, заостренные черты лица, профузный пот, пульс учащен малого наполнения, артериальное давление снижено САД менее 90, ДАД менее 60 мм рт.ст. Клиническая картина шока дополняется нитевидным пульсом, тахикардией, мраморным рисунком кожи, олигурией.

3. Хроническая сердечная недостаточность

ХСН – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки, задержка жидкости в организме и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, что обусловлено повреждением миокарда, дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем.

Основными тремя причинами развития ХСН в настоящее время являются артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет.

Патогенез хронической сердечной недостаточности.

Тремя ключевыми событиями на пути развития ХСН являются заболевания сердечно-сосудистой системы, снижение сердечного выброса (СВ), задержка натрия и воды в организме. С момента заболевания сердца до снижения СВ может пройти достаточно большой период времени, однако уже на самой ранней стадии заболевания включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального СВ (тахикардия, закон Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) в виде гиперактивации локальных и тканевых нейрогормонов.

Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место на самых ранних стадиях ХСН. Все основные нейрогормональные системы можно разделить на вазоконстрикторные и вазодилатирующие. Условно негативными являются САС, РААС, эндотелин, вазопрессин. Противостоят им система натрийуретических пептидов, брадикинин, вазодилатирующие простагландины, оксид азота, и некоторые другие. При появлении признаков ХСН данное соотношение смещаются в сторону вазоконстрикторных систем. Повышенная активность вазодилатирующих систем не способна перекрыть активацию более мощных вазоконстрикторных систем. Нарушение равновесия в активности нейрогормональных систем является одним из важнейших пусковых моментов в процессе формирования ХСН.

Гормональные сдвиги происходят во всех жизненно важных органах больного, усугубляется поражение сердца с развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункций ЛЖ, нарастает повреждение сосудов, почек, скелетной мускулатуры.

Классификация хронической сердечной недостаточности по стадиям (ВасиленкоСтражеско):

I – начальная стадия заболевания. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ

IIА - клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения сердца, выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

IIБ - тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

III - конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга почек). Финальная стадия ремоделирования сердца.

Классификация хронической сердечной недостаточности функциональным классам

(NYHA):

I ФК - ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, усилением одышки, сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК - незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой, сердцебиением.

III ФК - заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением характерных симптомов.

IV ФК невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Клиническая картина ХСН

Самыми частыми жалобами больных ХСН являются одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение. Зависимость жалоб и данных объективного обследования от патогенетических механизмов представлена в таблице.

4.Лабораторные методы обследования при сердечной недостаточности:

ОАК (для исключения анемии).

Биохимический анализ крови:

-глюкоза, мочевина, креатинин, трансаминазы (АЛТ, АСТ), калий, натрий, СРБ, друнгих маркеров системного воспалительного ответа;

-для исключения инфаркта миокарда, как причины сердечной недостаточности - МВфракция КФК, сердечные тропонины I или Т;

-определение уровня ВNP (мозговой натрийуретический пептид – не более 100 пг/мл), NT-proBNP (предшественник мозгового натрийуретического пептида – не более 300 пг/мл). При ХСН в плазме крови повышается их уровень в ответ на увеличение напряжения стенок желудочков и перегрузку объемом. Данные показатели высоко специфичны и чувствительны при ХСН, повышенный уровень определяет неблагоприятный прогноз

ОАМ (протеинурия, глюкозурия)

Определение газового состава крови

5.Инструментальные методы обследования при сердечной недостаточности

При выявлении сердечной недостаточности необходимо выполнить:

-ЭКГ,

-рентгенографию органов грудной клетки,

-ЭХО-КГ.

Возможно, потребуется проведение мониторирования ЭКГ для исключения аритмии сердца, оценки вариабельности ритма сердца

Дополнительными методами обследования являются:

-нагрузочные тесты для определения функционального статуса пациента, оценки эффективности лечения при ХСН,

-коронароангиография - при нарушениях коронарного кровоснабжения,

-чреспищеводная ЭХО-КГ - при мало информативных, спорных результатах трансторакальной ЭХО-КГ,

-стресс-ЭХО-КГ - для уточнения ишемической и неишемической этиологии сердечной недостаточности,

-МРТ, радиоизотопный иммуноферментный анализ - точные, но дорогие методы вычисления объемов сердца, толщины его стенок, массы ЛЖ.

УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради):

1.Перечислить симптомы острой левожелудочковой недостаточности.

2.Перечислить симптомы острой правожелудочковой недостаточности.

3.Написать классификации хронической сердечной недостаточности.

4.Написать проявления застоя в малом и большом кругах кровообращения.

Обучающие ситуационные задачи

Задача № 1.

Пациентка, 35 лет, предъявляет жалобы на сердцебиение, одышку в покое, интенсивную, раздирающую боль за грудиной.

Из анамнеза известно, что она месяц назад упала, был перелом правой большеберцовой кости, с иммобилизацией нижней конечности.

Объективно: положение вынужденное лежа. Кожные покровы цианотичные, особенно верхней половины туловища. Питание повышенное. Правая нога гиперемирована, отечная. ЧСС-110 в минуту, АД 90/60 мм рт.ст. При аускультации легких над правым легких везикулярное дыхание ослаблено, там же влажные хрипы. При пальпации области сердца верхушечный толчок определяется в V межреберьи на 1,5 см кнутри от СКЛ. Границы ОТС не смещены. При аускультации сердца ритм правильный, тахикардия, I тон на верхушке сохранен, акцент II на легочной артерии. ЧД 28 в минуту. Печень болезненна при пальпации, выступает на 2 см по СКЛ из-под края реберной дуги.

Вопросы:

1) Какие синдромы имеются в настоящее время у пациентки? 2) Какова их вероятная причина?

3) Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза?

Задача № 2.

Пациент, 76 лет, доставлен в стационар с диагнозом инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST. Предъявляет жалобы на интенсивные, давящие боли за грудиной, а также выраженную одышку смешанного характера в покое, ощущение страха смерти.

Объективно: состояние тяжелое, ортопноэ, кожные покровы бледные, профузный пот, акроцианоз, ЧДД 26 в минуту. При аускультации ослабленное везикулярное дыхание, до углов лопаток определяются влажные хрипы.

Вопросы:

1)Какой синдром, осложнил течение инфаркта миокарда у пациента?

2)Каков патогенез данного синдрома?

Задача № 3.

Пациентка, 70 лет, предъявляет жалобы на сердцебиение, одышку в покое.

Из анамнеза известно, что она много лет страдает артериальной гипертензией, ИБС (перенесла инфаркт миокарда).

Объективно: сидит с опущенными вниз ногами, руками упирается в поверхность кровати. Кожные покровы цианотичные, акроцианоз, отеки стоп, нижней трети голеней. При аускультации легких - ослабленное везикулярное дыхание, в нижних отделах влажные незвучные хрип. При пальпации области сердца верхушечный толчок определяется в IV межреберьи по передней подмышечной линии. При аускультации сердца ритм галопа, I тон на верхушке ослаблен, акцент II на легочной артерии, определяется систолический убывающий шум на верхушке с проведением в подмышечную область.

Вопросы:

1)Какой синдром является ведущим?

2)Какие исследования нужно провести?

Задача № 4.

Пациент, 55 лет, предъявляет жалобы на снижение переносимости экстремальных физических нагрузок (работает грузчиком), сердцебиение, замедленное восстановление сил после нагрузки. Отмечает повышение артериального давления до 180/100 мм рт.ст.

Объективно: состояние удовлетворительное, кожные покровы физиологической окраски, питание повышенное. Отеков нет. ЧДД 16 в минуту. При аускультации везикулярное дыхание, хрипов нет. Пульс 78 в минуту, твердый, полный, АД 180/100 мм рт.ст. ОТС: правая на 1,0см кнаружи от правого края грудины, левая по СКЛ, талия сердца не выходит за левую окологрудинную линию. Тоны сердца сохранены, физиологическое

соотношение их на верхушке, акцент второго тона на аорте. Печень - нижняя граница по СКЛ по краю реберной дуги. Ординаты Курлова: 10, 9, 5 см.

Вопросы:

1)Какой синдром, осложнил течение гипертонической болезни у пациента?

2)Какие исследования необходимо провести для верификации диагноза?