4.1.3. Кислородная терапия

Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом должно преследовать цель лучшей оксигенации венозной крови в легких. Как уже описывалось выше, при шоке наблюдается постоянное нарушение поглощения кислорода легкими. Более того, перенос кислорода кровью уменьшается по мере уменьшения объема сердца в единицу времени. Оба нарушения приводят при шоке к дефициту кислорода в клетках. Путем повышения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе удается повысить РАО2 и увеличить количество переносимого кислорода. Улучшенная оксигенация тканей является предпосылкой к восстановлению аэробных процессов обмена веществ в клетке (см. 1.4.1), уменьшению метаболического ацидоза и к нормализации капиллярного кровообращения. Если посредством одновременного увеличения объема переливанием инфузионных жидкостей удается также увеличить объем сердца в единицу времени, то эффективность кислородотерапии тем самым значительно повысится.

Здесь мы имеем пример целесообразного и эффективного совместного действия двух различных терапевтических мероприятий: восполнения объема и кислородотерапии.

Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом осуществляют через рассеиватель кислорода. К больному кислород подводят через носовой мягкий зонд. Концентрацию вдыхаемого кислорода определяют опытным путем в соответствии с количеством литров, установленных на счетчике (3 л кислородной добавки соответствуют 30% кислорода, 5 л добавки — 40%).

 

4.1.4. Терапия ацидоза

Коррекция метаболического ацидоза при шоке преследует цель нейтрализовать отрицательные воздействия его на свертывание крови, сосудистый тонус (специфичная для шока вазом6ция). Для такой терапии враспоряжении имеются 1м раствор бикарбоната натрия и 0,3 М раствор ТНАМ. Первый раствор особенно хорошо зарекомендовал себя простотой и надежностью применения. Дозировка проводится на основе обычных правил:

—бикарбонат: масса тела в килограммах х 0,3 х дефицит оснований (ммоль/л)- 1М раствор в миллилитрах

—ТНАМ: масса тела в килограммах х дефицит оснований (ммоль/л)-0,3 М раствор в миллилитрах. Следует избегать слишком быстрой и чрезмерной коррекции ацидоза, так как опасно обратное отрицательное воздействие на гомеостаз, прочность связывания кислорода гемоглобином, дыхание и на церебральное кровообращение. Для предотвращения          опасности случайной передозировки (перегрузки) натрия при выраженном и резистентном к терапии ацидозе следует вводить ограниченные количества гидрокарбоната натрия.

4.1.5. Фармакологически вазоактивные вещества позитивно-инотропного действия

4.1.5.1. Принцип действия.

4.1.5.1.1. Определение. Фармакологически вазоактивные вещества позитивно-инотропного действия являются препаратами, влияющими на симпатическую нервную систему. Они воздействуют как на сосудистую регуляцию, так и на функцию сердца (симпатомиметики, катехоламины). Действие на кровеносные сосуды может проявляться в их сужении (вазопрессоры) или расширении (вазодилататоры). В то время как за влияние на сосуды ответственны альфа- и бета-рецепторы, воздействие на сердце происходит исключительно через бета-рецепторы.

По способу действия на кровеносные сосуды различают фармакологические препараты альфа-стимулирующего и альфа-блокирующего действия, препараты бета-стимулирующего и бета-блокирующего действия и препараты допаминергического действия. Важнейшие принципы действия фармакологических препаратов при противошоковой терапии представлены в табл. 4.2.

Альфа-стимуляция.    Фармакологические   препараты        альфа-стимулирующего действия (типа норадреналина) вызывают сужение сосудов, поэтому их называют вазопрессорами. Вазопрессорное       действие норадреналина охватывает кровообращение кожи, мышц, нервов и область, иннервируемую n. splanchnicus     (печень, поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт). Клинически действие вазопрессоров проявляется в сужении сосудов периферического кровообращения с побледнением и охлаждением кожи и подъемом артериального давления.

 

Альфа-блокада.       Фармакологические       препараты блокирующего действия (типа феноксибензамина) вызывают расширение сосудов.

