Методички / 21. Гнойные заболевания пальцев и кисти

63

однако эта комбинация опасна усилением нефротоксического действия

аминогликозидов.

ЦЕФАЗОЛИН (Анцеф, Вулмизолин, Золфин, Кефзол,Лизолин, Рефлин, Тотацеф, Цезолин, Цефазолин, Цефамезин, Цефаприм, Цефоприд).

Активен в отношении Г(+) и Г(-) кокков (стафилококков, в том числе и

продуцирующих пенициллиназу и пневмококков), Г(-) бактерий – E. coli, P. mirabilis, H. influenzae и др.) Не активен в отношении энтерококка, синегнойной палочки, большинства индолположительных штаммов протея. Цефазолин устойчив к стафилококковой -лактамазе и разрушается под действием -

лактамаз Г(-) микроорганизмов. Препарат не всасывается при приеме внутрь и

поэтому применяется только парентерально. При внутримышечном введении,

терапевтические концентрации антибиотика в крови поддерживаются в течение

8-10 часов, кумуляция не наблюдается. Препарат хорошо проникает в жидкости

и ткани организма, выводится почками преимущественно путем клубочковой фильтрации. Средние терапевтические дозы цефазолина составляют 0,5 с

интервалом введения не более 8 часов.

ЦЕФАЛЕКСИН (Цепорекс, Кефлекс, Орацеф, Лоспорал, Цепорексин и др.) – цефалоспорин 1 генерации для перорального применения. Спектр действия практически идентичен таковому для цефазолина. По механизму действия идентичен другим цефалоспориновым антибиотикам – является ингибитором синтеза клеточной стенки бактерий. Развитие устойчивости возможно при назначении препарата в субтерапевтических дозах в результате селективного давления антибиотика. Биодоступность составляет более 90%,

при этом прием пищи не влияет на всасывание антибиотика. Максимальная

концентрация в крови обнаруживается через 1-1 1\2 часа после приема

препарата. Цефалексин хорошо проникает в жидкости и ткани организма,

экскретируется из организма почками путем клубочковой фильтрации и

канальцевой секреции в биологически активной форме. Препарат высокоэффективен в лечении гнойно-воспалительных заболеваний кожи и мягких тканей, вызванных чувствительными микроорганизмами. Средние

терапевтические дозы препарата составляют 0,25-0,5 через 6 часов.

Максимальная суточная доза не должна превышать 4,0.

ЦЕФОПЕРАЗОН (Дардум, Лоризон, Медоцеф, Цефобид) –

полусинтетический цефалоспориновый антибиотик 3 генерации для

64

парентерального применения. Бактерицидное действие препарата обусловлено ингибированием синтеза клеточной стенки бактерий. Активен в отношении большого числа клинически значимых микроорганизмов и проявляет резистентность к действию многих бактериальных бета-лактамаз. Действует на Г(+) микроорганизмы: Staphy-lococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes (бета-гемолитический стрептококк группы А), Enterococcus fae-calis; Г(-) микроорганизмы –

Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp., Haemotophilus influenzae, Proteus spp., Morganella morganii, Pro-videncia rettgery, Serratia spp., Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter calcoаce-ti-cus, анаэробные кокки,

Clostridium spp., Bacteroides spp. Цефоперазон достигает терапевтического уровня во всех тканях и жидкостях организма. Период полувыведения составляет около двух часов независимо от способа введения; препарат выделяется с мочой и желчью. Используют в дозе 0,5 три раза в сутки.

Побочные эффекты цефалоспоринов проявляются прежде всего в виде реакции гиперчувствительности - кожные проявления, бронхоспазм, эозинофи-

лия, крайне редко - анафилактический шок. Возможна перекрестная сенсибилизация с пенициллинами. При внутривенном введении больших доз цефалоспоринов, могут наблюдаться преходящая гипертермия, миалгии,

приступообразный кашель. Нефротоксичность проявляется только при использовании больших доз. Умеренно выраженная гепатотоксичность -

повышение активности трансфераз и щелочной фосфатазы. Имеются данные о нарушениях кроветворения при использовании современных препаратов;

отдельные случаи кровоточивости связывают с подавлением роста микрофлоры,

ответственной за выработку витамина К. Возможен субклинический гемолиз,

манифестирующийся положительной пробой Кумбса. При пероральном приеме возможны осложнения со стороны ЖКТ, в частности развитие у отдельных больных дисбактериоза кишечника с "заместительным" размножением энтерококков, кандид и C. difficile.

