Методички / 09. ESPEN 1
.pdfClinical Nutrition 28 (2009) 359-364 |
161 |
death in cancer patients. J Med 1975;6(1):61–4.
58.Warren S. The immediate causes of death in cancer. Am J Med Sci 1932;184:610–5.
59.Knox LS, Crosby LO, Feurer ID, Buzby GP, Miller CL, Mullen JL. Energy expenditure in malnourished cancer patients. Ann Surg 1983;197(2):152–61.
60.Dempsey DT, Feurer ID, Knox LS, Crosby LO, Buzby GP, Mullen JL. Energy expenditure in malnourished gastrointestinal cancer patients. Cancer 1984;53:1265–73.
61.Bosaeus I, Daneryd P, Svanberg E, Lundholm K. Dietary intake, resting energy expenditure in relation to weight loss in unselected cancer patients. Int J Cancer 2001;93:380–3.
62.Hansell DT, Davies JW, Burns HJ. Effects of hepatic metastases on resting energy expenditure in patients with colorectal cancer. Br J Surg 1986;73(8):659–62.
63.Fredrix EW, Soeters PB, Wouters EF, Deerenberg IM, von Meyenfeldt MF, Saris WH. Effect of different tumor types on resting energy expenditure. Cancer Res 1991;51:6138–41.
64.Moses AW, Slater C, Preston T, Barber MD, Fearon KC. Reduced total energy expenditure and physical
activity in cachectic patients with pancreatic cancer can be modulated by an energy and protein dense oral supplement enriched with n-3 fatty acids. Br J Cancer 2004;90(5):996–1002.
65.Gibney E, Elia M, Jebb SA, Murgatroyd P, Jennings G. Total energy expenditure in patients with small-cell lung cancer: results of a validated study using the bicarbonate-urea method. Metabolism 1997;46(12):1412–7.
66.Staal-van den Brekel AJ, Dentener MA, Schols AM, Burman WA, Wouters EF. Increased resting energy expenditure and weight loss are related to a systemic inflammatory response in lung cancer patients. J Clin Oncol 1995;13(10): 2600–5.
67.Cereda E, Turrini M, Ciapanna D, et al. Assessing energy expenditure in cancer patients: a pilot validation of a new wearable device. J Parenter Enteral Nutr 2007;31:502–7.
68.Bencini L, Di Leo A, Pozzessere D, Bozzetti F. Total energy expenditure in patients with advanced solid tumours: a preliminary report. Nutr Ther Metab 2008;26:45–7.
69.Waterhouse C, Kemperman JH. Carbohydrate metabolism in subjects with cancer. Cancer Res 1971;31:1273–8.
70.Legaspi A, Jeevenandam M, Fletcher Starnes Jr H, Brennan MF. Whole lipid and energy metabolism in the cancer patient. Metabolism 1987;36:958–63.
71.Selberg O, McMillan DC, Preston T, Carse H, Shenkin A, Burns
HJ. Palmitate turnover and its response to glucose infusion in weight-losing cancer patients. Clin Nutr 1990;9:150–6.
73.Arbeit MA, Lees DA, Corsey R, Brennan MF. Resting energy expenditure in controls and cancer patients with localized and diffuse disease. Ann Surg 1984;199:292–8.
74.Lindmark L, Eden E, Ternell M, Bennegard K, Svaninger G, Lundholm K. Thermic effect and substrate oxidation in response to intravenous nutrition in cancer patients who lose weight. Ann Surg 1986;204:628–36.
75.Hansell DT, Davies JWL, Burns HJG, Shenkin A. The oxidation of body fuel stores in cancer patients. Ann Surg 1986;204:638–42.
77.Carpentier YA, Siderova V, Bruyns J, Rubin M. Long-term TPN and liver dysfunction. Clin Nutr 1989;8(Special Suppl):31.
78.Simoens CM, Deckelbaum RJ, Massaut JJ, Carpentier YA. Inclusion of 10% fish oil in mixed medium-chain triacylglycerol-long-chain triacylglycerol emulsions increases plasma triacylglycerol clearance and induces rapid
eicosapentaenoic acid (20:5n-3) incorporation into blood cell phospholipids. Am J Clin Nutr 2008;88:282–8.
79.Shaw JH, Holdaway CM. Protein-sparing effect of substrate infusion in surgical patients is governed by the clinical state, and not by the individual substrate infused. J Parenter Enteral Nutr 1988;12:433–40.
80.Fan ST, Lau WY, Wong KK, Chan PM. Preoperative parenteral nutrition in esophageal cancer: a prospective randomized clinical trial. Clin Nutr 1988;8:23–7.
81.Bozzetti F, Ammatuna M, Migliavacca S, Facchetti G, Cozzaglio L, Morabito A. Comparison of glucose versus fat solutions in cancer patients: a controlled cross-over study. Clin Nutr 1990;9:325–30.
82.Gray GE, Meguid MM. Can total parenteral nutrition reverse hypoalbuminemia in oncology paients? Nutrition 1990;6:225–8.
83.Ferrannini E, De Fronzo RA. Renal handling of insulin in man. Contrib Nephrol 1984;43:49–53.
84.Muscaritoli M, Conversano L, Torelli GF, et al. Clinical and metabolic effects of different parenteral nutrition regimens in patients undergoing allogeneic bone marrow transplantation. Transplantation 1998;66(5):610–6.
85.Klein S, Miles JS. Metabolic effects of long.chain triglycerides and medium-chain triglycerides emulsions in humans. J Parenter Enteral Nutr 1994;18:396–7.
86.Nitenberg G, Raynard B. Nutritional Support of the cancer patient: issues and dilemmas. Crit Rev Oncol Hematol 2000;34(3):137–68.
87.Barrera R. Nutritional support in cancer patients. J Parenter Enteral Nutr 2002;26(Suppl. 5):563–71.
88.Baracos VE. Meeting the amino acid requirements for protein anabolism in cancer cachexia. In: Mantovani G, editor. Cachexia and wasting. A modern approach. Milan: Springer; 2006. p. 631–4.
89.Koretz RL, Lipman TO, Klein S. AGA technical review on parenteral nutrition. Gastroenterology 2001;121(4): 970–1001.
90.Loiudice TA, Lang JA. Treatment of radiation enteritis: a comparison study. Am J Gastroenterol 1983;8:481–7.
91.Scolapio JS, Fleming CR, Kelly DG, Wick DM, Zinsmeister DC. Survival of home parenteral nutrition-treated patients: 20 years of experience at the Mayo Clinic. Mayo Clin Proc 1999;74:217–22.
92.Bozzetti F. Home parenteral nutrition in radiation enteropathy. In: Bozzetti F, Staun M, Van Gossum A, editors. Home parenteral nutrition. CAB International Publ; 2006. p. 95–102.
93.Lim STK, Choa RG, Lan KH, Ong GB. Total parenteral nutrition versus gastrostomy in the preoperative preparation of patients with carcinoma of the oesophagus. Br J Surg 1981;68:69–72.