 

Таблица 4.2. Фармакологические препараты, действующие на симпатическую нервную систему

 

Адренергиче-ский механизм действия	Альфа-стимуляция	Альфа-бло-када	Бета -стимуляция	Альфа -стимуляция до-паминергическая стимуляция
Субстанция         Препарат	Норадре-   налин       Артеренол	Фенокси-   бензамин       Дибензиран	Орципре-налин       Алупент	Допамин       Допамин Giulini Допамин Nattermann

 

 

Адренергиче-ский механизм действия	Альфа-стимуляция	Альфа-бло-када	Бета -стимуляция		Альфа -стимуляция до-паминергическая стимуляция
Действие   на сосуды         Действие на сердце	Сосудо-   суживающее         Положи-тельно инотропное (положи- тельно хро-нотропное)				Кардиостерил   Избирательно   сосудосуживаю-щее и сосудо-расширяющее
		Сосудорасширяющее
		Положительно инотропное (положительно хронотропное)

Ввиду того, что сосудорасширяющее действие передается через альфа-рецепторы, воздействию альфа-блокаторов подвергаются те же отделы кровообращения, в которых артеренол обусловливает сужение сосудов.

Клинически действие альфа-блокаторов проявляется в расширении сосудов периферии с потеплением и порозовением кожи и со снижением артериального давления.

Подобным свойством обладает и дигидроэрготоксин (гидергин). Однако здесь происходит воздействие не только через альфа-рецепторы, но и через центральный; блок симпатического нерва. Дигидроэрготоксин не оказывает никакого бета-стимулирующего действия на сердце.

4.1.5.1.4. Бета-стимуляция. Фармакологические препараты бета-стимулирующего действия (типа орципреналина) равным образом вызывают расширение сосудов. Они, как и альфа-блокаторы, относятся к вазодилататорам.

Бета-рецепторы расположены в сосудах кожи, мышц и в области, иннервируемой п. splanchnicus. При даче орципреналина сосуды рас-ширяются; сосуды почек при этом не подвергаются расширению.

Клинически действие бета-стимуляторов проявляется в расширении сосудов периферии с потеплением и порозовением кожи и снижением артериального давления. Особенно сильно бета-стимулирующее действие на сердце проявляется увеличением частоты сердечных сокращений.

4.1.5.2. Терапевтические концепции. Все три группы субстанций давно используются в противошоковой терапии и с переменным успехом находят дальнейшее применение. Показания к использованию тех или

иных групп препаратов устанавливаются не столько по определенным гемодинамическим параметрам или по определенным причинам, вызвавшим шок, сколько в соответствии с господствующим представлением о патофизиологии шока.

Если 10—12 лет назад в терапии преобладали вазопрессоры (норадреналин), то в середине 60-х годов наступил полный поворот к использованию вазодилататоров, а в странах немецкого языка особенно предпочитают применять бета-стимулирующие субстанции (орципреналин).

Цель терапии с использованием вазопрессоров состояла в том, чтобы как можно быстрее нормализовать критически уменьшенное артериальное давление для обеспечения достаточного коронарного кровообращения.

Сторонники использования вазодилататоров усматривали цель терапии в том, чтобы как можно быстрее устранить критическое уменьшение перфузии капилляров и обеспечить достаточную оксигенацию тканей. Угрожаемое падение артериального давления должно было быть устранено посредством позитивно-инотропного действия на сердце и путем дополнительного введения объемных замещающих средств.

В то время как последняя точка зрения, несомненно, означала значительный прогресс в противошоковой терапии, дальнейшее изучение патофизиологии шока и применение избирательно действующих на сосуды фармакологических препаратов способствовало появлению , новых концепций терапии.

 

4.1.5.3.        Свойства        часто        используемых        вазоактивных .фармакологических препаратов.

4.1.5.3.1. Норадреналин. В зависимости от дозы норадреналин (артеренол) вызывает сужение прекапиллярных сосудов с увеличением периферического сосудистого сопротивления и подъемом артериального давления. Увеличение частоты сердечных сокращений незначительно. Нарушения сердечного ритма наблюдаются редко.