Ингибиторзащищенные пенициллины.

В связи с широким распространением резистентных к антибиотикам микробов, вызванным продукцией ими бета-лактамаз, были созданы препараты,

получившие название «ингибиторы бета-лактамаз». Они так же, как другие

65

бета-лактамные антибиотики, содержат в своей структуре бета-лактамное кольцо, но обладают слабыми антибактериальными свойствами. Однако они имеют свойство необратимо инактивировать широкий спектр бета-лактамаз,

АМОКСИЦИЛЛИН/КЛАВУЛАНОВАЯ КИСЛОТА (Амоклавин, Амоксилав, Аугментин,

Клавоцин, Клавунат, Курам, Моксиклав)

Комбинированный антибиотик широкого спектра, активный в отношении Г(+) и Г(-) микроорганизмов, включая штаммы, продуцирующие бета-лак-тамазу. Действует бактерицидно. Содержит полусинтетический препарат из группы аминипенициллинов – амоксициллин и клавулановую кислоту (необратимый конкурентный ингибитор бета-лактамаз). Препарат активен в отношении Г(+) микроорганизмов: аэробных - Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenus, Streptococcus anthracis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Enterococcus spp., Listeria monocytogenes, анаэробных – Clostridium spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp. Г(-) микроорганизмов: аэробных - Aeromonas spp., Moraxella catarrhalis, Morganella spp., Providencia spp., Haemophilis influenzae, Branchamella catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp., анаэробных - Bacteroides spp.

Параметры обоих компонентов сходны и в комбинации они не влияют на фармакокинетику друг друга. Амоксициллин и клавулановая кислота связываются с белками плазмы соответственно на 17-20% и 22-30%. Период полувыведения для амоксициллина составляет 88 минут, для клавулановой кислоты – 60 минут. Основной путь выведения с почками: канальцевой секрецией и клубочковой фильтрацией. Клавулановая кислота активно метаболизируется в печени и выводится путем клубочковой фильтрации,

частично в виде метаболитов. Одновременный прием с непрямыми антикоагулянтами приводит к усилению действия последних. Клавулановая кислота не влияет на абсорбцию амоксициллина. Не рекомендуется смешивать антибиотик с продуктами крови и протеин-содержащими жидкостями, так как препарат менее стабилен в этих растворах.

Противопоказаниями для применения служат гиперчувствительность к антибиотикам класса пенициллинов, инфекционный мононуклеоз (кожная сыпь

66

при инфекционном мононуклеозе весьма сходна с таковой при

гиперчувствительности к амоксициллину-клавуланату, что затрудняет

дифференциальную диагностику последней), лимфолейкоз. Препарат используют в дозе 0,375 три раза в сутки перорально и 600 мг с интервалом 6-

8 часов внутримышечно или внутривенно.

механизмом действия - ингибированием фермента бактериальной клетки ДНК-

гиразы. Интенсивное развитие группы фторхинолонов обусловлено широким спектром, бактерицидным действием, необычным механизмом антимикробной

активности, оптимальными фармакокинетическими свойствами, хорошей переносимостью при длительном применении. В настоящее время фтрохинолоны рассматриваются как серьезная альтернатива высокоактивным парентеральным антибиотикам широкого спектра действия.

spp., M. catarrhalis, E. coli (штаммы, чувствительные к налидиксовой кислоте), Acinetobacter spp., сальменеллы, шигеллы. К чувствительным микрорганизмам

(МПК 4 мг\л и ниже) относятся E. coli (штаммы, устойчивые к налидиксовой кислоте), Klebsiella spp.,Proteus spp., Enterobacter spp., Legionella spp., Serratia

чувствительными (МПК 4 мг\л и ниже) являются хламидии, микоплазмы,

коринебактерии, бруцеллы, гарднереллы, некоторые штаммы микобактерий.