94.Pearlstone DB, Lee J, Alexander RH, et al. Effect of enteral and parenteral nutrition on amino acid levels in cancer patients. J Parenter Enteral Nutr 1995;19:204–8.
95.Burt ME, Stein TP, Brennan MF. A controlled, randomized trial evaluating the effects of enteral and parenteral nutrition on protein metabolism in cancerbearing man. J Surg Res 1983;34:303–14.
96.Nixon DW, Lawson DH, Kutner M, et al. Hyperalimentation of the cancer patient with protein-calorie undernutrition. Cancer Res 1981;41:2038–45.
97.Jeevanandam M, Horowitz GD, Lowry SF, et al. Cancer
162 |
Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 |
cachexia: effect of total parenteral nutrition on whole body protein kinetics in man. J Parenter Enteral Nutr 1985;9:108.
98.Bozzetti F, Cozzaglio L, Biganzoli E, et al. Quality of life and length of survival in advanced cancer patients on home parenteral nutrition. Clin Nutr 2002;21:281–8.
99.Howard L. Home parenteral and enteral nutrition in cancer patients. Cancer 1993;72(Suppl. 11). 353–341.
100.Howard L, Ament M, Fleming CR, et al. Current use and clinical outcome of home parenteral and enteral nutrition therapies in the United States. Gastroenterology 1995;109:335–65.
101.Messing B, Barnoud D, Beau P, et al. Donne. es e. pide. miologiques 1993-1995 de la nutrition parente. rale a` domicile en centres agre.e. s chez l’adulte en France. Gastroenterol Clin Biol 1998;22:413–8.
102.Van Gossum A, Bakker H, Bozzetti F, et al. Home parenteral nutrition in adults: a European multicentre survey in 1997. Clin Nutr 1999;18:135–40.
103.Howard L. A global perspective of home parenteral and enteral nutrition. Nutrition 2000;16:625–8.
104.Lundholm K, Korner U, Gunnebo L, Sixt-Ammilon P, Fouladiun M, Daneryd P, Bosaeus I. Insulin treatment in cancer cachexia: effects on survival, metabolism and physical functioning. Clin Res Cancer 2007;13:2699– 706.
105.Dewey A, Baughan C, Dean T, Higgins B, Johnson I. Eicosapentaenoic acid (EPA, an omega-3 fatty acid from fish oils) for the treatment of cancer cachexia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007:CD004597.
106.Heller AR, Fischer S, Rossel T, et al. Impact of n-3 fatty acid supplemented parenteral nutrition on haemostasis patterns after major abdominal surgery. Br J Nutr 2002;87(Suppl. 1):S595–601.
107.Tsekos E, Reuter C, Stehle P, Boeden G. Perioperative administration of parenteral fish oil supplements in a routine clinical setting improves patient outcome after major abdominal surgery. Clin Nutr 2004;23:325–30.
108.Senkal M, Geier B, Hannemann M, et al. Supplementation with omega-3 fatty acids in parenteral nutrition beneficially alters phospholipid fatty acid pattern. J Parenter Enteral Nutr 2007;31:12–7.
109.Heller AR, Rossel T, Gottlschiljch B, et al. Omega-3 fatty acids improve liver and pancreas function in postoperative cancer patients. Br J Cancer 2004;111:611–6.
110.Takagi K, Yamamori H, Furukawa K, et al. Perioperative supplementation of EPA reduces immunosuppression induced by postoperative chemoradiation therapy in patients with esophageal cancer. Nutrition 2001;17:478–9.
111.Wichmann MW, Thul P, Czarnetzki HD, et al. Evaluation of a fish oil containing lipid emulsion (Lipoplus MLF541): data from a prospective, randomized, multicenter trial. Crit Care Med 2007;35:700–6.
112.Bozzetti F, Braga M, Gianotti L, et al. Postoperative enteral versus parenteral nutrition in malnourished patients with gastrointestinal cancer: a randomized multicenter trial. Lancet 2001;358:1487–92.
113.Braga M, Gianotti L, Nespoli L, et al. Nutritional approach in malnourished surgical patients: a prospective randomized study. Arch Surg 2002;137: 174–80.
114.Meguid MM, Curtas M, Meguid V, et al. Effects of preoperative TPN on surgical riskpreliminary report. Br J Clin Pract 1988;42(Suppl. 63):53–8.
115.Bozzetti F, Gavazzi C, Miceli R, et al. Perioperative parenteral nutrition in malnourished gastrointestinal cancer patients. A randomised clinical trial. J Parenter Enteral Nutr 2000;24:7–14.
116.Von Meyenfeldt MF, Meijerink WJHJ, Rouflart MMJ, BuilMaassenMTHJ,SoetersPB.Perioperativenutritionalsupport: a randomized clinical trial. Clin Nutr 1992;11:180–6.
118.Freedman B. Equipose and the ethics of clinical research. NEJM 1987;317:141–5.
119.Solassol C, Joyeux H, Dubois JB. Total Parenteral Nutrition (TPN) with complete nutritive mixtures: an artificial gut in cancer patients. Nutr Cancer 1979;1: 13–8.
120.Solassol C, Joyeux H. Artificial gut with complete nutritive mixtures as a major adjuvant therapy in cancer patients. Acta Chir Scand 1979;494:186–8.
121.Mercadante S, Casaccio A, Mangione S. Medical treatment for inoperable malignant bowel obstruction: a qualitative systematic review. J Pain Symptom Manage 2007;33:217–23.
122.Bozzetti F. HPN in Cancer. In: Bozzetti F, Staun M, Van Gossum A, editors. Home parenteral nutrition. CAB International Publ; 2006.
123.King LA, Carson LF, Konstantinides RN, et al. Outcome assessment of home parenteral nutrition in patients with gynaecological malignancies: what have we learned in a decade of experience? Gynaecol Oncol 1993;51:377–82.
124.Cozzaglio L, Balzola F, Cosentino F, et al. Outcome of cancer patients receiving home parenteral nutrition. J Parenter
Enteral Nutr 1997;21:339–42.
126.Pironi L, Ruggeri E, Tanneberger S, Giordani S, Pannuti F, Miglioli M. Home artificial nutrition in advanced cancer. J R Soc Med 1997;90:597–603.
127.Duerksen DR, Ting E, Thomson P, et al. Is there a role for TPN in terminally ill patients with bowel obstruction? Nutrition 2004;20:760–3.
128.Moreno Villares JM, Gomis Munoz P, Valero Zanuy MA, Leon Sanz M. Home parenteral nutrition in patients with advanced cancer: experience of a single centre over ten years. Nutr Hosp 2004;19:253–8.
129.Hoda D, Jatoi A, Burnes J, Loprinzi C, Kelly D. Should patients with advanced, incurable cancers ever be sent home with total parenteral nutrition? A single institution’s 20-year experience. Cancer 2005;103:863–8.
130.McKinlay AW. Nutrition support in patients with advanced cancer: permission to fall out? Proc Nutr Soc 2004;63:431–5.