Таким образом, норадреналин вызывает перераспределение циркулирующей крови, что и соответствует аутогенной централизации кровообращения при шоке. Централизация кровообращения достигается, однако, за счет уменьшения кровоснабжения кожи, мышц, области, иннервируемой n. splanchnicus, и почек с опасностью угрожаемого для жизни развития расстройств печени, поджелудочной железы, кишечника и почек. Действие норадреналина продолжается несколько секунд и то-же быстро ослабевает. Чувствительность сосудистой системы к норадреналину чрезвычайно боль шея, в связи с этим одиночные инъекции норадреналина не разрешаются. Следует также избегать длительных капельных инфузий, регулируемых вручную из-за неизбежных, а для больных пожилого возраста опасных колебаний артериального давления. Точная и равномерная дозировка возможна только при помощи ин-фузионных автоматов и инъекционных насосов. Доза должна быть выбрана такой, чтобы среднее артериальное давление превышало минимальную критическую величину 70 мм рт. ст. на 10—20 мм рт. ст. У больных, страдающих гипертонией, следует исходить соответственно из более высокой величины минимального давления. В качестве начальной дозы рекомендуется назначать 10 мкг/мин артеренола. При необходимости дозу можно увеличить до 100 мкг/мин.

4.1.5.3.2. Орципреналин (алупент) в зависимости от дозы вызывает расширение прекапиллярных сосудов с уменьшением периферического сосудистого сопротивления. Ввиду того что депонирующие венозные со-суды тоже претерпевают расширение, при такой терапии, как правило, необходимо назначение объемных замещающих растворов. Благодаря бета-стимулирующему действию на сердце увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает объем сердца в единицу времени, а артериальное давление повышается, несмотря на уменьшение периферического сопротивления. В совокупности это приводит к перераспределению циркулирующего объема крови в пользу периферических отделов кровообращения. Если, однако, представить себе образец распределения бета-рецепторов (см. рис. 4.1), то станет ясным, что увеличение кровотока на периферии складывается наиболее благоприятно прежде всего для скелетной мускулатуры.

В противоположность норадреналину орципреналин вызывает более значительное увеличение частоты сердечных сокращений, так что терапия в этом смысле имеет определенные пределы. Возможно также возникновение экстрасистол, опасность которых возрастает с увеличением дозы препарата. Исследования при шоке после инфаркта миокарда, кроме того, показали, что обусловленное орципреналином вынужденное увеличение насосной производительности сердца ведет к гипоксии сердечной мышцы и таит в себе опасность увеличения инфаркта. Улучшение кровообращения организма достигается, таким образом, за счет и без того уже пораженного миокарда.

4.1.5.3.3. Дофамин (дофамин Nattermann, кардиостерил) отличается от норадреналина и орципреналинатем, что в различных отделах кровообращения оказывает отчасти сосудосуживающее, а отчасти сосудорасширяющее действие. Венозный тонус повышается незначительно. Бета-стимулирующее воздействие на сердце более сильное чем норадреналина, но меньше чем орципреналина.

Дофамин вызывает в зависимости от дозы сужение сосудов кожи и мышц. Одновременно, благодаря воздействию на рецепторы, чувствительные к дофамину, происходит расширение почечных сосудов и сосудов внутренних органов — печени, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта. Одновременно происходит и прямая стимуляция функции почек, которая объясняется функциональным эффектом увеличения кровоснабжения.

Такое различное действие на отдельные участки кровообращения называют «селективным сосудистым воздействием». Отсюда становится ясным, что общее периферическое сопротивление подвергается под влиянием дофамина незначительным изменениям, так как в различных отделах происходит частично сужение, а частично расширение сосудов. МОС вследствие бета-стимулирующего действия на сердце увеличивается. Частота сердечных сокращений возрастает при этом незначительно. Экстрасистолы наблюдаются только в единичных случаях и то вследствие передозировки. Таким образом, под воздействием дофамина происходит перераспределение кровотока, которое, однако, в противоположность действию орципреналина складывается в пользу центрального отдела.

Действие дофамина наступает в течение нескольких секунд и так же быстро прекращается, поэтому введение препарата должно осуществляться с помощью механически регулируемых инфузионных аппаратов или перфузоров. Дозировка зависит от величины артериального давления крови, при этом минимальное давление должно быть повышено на 10 — 20 мм рт. ст. Начальная доза должна быть 200 мкг/мин. По потребности доза может быть повышена до нескольких тысяч микрограммов в минуту.