Большинство анаэробов, грибы, вирусы, трепонемы и большинство простейших устойчивы к действию фторхинолонов. Активность фторхинолонов в отношении Г(+) микробов менее выражена, чем в отношении Г(-), при этом стрептококки менее чувствительны к действию препаратов данной группы,

чем стафилококки. Среди фторхинолонов наиболее высокую активность in vitro

в отношении Г(-) микроорганизмов проявляет ципрофлоксацин, в отношении Г(+) - ципрофлоксацин и офлоксацин. У микроорганизмов может развиваться

67

резистентность к фторхинолонам, однако частота спонтанных мутаций очень

низкая. Частота развития устойчивости у клинических штаммов микробов

увеличивается в зависимости от интенсивности применения препарата.

Отмечается перекрестная резистентность бактерий к препаратам.

Возникновение резистентности наиболее часто отмечено для P. aeruginosae. и S.

aureus. Такие препараты как ципрофлоксацин, офлоксаин, пефлоксацин, для которых разработаны парентеральные формы, можно использовать в режиме

ступенчатой терапии при лечении тяжелых инфекций.

Фторхинолоны быстро всасываются из ЖКТ, достигая максимальных концентраций в крови через 1-3 часа. Прием пищи несколько замедляет процесс

всасывания, но не влияет на объем. Для препаратов в целом характерна

высокая биодоступность при приеме внутрь, которая составляет 80-100%. Т1\2

для большинства препаратов варьирует в пределах 5-10 часов, что позволяет

назначать их 2 раза в сутки. Элиминация фторхинолонов осуществляется

почечным и внепочечным путями (биотрансформация в печени, экскреция с

желчью, выведение с фекалиями, при этом имеются различия среди препаратов.

Антацидные препараты, содержащие Al и Mg существенно снижают всасывание фторхинолонов из ЖКТ. Аналогичное действие оказывает

сукралфат, который состоит из комплекса гидроокиси алюминия и

сульфатированной сукрозы. Взаимодействие объясняют образованием

нерастворимых и плохо всасывающихся хелатных комплексов между

фторхинолонами и катионами Al и Mg. Всасывание препаратов также

снижается при одновременном приеме других катионов - железа, кальция,

цинка, поэтому интервал между их приемом должен быть не менее трех часов.

Побочные реакции при применении фторхинолонов встречаются в

основном со стороны ЖКТ (10 %) и ЦНС (0,5-6 %). Все препараты в условиях избыточной инсоляции вызывают фоточувствительность. Изменения

68

стадии размножения, так и в стадии покоя. Ципрофлоксацин эффективен в отношении бактерий, вырабатывающих бета-лактамазу. Резистентность к препарату вырабатывается медленно по «многоступенчатому типу».

Ципрофлоксацин характеризуется высокой эффективностью в отношении практически всех Г(-) и Г(+) микроорганизмов. К препарату высокочувствительны Escherichia coli, Citrobacter spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Proteus spp., Providencia spp., Morganella morganii, Pseudomonas spp., Legionella spp., Staphylococcus spp., Listeria spp., Corynebacterium spp. Различную чувствительность имеют Flavobacterium spp., Streptococcus faecalis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans. Анаэробные кокки умеренно чувствительны к препарату,

Bacteroides spp. – устойчивы.

Максимальные концентрации активного вещества в плазме крови достигаются через 60-90 минут. Биодоступность при приеме внутрь достигает

70-80%. Объем распределения в состоянии устойчивого равновесия составляет

2-3 л/кг. Так как связывание ципрофлоксацина с белками незначительное (20-

30%), а вещество находится в плазме преимущественно в неионизированной форме, почти все количество введенного активного вещества может свободно диффундировать в экстравазальное пространство. В связи с этим концентрации ципрофлоксацина в некоторых жидкостях и тканях организма могут заметно превышать соответствующий уровень в сыворотке, в частности, отмечается высоккая концентрация препарата в желчи. Ципрофлоксацин в основном выделяется почками (около 45% - в неизмененном виде и около 11% - в виде метаболитов), через кишечник выделяется остальная часть дозы (около 20% - в

неизмененном виде и 506% - в виде метаболитов). Период полувыведения при приеме внутрь и при внутривенном введении составляет 3-5 часов. В связи с тем, что ципрофлоксацин выводится различными путями увеличение периода полувыведения (до 12 часов) возможно только при значительном нарушении функции почек. Препарат используют внутрь по 500 мг два раза в сутки или внутривенно по 400 мг в течение часа с тем же интервалом дозирования.