131.Winkler MF. Quality of life in adult home parenteral nutrition patients. J Parenter Enteral Nutr 2005;29:162–70.
132.Micklewright A, Baxter J, Wheatley C. Quality of life during HPN. In: Bozzetti F, Staun M, Van Gossum A, editors. Home parenteral nutrition. CAB International Publ; 2006.
133.Orreval Y, Tishelman C, Herrington MK, et al. The path from oral nutrition to home parenteral nutrition; a qualitative interview study of the experiences of advanced cancer patients and their families. Clin Nutr 2004;23:1280–7.
134.Orreval Y, Tishelman C, Permert J. Home parenteral nutrition: a qualitative interview study of the experiences of advanced cancer patients and their families. Clin Nutr 2005;24:961–70.
135.Shang E, Weiss C, Post S, Kaehler G. The influence of early supplementation of parenteral nutition on quality of life and body composition in patients with advanced cancer. J Parenter Enteral Nutr 2006;30:222–30.
Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 |
163 |
136.Finocchiaro E, Rahimi F, Agnello E, et al. Home parenteral nutition in advanced cancer patients: a four-year multicenter prospective observational study. Nutr Ther Metab 2007;25:31–9.
137.Seguy D, Berthon C, Micol JB, et al. Enteral feeding and early outcomes of patients undergoing allogeneic stem cell transplantation following myeloablative conditioning. Transplantation 2006;82(6):835–9.
138.Sefcick A, Anderton D, Byrne JL, Teahon K, Russell NH. Naso-jejunal feeding in allogeneic bone marrow transplant recipients: results of a pilot study. Bone Marrow Transplant 2001;28(12):1135–9.
139.Keefe DM, Rassias G, O’Neil L, Gibson RJ. Severe mucositis: how can nutrition help? Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007;10(5):627–31.
140.Iestra JA, Fibbe WE, Zwinderman AH, Romijn JA, Kromhout D. Parenteral nutrition following intensive cytotoxic therapy:
an exploratory study on the need for parenteral nutrition after various treatment approaches for haematological malignancies. Bone Marrow Transplant 1999;23(9):933–9.
141. Muscaritoli M, Grieco G, Capria S, Iori AP, Rossi Fanelli F. Nutritional and metabolic support in patients undergoing bone marrow transplantation. Am J Clin Nutr 2002;75(2):183–90.
142.Murray SM, Pindoria S. Nutrition support for bone marrow transplant patients. Cochrane Database Syst Rev 2008;4:CD002920.
143.Weisdorf SA, Lysne J, Wind D, et al. Positive effect of prophylactic total parenteral nutrition on long-term outcome of bone marrow transplantation. Transplantation 1987;43(6):833–8.
144.Mesejo Arizmendi A, Ordo.n˜ez Gonza. lez J, Ortiz Leyba C. Nutricio.n artificial en el trasplante de ce. lulas precursoras hematopoye. ticas. Nutr Hosp 2005;2:54–6.
145.Raynard B, Nitenberg G, Gory-Delabaere G, et al. FNCLCC.
Summary of the Standards, Options and Recommendations for nutritional support in patients undergoing bone marrow transplantation (2002). Br J Cancer 2003; 89(Suppl. 1):S101–6.
147.Brown SA, Goringe A, Fegan C, et al. Parenteral glutamine protects hepatic function during bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant 1998; 22:281–4.
148.Goringe AP, Brown S, Callaghan U, et al. Glutamine and vitamin E in the treatment of hepatic veno-occlusive disease following high-dose chemotherapy. Bone Marrow Transplant 1998;22:2879–84.
149.Wilmore DW, Schloerb PR, Ziegler TR. Glutamine in the support of patients following bone marrow transplantation. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1999;2:323–7.
150.Ziegler TR. Glutamine supplementation in cancer patients receiving bone marrow transplantation and high dose chemotherapy. J Nutr 2001;131(9): 2578S–84S.
151.da Gama Torres HO, Vilela EG, da Cunha AS, et al. Efficacy of glutamine supplemented parenteral nutrition on shortterm survival following allo-SCT: a randomized study. Bone Marrow Transplant 2008;41(12):1021–7.
152.Pytlı.k R, Benes P, Patorkova. M, et al. Standardized parenteral alanyl-glutamine dipeptide supplementation is not beneficial in autologous transplant patients: a randomized, double-blind, placebo controlled study. Bone Marrow Transplant 2002;30(12):953–61.
153.Mercadal Orfila G, Llop Talavero.n JM, Gracia Garcı.a B, et al. Utilizacio.n de Glutamina en nutricio.n parenteral tota en el paciente crı.tico: efectos sobre la morbi-motalidad. Nutr Hosp 2007;22:61–7.
154.Go.mez Candela C, Castillo R, de Cos AI, et al. Efectos de la glutamina parenteral en pacientes sometidos a trasplante de me. dula o. sea. Nutr Hosp 2006;21:13–21.
155.Dionigi P, Jemos V, Cebrelli T, et al. Pre-operative nutritional
support and tumour cell kinetics in malnourished patients with gastric cancer. Clin Nutr 1991;19(Suppl.):77–84.
156. Rossi Fanelli F, Franchi M, Muliebri C, et al. Effect of energy substrate manipulation on tumour cell proliferation in parenterally fed cancer patients. Clin Nutr 1991;10:228–32.
157.Bozzetti F, Gavazzi C, Cozzaglio L, et al. Total parenteral nutrition and tumor growth in malnourished patients with gastric cancer. Tumori 1999;83: 163–6.
158.Jin D, Phillips M, Byles E. Effects of parenteral nutrition support and chemotherapy on the phasic composition of tumor cells in gastrointestinal cancer. J Parenter Enteral Nutr 1999;23:237–41.
159.Baron PL, Lawence W, Chan W, et al. Effects of parenteral nutrition on cell kinetics of head and neck cancer. Arch Surg 1986;121:1282–6.
160.Ota DM, Nishioka K, Grossie B, et al. Erythrocyte polyamine levels during intravenous feeding of patients with colorectal carcinoma. Eur J Cancer Clin Oncol 1986;22:837–42.
161.Westin T, Stein H, Niedobitek G, et al. Tumor cytokinetic response to total parenteral nutrition in patients with head and neck cancers. Am J Clin Nutr 1991;53:764.
162.Frank JL, Lawrence W, Banks WL, et al. Modulation of cell cycle kinetics in human cancer with total parenteral nutrition. Cancer 1992;62:1858–64.
163.Cao WX, Xiao HB, Yin HR. Effects of preoperative parenteral nutritional support with chemotherapy on tumour cell kinetics in gastric cancer patients. Zhonghua Zhong Liu Za Zhi 1994;16:137–40.
164.Edstrom S, Westin T, Delle U, et al. Cell cycle distribution and ornithine decarboxylase activity in head and neck cancer in response to enteral nutrition. Eur J Cancer Clin Oncol 1989;25:227–32.
165.Pacelli F, Bossola M, Teodori L, et al. Parenteral nutrition does not stimulate tumor proliferation in malnourished gastric cancer patients. J Parenter Enteral Nutr 2007;31:451–5.
