Теории развития атеросклероза
Первичное повреждения эндотелия и эластического каркаса артерий, с вторичной пролиферацией гладкомышечных клеток
Е.И.Чазов (1982), А.М.Вихерт (1983)
Иммунная А.Н.Климов (1980); Е.Л.Насонов (1986)
Воспалительная |
R.Ross (1993, 1997, 1999) J. A. Berliner et al. (1995) |
|
|
|
|
Аутоиммунная |
А.Н.Климов (1974, 1979); Е.Л.Насонов (1999); G.Wick et |
al. (2001); G.K.Hansson, A.Nicoletti (2001)
Молекулярные механизмы атеросклероза
Начальный пусковой механизм – проникновение ЛП (или продуктов их деградации) в субэндотелиальное пространство.
Расширение межэндотельных щелей
Повреждение эндотелия
Химические изменения ЛП
Молекулярные механизмы атеросклероза
Макрофаги гидролизируют белки, липиды, но не имеют ферментов гидролиза холестерина (ХС). Накапливаясь в макрофагах ХС вызывает его гибель и накопление ХС под оболочкой сосудов.
Содержание ХС и его эфиров (в %):
ЛПОНП – 7 + 13 |
(20) |
ЛПВП – 5 + 20 |
(25) |
ЛПНП – 10 + 37 |
(47) |
Факторы риска (и медиаторы) атеротромбоза
Стандартные факторы риска
•Возраст
•Артериальная гипертензия
•Дислипидемия
•Резистентность к инсулину
•Курение
•Генетические факторы
•Гипергомоцистеинемия
Макрофаги
Эндотелий
Аутоиммунные факторы риска
•Медиаторы воспаления
•Аутоантитела
•Иммунные комплексы
•Компоненты комплемента
•Поражение почек
•Дислипидемия
Моноциты
Кальций
Пенистые
клетки
Окисленный
ЛНП
ЛВП
Гладкомышечные клетки
Последствия атеросклероза сосудов
Развитие воспалительных, дегенеративных и некротических изменений в фиброзных бляшках:
рост соединительной ткани,
увеличение размеров бляшки,
утолщение интимы,
образование изъязвлений,
образование тромбов,
кальциноз,
облитерация просвета сосудов
Атеросклероз
Для прогнозирования развития атеросклероза вычисляют коэффициент атерогенности:
Кат =
у новорожденных 1,
у лиц 30 лет менее 3,
у больных атеросклерозом 5 - 6.
Липоидозы
Это наследственные нарушения липидного обмена, связанные с накоплением сложных липидов в нервной ткани из-за дефицита расщепляющих ферментов.
Погибают нейроны → умственная отсталость, нарушение координации движения, нарушение зрения.
глюкоцероброзид Гепатоспленомегалия
Гепатоспленомегалия
,
Ожирение
Хроническое заболевание обмена веществ с избыточным развитием жировой ткани.
Дисбаланс между липогенезом и липолизом, превалирует липогенез.
Основные факторы ожирения – алиментарный дисбаланс и снижение физической активности
Преобладание в рационе животных жиров и углеводов
Редкая и обильная еда
Потребление основной суточной доли пищи вечером
При гиподинамии снижена способность мышц к окислению жира.