Линкосамиды

В группу препаратов входит природный антибиотик линкомицин и его полусинтетический аналог – клиндамицин, которые используются для лечения инфекций, вызванных Г(+) микроорганизмами и анаэробной флорой. Препараты

69

оказывают бактериостатическое действие, которое обусловлено ингибированием синтеза белка рибосомами. К ним наиболее чувствительны стафилококки, стрептококки и пневмококки, а также неспорообразующие анаэробы.

Линкосамиды устойчивы к действию соляной кислоты желудочного сока. Быстро всасываются из ЖКТ при приеме внутрь, причем биодоступность клиндамицина выше, чем у линкомицина и не зависит от приема пищи.

Препараты создают высокие концентрации в бронхо-легочном секрете, желчи и костной ткани. Оба антибиотика метаболизируются в печени и выводятся преимущественно ЖКТ. Период полувыведения препаратов составляет 4-6

часов. Из побочных эффектов возможны аллергические реакции,

тромбоцитопения и изменения со стороны ЖКТ, наиболее выраженные при применении клиндамицина.

Средние терапевтические дозы линкомицина при пероральном приеме составляют 500 мг 3-4 раза в сутки и 600-1200 мг 2 раза в сутки – парентерально; аналогичные дозы для клиндамицина – 150-600 мг 4 раза в сутки и 300-900 мг с интервалом 8 часов.

Причиной длительного хронического рецидивирующего течения панариция, особенно, паронихии, может быть кандидозная инфекция. При обнаружении Candida spp. в раневом отделяемом после стрижки ногтей необходимосмазывать ногтевые валики и подногтевые участки 3 раза в день противогрибковыми растворами, болтушками или кремами. Так как вероятным источником кандидозной инфекции является желудочно-кишечный тракт,

рекомендуется нистатин внутрь по 500 000 ЕД 4 раза в день. Женщин обследуют на наличие кандидозного кольпита.

Применение антибиотиков привело к значительному уменьшению количества тяжёлых инфекций пальцев и кисти. Вместе с тем, не следует преувеличивать значение антибиотикотерапии, поскольку основным методом лечения является радикальное хирургическое вмешательство.

Впослеоперационном периоде важную роль играют

физиотерапевтические методы лечения. Наибольшее распространение при этом нашли лечебные ванны с 0,1% раствором калия перманганата,

70

Продолжительность процедуры не должна превышать 10-15 минут. Из других физиотерапевтических методов можно использовать УВЧ терапию, лазер.

Возможности и эффективность рентгенотерапии неодинакова при различных формах панариция. Согласно современным представлениям этот метод способствует отграничению воспалительного процесса и стимулирует местные барьерные реакции организма. Наибольший положительный эффект рентгенотерапии наблюдается при лечении хронических форм костного панариция.

В последние годы внимание исследователей привлекает возможность использования малых доз ионизирующего излучения, прежде всего бета-

излучения, как мощного лечебного фактора при лечении воспалительных заболеваний. Известно, что бета-излучение оказывает противовоспалительное действие, способствует лизису и быстрому отторжению некротических тканей,

что значительно ускоряет заживление раны. Кроме этого, бета-частицы проникают на глубину нескольких миллиметров, позволяя тем самым создать необходимую мощность дозы непосредственно в области патологического очага, не оказывая вредного воздействия на здоровые ткани, что выгодно отличает данный вид излучения от рентгеновского и гамма-излучения. При этом лучевая нагрузка оказывается в десятки раз меньше, чем при рентгенотерапии.

Несомненно важным в лечении является вопросы функциональной реабилитации кисти. Главная задача реабилитации - сохранить или восстановить основную функцию кисти – захвата и удержания предмета,

поскольку при ее нарушении значительно снижается трудоспособность больных, особенно занятых физическим трудом. Конечной целью реабилитационных мероприятий является восстановление нарушенных функций и развитие компенсаторных приспособлений.