166.McNurlan MA, Hey SD, Park KGM, et al. Tumour and host tissue responses to branched-chain amino acid supplementation of patients with cancer. Clin Sci 1994;86:339–45.
167.Chiu TY, Hu WY, Chuang RB, et al. Terminal cancer patients’ wishes and influencing factors toward the provision of artificial nutrition and hydration in Taiwan. J Pain Symptom Manage 2004;27:206–14.
164 |
Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 |
Рекомендации ESPEN по применению парентерального питания
при заболеваниях сердца и легких
С. Д. Анкерa, А. Лавианоb, Дж. Филиппатосc, M. Джонd, A. Пакканеллаe, П. Пониковскиf, А. М. В. Дж. Шольсg
a Отделение кардиологии, университетская клиника Шаритэ, Берлин, Германия b Кафедра клинической медицины, Римский университет Ла Сапиенца
с Отделение кардиологии, Афинский университет, больница Аттикон, Афины, Греция
d Отделение кардиологии, пульмонологии и ангиологии, университетская клиника Шаритэ, Берлин, Германия e Кафедра терапии, нутриционная служба, управление здравоохранения Тревизо, Италия
f Отделение кардиологии, военный госпиталь, Вродав, Польша
g Отделение респираторной медицины, университетская клиника, Маастрихт, Нидерланды
КРАТКОЕ ИЗЛОЖЕНИЕ
Нутриционная поддержка становится одним из основных компонентов комплексного подхода к лечению пациентов с хроническими заболеваниями. При хронической сердечной недостаточности (ХСН) и хронической
обструктивной болезни легких (ХОБЛ) часто развивается нарастающая недостаточность питания, которая обусловлена недостаточным поступлением энергии, ее повышенным расходом и снижением анаболизма. Как было показано, недостаточность питания и кахексия оказывают отрицательное влияние на течение ХСН и ХОБЛ и способствуют ухудшению качества жизни пациента. В связи с этим следует рассматривать возможность проведения нутриционной поддержки этим пациентам, в частности, с целью предотвращения прогрессирующей потери массы тела, так как восстановление тощей и жировой массы тела может оказаться невозможным. У пациентов с ХСН и ХОБЛ желудочно-кишечный тракт, как правило, функционирует нормально, и трудностей с доступом к нему нет. Хотя в недавно опубликованных работах было высказано предположение о том, что при сердечной недостаточности изменяется морфология кишечника, его проницаемость и абсорбция веществ в нем, клиническое значение этих явлений пока неясно. У пациентов с заболеваниями сердца и сосудов, нуждающихся в нутриционной поддержке, методами выбора являются применение пероральных питательных добавок и энтеральное питание (ЭП), которые приобретают еще большее значение, если принять во внимание возможные осложнения парентерального питания (ПП) и расходы, связанные с его проведением. Предпочтительность использования энтерального пути частично объясняет отсутствие полноценных клинических исследований, посвященных изучению роли ПП в лечении пациентов с ХСН и ХОБЛ. На основании данных, полученных при проведении поиска в базах данных PubMed, Medline и SCOPUS, рекомендуется проводить ПП тем пациентам, у которых имеется недостаточность питания и у которых проведение энтерального питания не дало положительного эффекта.
© 2009 Европейское общество клинического питания и метаболизма. Все права защищены.
|
Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 |
|
165 |
Парентеральное питание в кардиологии: основные положения |
|
|
|
|
|
|
|
Вопрос |
Рекомендации |
Класс |
Номер |
|
|
|
|
Предпосылки |
По оценкам распространенность сердечной кахексии (наличие которой устанавли- |
B |
1,1 |
|
вается по потере не менее 6% массы тела за 6 месяцев) среди пациентов, относящих- |
|
|
|
ся к II–IV классу по NYHA (New York Heart Association), составляет 12–15%. Частота |
|
|
|
потери массы, превышающей 6%, у пациентов с ХСН, относящихся к III/IV классу по |
|
|
|
NYHA, приблизительно составляет 10% в год. Наличие ХСН отражается на нутрици- |
|
|
|
онном статусе, обмене веществ и энергии. |
|
|
|
Смертность пациентов, страдающих ХСН, у которых имеется сердечная кахексия, в |
B |
1,2 |
|
2–3 раза выше, чем у тех пациентов, у кого кахексии нет. |
|
|
|
Хотя данные о нарушении функции кишечника при ХСН ограничены, снижение сер- |
B |
1,3 |
|
дечного выброса может обусловливать снижение перфузии кишечника и отек его |
|
|
|
стенки, что вызывает мальабсорбцию. |
|
|
Показания |
Несмотря на то что отсутствуют данные, полученные в корректно спланированных |
|
исследованиях, проведение ПП рекомендуется для прекращения потери массы |
|
тела или ее восстановления у тех пациентов, у которых имеются явления мальаб- |
|
сорбции. Эти рекомендации основываются на том, что ПП способствует улучше- |
|
нию исхода при других подобных состояниях, а также на наличии убедительного |
|
физиологического обоснования. |
|
В настоящее время нет показаний для проведения ПП с целью профилактики |
|
сердечной кахексии. Необходимы дальнейшие исследования, посвященные |
|
оценке влияния парентерального введения различных субстратов на функцию |
|
сердца. |
C1,4
C1,5
Противопоказания
Каких-либо специфических противопоказаний для проведения ПП у пациентов с B 1,6 ХСН нет. Однако, учитывая снижение сердечной функции и задержку жидкости, которые часто наблюдаются у пациентов с ХСН, рекомендуется избегать проведения ПП у пациентов данной группы за исключением тех пациентов, у которых имеются признаки мальабсорбции, а проведение энтерального питания оказалось не эффективным или ожидается, что оно будет неэффективным.
