Методички / 09. ESPEN 1

ниже, чем у тех пациентов, которым резекция тонкой кишки не выполнялась. Более чем у 50% пациентов с активной БК отмечается отрицательный азотистый баланс, который обусловлен уменьшением приема пищи, увеличенными кишечными потерями, катаболизмом, связанным с действием стероидов.

Расход энергии в покое (РЭП) во многом зависит от интенсивности воспалительной реакции, обширности поражения и нутриционного статуса пациента.5 В настоящее время является общепризнанным, что уровень общего расхода энергии (ОРП) при БК не отличается от такового у здоровых пациентов, а уровень РЭП, как было показано в ряде исследований, может быть повышенным, нормальным или даже сниженным.2,6 Его величина несколько завышается, если производить расчет по отношению к безжировой массе тела (БМТ) в тех случаях, когда она низка.7 Изменения метаболизма веществ, включающие снижение окисления углеводов и увеличение окисления липидов, аналогичны изменениям, развивающимся при голодании, и не являются специфическими для данного заболевания.8 В основном они обратимы и исчезают, когда пациент начинает получать адекватную нутриционную поддержку. Поступление энергии в количестве 25–30 ккал/кг/сут., как правило, является достаточным, чтобы удовлетворить потребность организма в энергии.

Тяжелое течение заболевания, сниженный прием пищи, увеличенные потери с каловыми массами и диарея способствуют снижению уровня калия, магния, кальция и фосфата в крови.9

Что касается водорастворимых витаминов – описан дефицит витамина В12, развитие которого связано с резекцией дистальных отделов подвздошной кишки.10,11 Измерение концентрации аскорбиновой кислоты, никотиновой кислоты и биотина, к сожалению, бесполезны в оценке адекватности их поступления.

Уровень гомоцистеина при БК значительно повышен.12 Это повышение коррелирует со снижением

уровней витамина В12 и фолата. Дефицит фолата является более значимым фактором. При разделении пациентов на группы в зависимости от длины удаленного участка тонкой кишки, было обнаружено, что значительное снижение уровня селена и глютатион-пероксидазы, отмечаемое как в плазме, так и в эритроцитах, происходило только у тех пациентов, у которых длина удаленного участка превышала 200 см. Увеличение продукции реактивных форм кислорода активированными нейтрофила-

ми при БК приводит к снижению концентрации витаминов-антиоксидантов в плазме и нарастанию выраженности окислительного стресса. Снижение нейтрализации свободных радикалов цинком и селеном, связанное с их дефицитом, также вносит

определенный вклад в поддержание воспалительного процесса.13,14

Уровни антиоксидантных витаминов (аскорбиновая кислота, альфа- и бета-каротин, ликопен и бетакриптоксантин) в плазме при БК могут быть снижены, однако клиническое значение этого неясно.15 Уровень витамина Е коррелирует как с уровнем общего холестерина, так и с общей концентрацией липидов в крови.16

Снижение концентрации ретинола в плазме, наблюдаемое при активной фазе БК, обычно не проявляется клинически. При проведении лечения она нормализуется, не требуя дополнительного введения.17 Более чем у половины пациентов снижена концентрация 25(ОН)-витамина D. Снижение уровня витамина К сочетается со снижением плотности минерального вещества костной ткани.18

Недостаточность питания у детей с БК развивается так же часто, как и у взрослых пациентов. Она может приводить к ухудшению функционирования скелетной мускулатуры и задержке роста. Снижение скорости роста отмечается у 40% детей и подростков, страдающих БК. У двух третей этих пациентов происходит снижение массы тела, снижение мышечной и жиро-

вой массы. У значительной части подростков рост и скорость роста снижены и находятся ниже уровня 3-ей центили. Нарушения роста могут предшествовать появлению других симптомов БК. У 20–40% пациентов задержка роста сохраняется в течение длительного времени. Окончательная величина роста при этом находится ниже уровня 5-й центили у 7–30% пациентов. Это объясняется тем, что БК обычно развивается в молодом возрасте, приводя к нарушениям процессов роста. Ранее было показано, что чем раньше возникает это заболевание, тем сильнее оно влияет на окончательный рост.19 Нутриционное лечение может способствовать восстановлению скорости роста после периода задержки, однако окончательный рост при этом все равно оказывается ниже генетического потенциала.20

1.1.2. Ремиссия

Нутриционный статус у пациентов в ремиссии не является однородным; наблюдается разброс от тяжелой белково-энергетической недостаточности до нормального нутриционного статуса.

Если имеется недостаточность питания, она, главным образом, связана с мальабсорбцией, обусловленной проведенным оперативным лечением, диареей, обусловленной действием желчных кислот, стеатореей, развитием синдрома тонкой кишки, избыточным ростом бактерий или действием лекарственных препаратов. Анорексия и неадекватный прием пищи зачастую сохраняются даже во время ремиссии.

Дефицит ряда микронутриентов (витамины, минералы и микроэлементы) требует особого внимания. Дефицит витамина В12, фолата и/или железа может вести к развитию тяжелой анемии.

