ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Три стадии реакции организма на повреждение

одинаковая реакция организма – есть неспецифическая реакция на повреждение как таковое

Стадия тревоги уменьшение размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов, печени, жировой ткани и образование язв желудка

Стадия резистентности увеличивается кора надпочечников, устраняются признаки стадии тревоги и повышается устойчивость организма к повреждающему фактору

Стадия истощения Организм теряет приобретенную резистентность и может погибнуть

Неспецифические проявления болезни у человека (недомогание, потеря аппетита и интереса к жизни, снижение веса) являются клиническим проявлением неспецифического стресса

Общий адаптационный синдром

Г. Селье истолковывал ОАС как проявление стресса во временном развитии дошедшего до стадии резистентности.

Общий – вызывается в основном теми агентами, которые приводят к формированию генерализованных реакций организма.

Адаптационный – способствует приобретению системных защитных явлений к любым факторам (перекрестная адаптация).

Синдром – отдельные его проявления координированны и взаимосвязаны.

Общий адаптационный синдром

Если действие стрессора непродолжительно и недостаточно интенсивно, то стресс может оказывать в основном мобилизующее действие, позволяющее организму приспосабливаться к новым условиям, т.е. развивается эустресс – повышает эффективность адаптивных возможностей организма, поддерживающих его жизнь.

Если же стрессорный фактор слишком сильный (степень) и его воздействие более продолжительно (длительность) и превышает адаптивные ресурсы организма, то защитный эффект переходит в свою противоположность повреждение – дистресс – как основное звено патогенеза большинства заболеваний современного человека, когда общую картину болезни создают не отдельные «патогенные агенты», а «патогенные ситуации».

По теории Г. Селье важнейшими механизмами реализации ОАС является реакция нейро-эндокринной системы.

Акцептор результата действия (АРД) – гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников, их мозговой отдел, СТГ, инсулин, гормоны щитовидной железы, половые гормоны.

Общий патогенез стресса

Первая фаза быстро наступающей активации обусловлена освобождением норадреналина нервными элементами гипоталамуса и других отделов нервной системы. Норадреналин активирует адренергические синапсы ретикулярной формации и гипоталамуса и вызывает общее возбуждение симпатоадреналовой системы с усилением синтеза и секреции адреналина мозговым веществом надпочечников. Количество адреналина и норадреналина в крови увеличивается.

Для второй фазы характерна длительная и устойчивая активация симпатоадреналовой системы с повышенным выделением в кровь адреналина и снижением его в надпочечниках. Норадреналин поступает в кровь из окончаний симпатических нервов. Одновременно усиливается его синтез из предшественников. Адреналин накапливается в гипоталамусе и коре мозга, печени. Показано, что в условиях стресса продукция и содержание в крови катехоламинов и глюкокортикоидов становятся максимальными, а инсулин инкретируется в минимальных количествах.

Третья фаза характеризуется ослаблением и истощением симпатоадреналовой системы. Содержание адреналина в надпочечниках и поступление его в кровь снижаются. Во всех тканях уменьшается уровень предшественников катехоламинов (дофамина и ДОФА). Снижается уровень норадреналина в сердце и гипоталамусе, а содержание адреналина возрастает во всех отделах мозга, что связывают с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера.

При действии различных стрессоров в зависимости от их силы и продолжительности, исходного состояния, реактивности, времени суток и т. д. изменяются содержание и соотношение между адреналином и норадреналином. При гневе, в состояниях аффекта, ярости, негодовании, а также при длительном умственном и физическом напряжении увеличивается преимущественно содержание норадреналина.

Фаза адаптации

Полагают, что из крови адреналин в результате повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера поступает в зону гипоталамуса, активирует адренергические образования ретикулярной формации и образование либеринов, особенно кортиколиберина, а последний, стимулируя образование кортикотропина передней доли гипофиза, усиливает выброс в кровь кортикостероидов.

Таким образом, по современным представлениям, симпатоадреналовая система, обеспечивающая формирование "реакции тревоги", и гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковая система, с которой связывают формирование "реакций защиты", тесно взаимосвязаны между собой. "Адаптивные" эффекты кортикостероидов при стрессе усиливаются не только за счет повышения их секреции, но и вследствие понижения связывания с транспортным белком транскортином, что способствует проникновению гормонов в ткани.