Проведение |
При проведении ЭП и ПП пациентам с ХСН необходимо не допустить перегрузки |
C |
1,6 |
питания |
жидкостью. |
|
|
Предпосылки |
25–40% пациентов, страдающих ХОБЛ на поздних стадиях, имеют недостаточность |
B |
2,1 |
|
питания. |
|
|
|
Сниженная масса тела и сниженная тощая масса тела независимо связаны с небла- |
B |
2,2 |
|
гоприятным прогнозом у пациентов с хронической дыхательной недостаточностью, |
|
|
|
в особенности при ХОБЛ. |
|
|
Показания |
Отсутствуют данные, указывающие на то, что у пациентов с ХОБЛ нарушается |
B |
2,3 |
|
функция кишечника. Поэтому, учитывая меньшую стоимость ЭП и меньшую часто- |
|
|
|
ту и тяжесть осложнений, связанных с его проведением, начинать нутриционную |
|
|
|
поддержку пациентам с ХОБЛ, нуждающимся в ней, следует с ЭП. |
C |
2,4 |
|
Данные о том, что при непереносимости энтерального питания парентеральное |
||
|
питание оказывает благоприятное воздействие, ограничены. Тем не менее резуль- |
|
|
|
таты ряда небольших исследований указывают на то, что ПП при его проведении |
|
|
|
в сочетании с физическими упражнениями и фармакотерапией анаболическими |
|
|
|
препаратами может способствовать улучшению нутриционного и функционально- |
|
|
|
го статуса. |
|
|
Эффекты ПП |
Имеется связь между потерей массы тела и увеличением частоты развития осложне- |
B |
2,5 |
|
ний и смертности. Однако, в связи с отсутствием исследований, посвященных изуче- |
|
|
|
нию этой взаимосвязи, нет уверенности в том, что проведение ПП влияет на прогноз. |
|
|
Выбор |
У стабильных пациентов с ХОБЛ проведение ПП с применением растворов на осно- |
B |
2,6 |
режима |
ве глюкозы способствует увеличению продукции СО2 и нагрузки на систему дыха- |
|
|
|
ния. Следовательно, в ПП в качестве источника энергии должны в большей степени |
|
|
|
использоваться жиры. Нет достаточных данных, чтобы рекомендовать использова- |
|
|
|
ние какого-либо определенного вида липидов. |
|
|
1. Хроническая сердечная недостаточность |
дик и прогресс в лечении, которые вероятно будут до- |
стигнуты в течение следующих нескольких лет, можно |
|
|
ожидать, что выживаемость пациентов с ХСН возрас- |
1.1. Введение |
тет.3 Следовательно, вероятно, что среди пожилых па- |
|
циентов возрастет распространенность этого заболева- |
Распространенность хронической сердечной недо- |
ния, в том числе и его запущенных форм. В связи с этим |
статочности (ХСН) в общей популяции приблизительно |
недостаточность питания и сердечная кахексия (т. е. по- |
составляет 1%1,2, а средняя пятилетняя выживаемость |
теря массы тела, связанная с воспалительной реакцией |
пациентов с ХСН приблизительно равна 50%.1 При- |
и нарушением метаболической реакции на голодание) |
нимая во внимание улучшение диагностических мето- |
в будущем будут распространены в большей степени, а |
166 |
Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 |
|
нутриционная поддержка будет иметь большее значе- |
жет иметь определенное значение.21 По оценкам поте- |
|
ние в кардиологической практике. |
|
ря аппетита (анорексия) вносит вклад только в разви- |
|
|
тие 10–20% случаев сердечной кахексии,8 однако ис- |
1.2. Оказывает ли ХСН влияние на нутриционный |
следований, посвященных подробному изучению при- |
|
статус и на обмен веществ и энергии? |
|
ема пищи и аппетита у этих пациентов, нет. В этой связи |
|
|
будет интересным отметить, что у пациентов со стабиль- |
По оценкам экспертов распространенность сер- |
ной ХСН, ведущих свободный образ жизни, у которых |
|
дечной кахексии (наличие которой устанавлива- |
масса тела была стабильна, не было ожирения, индекс |
|
ется по потере не менее 6% массы тела за 6 ме- |
массы тела был менее 25 кг/м2, прием калорий и бел- |
|
сяцев) у пациентов, относящихся к II–IV классу по |
ка и расход энергии при физической активности были |
|
NYHA (New York Heart Association), составляет 12– |
ниже22 (IIb). Необходимо проведение дальнейших ис- |
|
15%. Частота потери массы, превышающей 6%, у |
следований, посвященных изучению этих вопросов. |
|
пациентов с ХСН, относящихся к III/IV классу по |
|
|
NYHA, приблизительно составляет 10% в год (В). |
1.3. Имеет ли нутриционный статус прогностиче- |
|
Наличие ХСН отражается на нутриционном стату- |
ское значение? |
|
се, обмене веществ и энергии (В). |
|
|
|
|
Смертность пациентов с ХСН, у которых имеет- |
Комментарии: ХСН сопровождается сложны- |
ся сердечная кахексия, в 2–3 раза выше, чем у тех |
|
ми изменениями нейрогуморального и иммуноло- |
пациентов, у кого кахексии нет (В). |
|
гического статуса пациента, которые приводят к раз- |
|
|
витию постоянного катаболического состояния.4 При |
Комментарий: Наличие сердечной кахексии явля- |
|
сравнении пациентов с ХСН, у которых имелась по- |
ется признаком неблагоприятного прогноза незави- |
|
теря массы тела, с теми пациентами, у которых ее не |
симо от других критериев прогноза ХСН, к которым |
|
было, не было отмечено достоверных различий в сер- |
относятся максимальное потребление кислорода, |
|
дечном выбросе. Среди пациентов с ХСН II и III клас- |
фракция выброса левого желудочка и функциональ- |
|
са по NYHA, у которых не было потери общей массы |
ный класс по NYHA.3,6,7 (IIb). В литературе отсутствуют |
|
тела, доля пациентов, у которых наблюдалась атро- |
эпидемиологические данные, которые бы указывали |
|
фия мышц нижних конечностей, достигала 50% (IIb). |
на то, что увеличение массы тела, достигнутое любым |
|
Диагноз сердечной кахексии, которая |
развивается |
путем, способствует улучшению исходов в этой груп- |
у 12–15% пациентов,6,7 устанавливается, если в те- |
пе пациентов. Тем не менее в исследовании COMET, |
|
чение 6 или более месяцев произошла потеря мас- |
в котором участвовали 3000 пациентов с ХСН, функ- |
|
сы тела, превышающая 6% (при отсутствии отеков) от |
циональный класс которой был II-IV, получавших в те- |
|
исходного веса до заболевания8,9 (III). Это определе- |
чение 5 лет один из двух бета-блокаторов, увеличе- |
|
ние было обосновано при использовании данных по- |
ние массы тела было независимо связано с достовер- |
|
пуляций пациентов, участвовавших в исследованиях |
но более высокой выживаемостью и меньшей часто- |
|
SOLVD и V-HeFT-II.6 Генерализованная атрофия мышц |
той госпитализации (Anker S. D., информация получе- |
|
конечностей и значительная потеря жировой массы |
на при личном общении). |
|
тела при сердечной кахексии развиваются достаточно |
|
|
часто.10 Остеопороз при этом возникает редко11 (III). |
1.4. Возникают ли при ХСН нарушения функции ки- |
|
Это определение сердечной кахексии требует провер- |
шечника? |
|
ки в отношении пациентов с сердечной недостаточно- |
|
|
стью, подвергающихся хирургическому лечению. |
Хотя данные о нарушении функции кишечни- |
|
У пациентов с сердечной недостаточностью рас- |
ка при ХСН ограничены (В), снижение сердечного |
|
ход энергии в покое повышен.12 При этом общий рас- |
выброса может обусловливать снижение перфу- |
|
ход энергии в связи со снижением общей активности |
зии кишечника и отек его стенки, что вызывает |
|
у этих пациентов снижен на 10–20% по сравнению с |
мальабсорбцию. |
|
теми пациентами, у которых кахексии нет.13 В осно- |
|
|
ве нарушений равновесия между анаболизмом и ка- |
Комментарий: В проводящихся в последнее вре- |
|
таболизмом, наблюдаемых у этих пациентов,10 лежат |
мя исследованиях кардиологи уделяют мало вни- |
|
нейроэндокринные и иммунологические расстрой- |
мания кишечнику, так как его роль в патогенезе |
|
ства, включающие повышение уровней катехолами- |
сердечно-сосудистых заболеваний, как правило, |
|
нов, кортизола, альдостерона и ренина.14 (IIb), рези- |
минимальна. Однако специалисты признают, что при |
|
стентность к стероидам и гормону роста,15,16 и акти- |
нарушении сердечной функции перфузия кишечни- |
|
вацию цитокинов.17,18 Также при кахексии отмечает- |
ка снижается, а, следовательно, может нарушаться |
|
ся избыточной фиброз мышечной ткани.19 Мальаб- |
целостность кишечного барьера. Имеются данные, |
|
сорбция белка не играет роли в развитии сердечной |
которые свидетельствуют о том, что в условиях ХСН |
|
кахексии,20 в то время как мальабсорбция жиров мо- |
при повышенной проницаемости кишечной стенки |
|
Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 |
167 |
может происходить транслокация бактерий и/или эндотоксинов, которые, в свою очередь, способствуют активации воспалительных цитокинов и усугубляют отрицательное воздействие на нутриционный статус.23 При снижении сердечного выброса может возникать отек кишечной стенки, способствующий развитию мальабсорбции,24 при которой, по крайней мере, на поздних стадиях ХСН, нарушается абсорбция пищи и/или энтеральных смесей. Результаты недавно проведенного исследования, в котором приняли участие 22 пациента с сердечной недостаточностью, показали, что ХСН является полисистемным расстройством, при котором кроме всего прочего изменяется морфология кишечника, его проницаемость и абсорбция веществ в нем25 (III).