Комментарии: Нутриционный статус, индекс массы тела (ИМТ) и другие показатели у пациентов с БК варьируют от абсолютно нормальных до значительно сниженных при сравнении со здоровыми индивидуумами.21 Потеря массы тела и сниженная плотность минерального вещества костной ткани при БК хорошо известны. Ряд исследований был посвящен изучению других компонентов организма, в частности – тощей массы тела и жировых запасов. Было показано, что тощая масса тела у пациентов с БК значительно снижается, даже когда болезнь преимущественно находится в фазе ремиссии. Согласно новым данным, ухудшение функции мышц среди пациентов, у которых БК находится в фазе ремиссии, встречается часто.22 При проведении оценки обычными способами это состояние может остаться невыявленным, и нутриционный статус таких пациентов будет ложно считаться нормальным.23

Было обнаружено, что у пациентов с БК снижение массы тела связано со снижением жировой массы (ЖМТ), в то время как безжировая масса (БМТ) не

изменяется.

Хотя потеря массы тела является хорошо известной проблемой, в ряде ситуаций возможно избыточное увеличение массы тела, которое может маскировать имеющуюся недостаточность питания (например, изменения тощей массы тела, массы костной ткани или дефицит каких-либо нутриентов). Пациенты с нормальной или избыточной массой тела могут выглядеть здоровыми, в связи с чем не проводится оценка или скрининг их нутриционного статуса. По предварительным данным одна треть пациентов с неактивной БК имеет избыточную массу тела.24

Снижение ИМТ, по-видимому, не связано с уровнем РЭП, хотя у пациентов с БК в фазе ремиссии, имеющих недостаточность питания, мальабсорбция нутриентов выражена сильнее.25 Нарушения обмена веществ имеются и вне обострения.4 Было показано, что небелковый респираторный коэффициент у пациентов с БК достоверно ниже, чем у здоровых

индивидуумов, что свидетельствует об увеличении окисления липидов. Повышенное окисление липидов, по-видимому, является причиной уменьшения жировых запасов при БК.26 У большинства пациентов потребляемое количество энергии и нутриентов является достаточным и сопоставимым с таковым в популяции здоровых людей.

Содержание минеральных веществ костной ткани и тощая масса тела у пациентов с БК значительно ниже, чем у пациентов с НЯК и у здоровых индивидуумов.27 У пациентов, не получавших лечения, при прогрессировании заболевания может развиваться остеопения, обусловленная дефицитом нутриентов (включая дефицит белка, витамина D и кальция) и действием воспалительных цитокинов. Имеется выраженная

связь между остеопенией и лечением стероидами.28 При БК, у женщин с низкой величиной ИМТ и после

менопаузы вероятность развития остеопороза повышена.29

В фазе ремиссии дефицит макронутриентов возникает довольно редко. У пациентов с локализацией процесса в подвздошной кишке следует один раз в год определять уровень витамина В12 и фолата.30 Развитие анемии может быть вызвано дефицитом железа, витамина В12 и фолата,31,32 что следует помнить при проведении обследования и лечения.

1.2. Как нутриционный статус влияет на исход?

Недостаточность питания оказывает отрицательное влияние на клиническое течение заболевания, частоту послеоперационных осложнений и смертность.

Комментарии: К ключевым факторам, влияющим на исход, относятся нарушения водно-электролитного баланса, волемические расстройства и белковоэнергетическая недостаточность.33,34

Если в предоперационном периоде имеются явления недостаточности питания, то вероятность развития послеоперационных осложнений повышается (в особенности, риск нарушения целостности анастомо- зов)35-37 [IIA].

Среди пациентов с БК высока частота сепсиса, пневмонии, инфекционных процессов, вызванных метициллин-резистентными штаммами Staphilococcus aureus и другими резистентными микроорганизмами. Значительно увеличивается длительность пребывания в стационаре.

Очевидно, что экономические затраты (прямые и косвенные) при этом также высоки.38

1.3. Каковы цели проведения парентерального питания?

1.3.1. Предотвращение и лечение недостаточности питания

У пациентов, страдающих БК, парентеральное питание проводят с целью лечения или предотвращения развития недостаточности питании, однако применять его следует только в том случае, если пациент не может получать пероральное или энтеральное питание [Класс В].

1.3.2. Обеспечение покоя для кишечника

Хотя поток каловых масс, по-видимому, играет определенную роль в патогенезе БК, нет данных подтверждающих, что покой кишечника при проведении парентерального питания может принести какую-либо пользу при рефрактерной БК [Класс В].

Втеориях иммунопатогенеза БК, разрабатываемых

внастоящее время, делается акцент на том, что ак-

может ухудшаться.52 Тем не менее продолжительное проведение домашнего парентерального питания может способствовать лучшей реабилитации, в том числе и социальной53 [III].

1.3.5. Первичное лечение активной БК

Парентеральное питание не следует применять в качестве первичного метода лечения пациентов с активным воспалительным процессом в кишечнике, обусловленном БК [А].