В отдаленные сроки после перенесенных гнойных заболевания пальцев и кисти могут формироваться тугоподвижность и контрактуры пальцев, анкилоз,

посттравматический стенозирующий лигаментит различной локализации,

келлоидные рубцы, лимфадема, посттравматический деформирующий остеоартроз и др. Гнойно-воспалительные процессы могут сопровождаться различными нарушениями подвижности в суставах кисти:

- избыточная или патологическая подвижность, в том числе рекурвация – переразгибание сустава;

71

-ригидность - качательные движения;

-контрактура – ограничение движений;

-анкилоз – полная неподвижность.

Поздняя разработка движений в межфаланговых суставах кисти ухудшает функциональные результаты лечения, а иногда приводит к развитию анкилоза. Анкилозы могут быть истинными (костными) и ложными

(фиброзными), что уточняется рентгенологически. Для профилактики подобных осложнений функциональное лечение следует начинать на следующий день после операции.

Одним из высокоэффективных методов функциональной реабилитации следует считать лечебную физкультуру (ЛФК). Важным является соблюдение физиологических принципов методики ЛФК:

1.Выбор наиболее физиологически целесообразных специальных упражнений для поврежденной кисти.

2.Соблюдение принципа рассеивания физической нагрузки.

3.Соответствующая дозировка физической нагрузки.

Производятся движения всеми пальцами, свободными от

иммобилизации, затем осуществляют изолированные движения каждым пальцев во всех суставах. Выполнение этих упражнений чередуют с упражнениями на расслабление кисти. Гимнастику сочетают с тепловыми процедурами олиготермического действия (соллюкс), теплой ванночкой (при индивидуальной хорошей реакции). Во время занятий обязательной является тренировка различных видов захватов: шарового, цилиндрического, щипкового,

крючкового, плоскостного. Для тренировки используется приспособление,

имеющее различную поверхность: гладкую, шероховатую, мягкую, твердую и различный вес. Постепенно добавляют упражнения на технику и скорость выполнения в сравнении со здоровой конечностью.

Состояние трудоспособности больного зависит от степени нарушения функции захвата и удержания предметов кистью руки. Выраженные нарушения указанных функций препятствуют выполнению работы, связанной с точными движениями и необходимостью пользоваться ручным инструментом.

Критериями выраженного нарушения указанных функций являются:

невозможность приведения кончиков пальцев к ладонной поверхности ближе 4

см; ослабление динамометрических показателей по сравнению со здоровой

72

кистью на 30-60%; невозможность цилиндрического и шарового захвата предметов с диаметром менее 4см.

В реабилитации больных с последствиями гнойной патологии фаланг пальцев и кисти первостепенную роль играет рациональное трудоустройство и профессиональное обучение. Восстановительное лечение не всегда успешно,

требуется длительная и трудоемкая медицинская реабилитация, в связи с чем больные часто не заканчивают лечение.

Особое значение имеет восстановление биомеханики первого пальца,

имеющего важные собственные функциональные свойства – противостояния и захвата, без которых практическая деятельность человека значительно затрудняется. Необходимо возможно раннее включение пораженной кисти в самообслуживание, а в завершающей фазе реабилитации – восстановление полноценных навыков самообслуживания.

Диспансеризации у хирурга поликлиники подлежат больные со следующими последствиями гнойной хирургической патологией кисти:

-после повреждения сухожилий сгибателей пальцев и периферических нервов кисти;

-с контрактурами и анкилозами пальцев кисти в функционально невыгодном положении;

-со стенозирующими лигаментитами, хроническим остелмиелитом,

дегенеративно-дистрофическими заболеваниями суставов с нарушением функции;

- после получения группы инвалидности в связис последствиями осложненных форма панариция или флегмоны кисти, если больной подлежит реабилитации.

Последствия и осложнения гнойно-воспалительных заболевнаий кисти могут приводить к ограничению жизнедеятельности и стойкой утрате трудоспособности больных и явиться основанием для направления их на

медико-социальную экспертизу (МСЭ).

Показанием для проведения МСЭ у данной категории больных могут служить медицинские и социальные факторы. Из медицинских факторов следует отметить выраженное нарушение функции схвата и удержания при контрактурах и анкилозах. Социальными факторами являются невозможность