1.5. Показано ли применение ПП для лечения сердечной кахексии?
Несмотря на то что отсутствуют данные, полученные в корректно спланированных исследованиях, проведение ПП рекомендуется для прекращения потери массы тела или ее восстановления у пациентов, у которых имеются явления мальабсорбции. Эти рекомендации основываются на том, что ПП способствует улучшению исхода при других подобных состояниях, а также на наличии убедительного физиологического обоснования (С).
Комментарий: В связи с отсутствием убедительных данных имеется острая необходимость в проведении контролируемых исследований, посвященных изучению нутриционной терапии этого состояния, проводимой с целью улучшения функционального статуса путем увеличения обеспечения организма нутриентами и энергией.
Одно небольшое исследование было посвящено изучению роли ПП, проводимого в предоперационном и послеоперационном периоде тем пациентам, у которых имелась сердечная кахексия, и которым про-
водились кардиохирургические операции26 (III). В этом исследовании было достигнуто улучшение клинических показателей у пациентов, которым проводилась нутриционная поддержка, при этом не отмечалось отрицательного влияния на функцию сердца. Однако следует отметить, что результаты более поздних исследований говорят о том, что ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента6 и бетаблокаторы (у пациентов с ожоговой травмой)27 могут оказывать более сильное антикатаболическое действие, чем ПП. Кроме того, имеются данные о пользе анаболических препаратов,28 а также высказывались предположения о том, что дополнительный прием аминокислот может способствовать поддержанию метаболизма мышечных белков.29 Начинать проведе-
ние нутриционной поддержки пациентам с сердечной кахексией, нуждающимся в ней, следует со стандарт-
ного ЭП. Возможность проведения парентерального питания должна рассматриваться у пациентов с ХСН, имеющих признаки мальабсорбции (В).
1.6. Имеются ли показания для проведения ПП с целью профилактики развития сердечной кахексии?
В настоящее время нет показаний для проведения ПП с целью профилактики сердечной кахексии
(С). Необходимы дальнейшие исследования, посвященные оценке влияния парентерального введения различных субстратов на функцию сердца.
Комментарий: ПП, по-видимому, не способствует профилактике сердечной кахексии. Однако есть данные о том, что L-аргинин (Arg) является субстратом для синтеза оксида азота (NO), который стимулирует ангиогенез, ингибирует адгезию лейкоцитов, агрегацию тромбоцитов и образование перекисей. Arg также оказывает влияние, которое не связано с NO, на синтез креатина, пролина и полиаминов, на секрецию
инсулина и гормона роста. Предварительные результаты, полученные в исследовании, проведенном с участием 7 пациентов с застойной сердечной недостаточностью, свидетельствуют о том, что Arg при внутривенном введении (30 г в течение 30 мин) может вызывать снижение частоты сердечных сокращений и способствовать улучшению гемодинамики.30 Arg при парентеральном введении, по-видимому, может также в некоторой степени снижать выраженность эндотелиальной дисфункции, связанной с основными сердечно-сосудистыми факторами риска31 (III). Однако Arg для внутривенного введения в настоящее время недоступен для клинического применения. Очевидно, что необходимо получить больше данных по этому вопросу.
1.7. Влияет ли ПП на прогрессирование заболевания, выживаемость и развитие осложнений у пациентов с ХСН?
Ответить на этот вопрос невозможно, так как исследования по этим темам не проводились.
1.8. Имеются ли какие-либо противопоказания к проведению ПП у пациентов с ХСН?
Каких-либо специфических противопоказаний для проведения ПП пациентам с ХСН нет. Однако, учитывая снижение сердечной функции и задержку жидкости, которые часто наблюдаются у пациентов с ХСН, рекомендуется избегать проведения ПП у пациентов данной группы за исключением тех пациентов, у которых имеются признаки мальабсорбции и у которых ЭП неэффективно или ожидается, что оно будет неэффек-
тивным (В). При проведении ЭП и ПП пациентам с ХСН не следует допускать перегрузки жидкостью (С).
168 |
Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 |
2.Хроническая обструктивная болезнь легких
2.1.Оказывает ли хроническая обструктивная болезнь легких влияние на нутриционный статус и обмен веществ и энергии?
От 25% до 45% пациентов на поздних стадиях хронической обструктивной болезни легких имеют недостаточность питания (В).
Комментарий: Клинически значимая потеря массы тела (5% в течение трех месяцев или 10% в течение 6 месяцев) выявляется у 25–40% пациентов, имеющих значительные нарушения функции легких (FEV1<50%). Потерю мышечной массы, которую определяют при величине индекса тощей массы тела <16 кг/м2 у мужчин, и <15 кг/м2 у женщин, выявляют у 25% пациентов на 2 и 3 стадии ХОБЛ (GOLD), и у 35% пациентов при тяжелом течении заболевания (стадия 4 GOLD)32,33 (IIb). Во французском перекрестном исследовании, в котором участвовали 300 амбу-
латорных пациентов с ХОБЛ, получавшие длительную оксигенотерапию, снижение тощей массы тела было обнаружено у 38% пациентов, в то время как ИМТ был снижен (<20 кг/м2) лишь у 17% пациентов34 (IIb). Поэтому определение тощей массы рассматривается как наиболее чувствительный инструмент выявления наличия истощения у пациентов с ХОБЛ. Также среди этих пациентов наблюдается высокая распространенность остеопороза35 (IIb).
ХОБЛ, которая, обычно, вызвана курением, является наиболее частой причиной хронической дыхательной недостаточности. Этим заболеванием поражено более 1% населения земного шара.36,37 Дыхательная недостаточность также может быть вызвана рядом других заболеваний легких, такими как астма, фиброз легких, пневмокониоз, аллергический альвеолит и саркоидоз, которые обусловливают прогрессивное ухудшение функции легких. Данные о нутриционном статусе и нарушениях метаболизма при этих состояни-
ях ограничены.
Причин развития кахексии при ХОБЛ довольно много: тканевая гипоксия, старение, снижение физической активности, увеличение скорости метаболизма в покое, хронические воспалительные процессы,38 применение ряда препаратов, способствующих катаболизму и снижению мышечной массы.39,40 Эндогенные защитные анаболические процессы недостаточно эффективны, что, возможно, связано с развитием резистентности к действию гормонов.41 Потеря аппетита (анорексия) и сниженный прием пищи имеют ключевое значение для снижения общей массы тела и жировой массы, сопровождающего ХОБЛ41,42 (IIb). Эти явления существенно нарастают при обострениях заболевания. Также их нараста-
нию могут способствовать трудности с жеванием и глотанием, возникающие в связи с нарушением био-
механики дыхания. Кроме этого гипоксия может вызывать потерю аппетита, воздействуя через лептин и цитокины. (IIb)43-45 Скорость метаболизма в покое повышена у значительной доли пациентов с ХОБЛ, при этом она не связана с общим расходом энергии и расходом энергии при физической активности. Также было показано, что увеличение расхода энергии при активности инициирует потерю массы тела при ХОБЛ46 (IIb).
В связи с абсолютной или относительной потерей тощей массы тела были описаны нарушения метаболизма общего и мышечного белка, метаболизма аминокислот, а также снижение интенсивности липолитической реакции в ответ на бета-адренергическую стимуляцию.47 Вторичное по отношению к сниженному приему нутриентов снижение мышечной массы способствует увеличению потребления энергии. Лечение с использованием стероидных гормонов48,49 отрицательно влияет на дыхательную мускулатуру, слабость которой приводит к нарастанию явлений дыхательной недостаточности, препятствует прекращению респи-
раторной поддержки и способствует ухудшению исходов лечения обострений ХОБЛ.
2.2. Влияет ли нутриционный статус на прогноз?
Сниженная масса тела и сниженная тощая масса тела независимо связаны с неблагоприятным прогнозом у пациентов с хронической дыхательной недостаточностью, особенно при ХОБЛ (В).
Комментарий: Независимо от других факторов, потеря массы тела и сниженное значение индекса массы тела (ИМТ) являются признаками неблагоприятного прогноза у пациентов с ХОБЛ50-52 (IIb). Средняя выживаемость у пациентов с ХОБЛ, у которых имеется кахексия, а величина FEV1<50%, составляет 2–4 года, что значительно меньше, чем при отсутствии кахексии. Изучению распространенности и прогностического значения изменений массы тела было посвя-
щено Исследование заболеваний сердца, проведенное в Копенгагене (Copenhagen City Heart Study).53 Участники исследования два раза проходили обследование с промежутком в пять лет, затем за их состоянием наблюдали на протяжении 14 лет. После коррекции по возрасту, курению, исходному ИМТ и функции легких было показано, что потеря массы тела у пациентов, страдающих ХОБЛ, и у пациентов, не имеющих этого заболевания, была связана с более высокой смертностью. У пациентов с тяжелой ХОБЛ исходный ИМТ и последующие изменения веса оказывали значительное влияние на отношение рисков. Среди тех пациентов, у которых масса тела была нормальной или сниженной (ИМТ<25 кг/м2), самая высокая выживаемость наблюдалась у тех, у кого масса тела
возросла. В то же время, среди тех пациентов, у которых масса тела была повышенной или имелось ожи-
Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 |
169 |
рение (ИМТ>25 кг/м2), самая высокая выживаемость наблюдалась у тех, у кого масса тела не изменялась. Недавно проведенные исследования показали, что индекс тощей массы тела является независимым прогностическим признаком смерти при ХОБЛ вне связи с жировой массой54-57 (IIb). Это может быть обусловлено отрицательным влиянием снижения тощей массы тела на функционирование скелетной мускулатуры,58 способность переносить физическую нагрузку59 и общее состояние организма,60 в связи с которым возрастает частота и тяжесть осложнений.
2.3. Вызывает ли ХОБЛ нарушения функции кишечника?
Отсутствуют данные, которые бы указывали на то, что функция кишечника у больных с ХОБЛ нарушена. Поэтому, учитывая меньшую стоимость ЭП и меньшую частоту и тяжесть осложнений, связанных с его проведением, начинать нутриционную поддержку пациентам с ХОБЛ, нуждающимся в ней, следует с прове-
дения ЭП (В).
2.4. Оказывает ли ПП какое-либо положительное воздействие при лечении пациентов с доброкачественными заболеваниями легких на поздних стадиях?
Данныеотом,чтопринепереносимостиЭПблагоприятное воздействие оказывает ПП, ограничены. Тем не менее результаты ряда небольших исследований указывают на то, что ПП при его проведении в сочетании с физическими упражнениями и фармакотерапией анаболическими препаратами, может способствовать улучшению нутриционного и функционального статуса (С).
Комментарии: Одним из основных симптомов ХОБЛ является одышка. Одышка может приводить к значительному снижению приема пищи. В связи с
ней может оказаться затруднительным удовлетворять нутриционные потребности пациента с ХОБЛ путем обычного питания или приема пероральных питательных добавок. Использование зондов для проведения энтерального питания может способствовать снижению вентиляции легких и усилению одышки. Поэтому тем пациентам с ХОБЛ, которые не переносят энтеральное питание, ПП может обеспечить поступление макро- и микронутриентов в необходимом количестве. Лишь в немногих исследованиях проводилось изучение роли ПП в восстановлении нутриционного статуса пациентов с ХОБЛ. Suchner с сотр. показали, что проведение ПП в сочетании с назначением гормона роста приводило к увеличению азотистого баланса у пациентов с ХОБЛ, имеющих тяже-
лую недостаточность питания61 (IIb). Aguilaniu с сотр. в своей работе показали, что гиперкалорическое
(55 ккал/кг/сут.) парентеральное питание с повышенной долей жиров (55%) способствовало увеличению азотистого баланса у пациентов с ХОБЛ62 (IIb). Однако достоверность этих результатов ограничена в связи с малым количеством пациентов, участвовавших в исследовании (шесть и восемь соответственно). Необходимо проведение дальнейших исследований по данной теме.
Искусственное питание может становиться компонентом комплексной программы реабилитации при легочной патологии, в которой его целью является удовлетворение повышенных энергетических потребностей или поддержка других видов лечения (например, обеспечение белком при проведении курса лечения анаболическими стероидами или факторами роста). В недавно опубликованном кохрейновском обзоре,63 посвященном дополнительному обеспечению энергией пациентов со стабильным течением ХОБЛ, осуществляемому в течение не менее двух недель, был сделан вывод о том, что «нутриционная поддержка не влияет на антропометрические показа-
тели, функцию легких или переносимость физической нагрузки у пациентов со стабильным течением ХОБЛ» (Ia). К сожалению, в этом обзоре не проводилось разграничения между невозможностью проводить лечение и отсутствием эффекта от лечения. В других исследованиях, в которых достигалось увеличение поступления энергии, функциональные улучшения наблюдались. Таким образом, необходимо проведение дополнительных исследований, посвященных ответу на вопрос: может ли проведение ПП с минимальным влиянием на прием пищи, способствовать улучшению нутриционного статуса у пациентов с ХОБЛ.
2.5. Влияет ли ПП на прогрессирование заболевания, выживаемость и смертность у пациентов с ХОБЛ?
Имеется связь между потерей массы тела и увеличением частоты развития осложнений и смертности (В). Однако, в связи с отсутствием исследований, посвященных изучению этой взаимосвязи, нет уверенности в том, что проведение ПП влияет на прогноз.
Комментарии: Отсутствуют полученные в контролируемых исследованиях данные по влиянию долгосрочной нутритивной поддержки на прогрессирование заболевания и прогноз при ХОБЛ на поздних стадиях. Хотя в одном исследовании краткосрочное увеличение массы тела (>2 кг за 8 недель) было связано с более высокой выживаемостью,52 в исследовании SUPPORT проведение парентерального питания в режиме гипералиментации было связано со снижением выживаемости (только для больных с острой дыхательной недостаточностью)64 (IIb). Необходимо про-
ведение долгосрочных контролируемых двойных слепых исследований, посвященных изучению ПП у па-
170 |
Clinical Nutrition 28 (2009) 359-364 |
циентов с ХОБЛ, имеющих кахексию. Неблагоприятное влияние снижения тощей массы тела на смертность у пациентов с ХОБЛ свидетельствует о том, что тощая масса тела, в особенности мышечная масса, является важной мишенью для терапевтических воздействий у этих пациентов. Нутриционная поддержка может проводиться изолированно или в сочетании с физическими упражнениями и/или фармакологическим вмешательствами с целью поддержания стабильной массы тела и с целью инициирования мышечного анаболизма.
2.6. Какой состав должны иметь растворы для проведения ПП?
Устабильных пациентов с ХОБЛ проведение
ППс применением растворов на основе глю-
козы способствует увеличению продукции СО2 и нагрузки на систему дыхания. Следовательно, в ПП в качестве источника энергии должны в большей степени использоваться жиры (В). Нет достаточных данных, чтобы рекомендовать использование какого-либо определенного вида липидов.
Комментарии: Проведение ПП с использованием растворов на основе глюкозы ведет к увеличению содержания СО2 в артериальной крови, в особенности, если количество введенной глюкозы превосходит метаболические возможности организма. Поэтому, такое ПП может причинить вред пациентам с ХОБЛ. Путем преимущественного использования жиров в качестве источника энергии можно добиться снижения дыхательного коэффициента.65 Доля небелковых калорий, обеспечиваемых жирами, должна составлять не менее 35% (и, вероятно, не более 65%).
Только в одном исследовании рассматривалось влияние применения специальных липидных препаратов на клинические показатели. Iovinelli с сотр. недавно опубликовали работу, в которой сообщили о
том, что у тех пациентов с ХОБЛ, которым проводилась респираторная поддержка и которым проводилось парентеральное питание, содержащее смесь длинноцепочечных триглицеридов (LCT) соевого масла и среднецепочечных триглицеридов (MCT), длительность периода отлучения от аппарата ИВЛ была меньше, чем у пациентов, получавших ПП, в которое входили только LCT66 (IIа). В связи с тем что количество пациентов, участвовавших в этом исследовании, было небольшим, для того чтобы давать какие-либо рекомендации, необходимо получить данные, подтверждающие эти результаты.
Конфликт интересов
Данные о конфликтах интересов представлены в документах ESPEN (espenjournals@espen.org).
Ссылки
1.Cowie MR, Mosterd AA, Wood DA, et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997;18:208–25.
2.Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10:933–89.
3.Springer J, Filippatos G, Akashi YJ, Anker SD. Prognosis and therapy approaches of cardiac cachexia. Curr Opin Cardiol 2006;21:229–33.
4.Berry C, Clark AL. Catabolism in chronic heart failure. Eur Heart J 2000;21:521–32.
5. Mancini DM,Walter G, Reichek N, et al. Contribution of skeletal muscle atrophy to exercise intolerance and altered muscle metabolism in heart failure. Circulation 1992;85:1364–73.
6.Anker SD, Negassa A, Coats AJS, et al. Prognostic importance of weight loss in chronic heart and the effect of treatment with angiotensin-converting-enzyme inhibitors: an observational study. Lancet 2003;361:1077–83.
7.Anker SD, Ponikowski P, Varney S, et al. Wasting as independent risk factor of survival in chronic heart failure. Lancet 1997;349:1050–3.
8.Anker SD, Coats AJS. Cardiac cachexia: a syndrome with impaired survival and immune and neuroendocrine activation. Chest 1999;115:836–47.
9.Lainscak M, Filippatos GS, Gheorghiade M, Fonarow GC, Anker SD. Cachexia: common, deadly, with an urgent need for precise definition and new therapies. Am J Cardiol 2008;101(11A):8E–10E.
10.Anker SD, Ponikowski PP, Clark AL, et al. Cytokines and neurohormones relating to body composition alterations in the wasting syndrome of chronic heart failure. Eur Heart J 1999;20:683–93.
11.Anker SD, Clark AL, Teixeira MM, Helleerll PG, Coats AJS. Loss of bone mineral in patients with cachexia due to chronic heart failure. Am J Cardiol 1999;83:612–5.
12.Poehlmann ET, Scheffers J, Gottlieb SS, Fisher ML, Vaitekevicius P. Increased resting metabolic rate in patients with congestive heart failure. Ann Intern Med 1994;121:860–2.
13.Toth MJ, Gottlieb SS, Goran MI, Fisher ML, Poehlman ET. Daily energy expenditure in free-living heart failure patients. Am J Physiol 1997;272:469–75.
14.Anker SD, Chua TP, Swan JW, et al. Hormonal changes and catabolic/anabolic imbalance in chronic heart failure: the importance for cardiac cachexia. Circulation 1997;96:526–34.
15.Anker SD, Clark AL, Kemp M, et al. Tumor necrosis factor and steroid metabolism in chronic heart failure: possible relation to muscle wasting. J Am Coll Cardiol 1997;30:997–1001.
16.Anker SD, Volterrani M, Pflaum C-D, et al. Acquired growth hormone resistance in patients with chronic heart failure: implications for therapy with growth hormone. J Am Coll Cardiol 2001;38:443–52.