Комментарии: В ряде неконтролируемых исследований было показано некоторое положительное влияние при проведении парентерального питания больным с БК. Однако в единственном проспективном исследовании, в котором было выполнено сравнение парентерального, энтерального и перорального питания, не удалось обнаружить наличие каких-либо положительных эффектов при проведении парентерального питания с целью предоставления покоя ки-

шечнику47 [IB].

1.3.6. Питание в периоперационном периоде

Также как и при других заболеваниях, парентеральное питание в периоперационном периоде следует проводить с целью предотвращения и лечения недостаточности питания у тех пациентов, которые не смогут получать пероральное и/ или энтеральное питание.

1.3.7. Поддержание ремиссии

Не рекомендуется проводить парентеральное питание с целью поддержания ремиссии [В].

У тех пациентов, у которых ремиссия была индуцирована парентеральным питанием, частота рецидивов может быть снижена путем последующего питания с

использованием искусственной жидкой диеты.54 Очевидно, что продолжительное парентеральное питание не является адекватным способом поддержания ремиссии для практического применения.

1.4. Практическое проведение ПП

1.4.1. Каким пациентам следует проводить ПП? В каких случаях показано его проведение?

Проведение парентерального питания показано в тех случаях, когда невозможно обеспечить адекватное питание через кишечник или в следующих ситуациях:

1. Обструкция кишечника, при которой нет возможности введения зонда за зону обструкции.

2.Синдром короткой кишки, обусловливающий тяжелую мальабсорбцию или потери жидкости и электролитов, которые невозможно корректировать энтеральным путем.

3.Выраженные нарушения моторики кишечника, при которых невозможно проводить энтеральное питание.

4.Кишечные свищи с высоким объемом потерь или нарушение целостности кишечного анастомоза.

5.Непереносимость энтерального питания при невозможности перорального приема пищи.

6.Отсутствие возможности обеспечить доступ

ккишечнику для проведения энтерального питания [Класс В].

Комментарии: Течение заболевания часто осложняется недостаточностью питания. С ней связаны увеличение риска развития осложнений, в том числе и инфекционных, увеличение продолжительности пребывания в стационаре, финансовых затрат и смертности. В связи с высокой частотой развития недостаточности питания у пациентов с БК, проведение нутриционной поддержки является важным компонентом лечения этих пациентов. У тех пациентов, которые не могут адекватно питаться самостоятельно, питание следует осуществлять парентеральным или энтеральным путем. Если имеется возможность безопасного проведения питания энтеральным путем, оно является более предпочтительным методом питания пациентов с БК, нуждающихся в нутриционной поддержке.55 К преимуществам энтерального питания относятся стимулирующее действие на структуру и функцию желудочно-кишечного тракта, а также меньшая стоимость, по сравнению с парентеральным питанием. Если нет возможности безопасного проведения питания через желудочно-кишечный тракт, рекомендуется проводить парентеральное питание.56

С помощью полного парентерального питания можно во многих случаях достичь ремиссии, однако, как правило, оно не является необходимым, так как подобные результаты могут быть получены и при проведении полного энтерального питания с использованием полимерных или элементных смесей.57 Greenberg с сотр.47 провели многоцентровое контролируемое исследование с участием 51 пациента с активной БК, которые были рандомизированно распределены в группу, получавшую полное парентеральное питание, в группу, получавшую зондовое питание смесями с заданным составом, и в группу, получав-

шую частичное парентеральное питание в сочетании с приемом пищи с низким содержанием шлаков. При проведении оценки через один год не было отмечено различий в частоте ответа на лечение или в частоте ремиссии [IB]. Другими исследователями были полу-

чены сходные результаты в проспективных58,59 и ретроспективных исследованиях60 [IIA]. Если пациенту

при лечении БК в активной фазе требуется нутриционная поддержка, сначала следует рассмотреть возможность проведения энтерального питания. Так же, как и при лечении недостаточности питания, вопрос о применении ПП решают в случае обструкции тонкой кишки, тяжелой мальабсорбции, наличия свища

свысоким объемом потерь и непереносимости энтерального питания.

Висследовании, проведенном в Европе, 19% пациентов, получавших домашнее парентеральное питание, страдали БК;61 у большинства из них имелся синдром короткой кишки [III].

ВСША недавно было проведено исследование, посвященное изучению применения парентерального питания в лечении госпитализированных пациентов

своспалительными заболеваниями кишечника62[III]. Это исследование показало, что только у 64% пациентов, страдающих БК, имелись общепринятые показания к проведению ПП, такие как недостаточность питания, обструкция кишечника, образование свищей или недавнее проведение хирургических вме-

шательств.

1.4.2.Имеются ли противопоказания к проведению

ППпри болезни Крона?

Противопоказания к проведению ПП при болезни Крона не отличаются от таковых при других заболеваниях [В].

Комментарии: Каких-либо специфических противопоказаний к применению парентерального питания у пациентов с БК нет. Тем не менее следует помнить, что воспалительные заболевания кишечника сами по себе являются независимым фактором риска венозных тромбоэмболических осложнений.63

1.4.3. Оказывает ли какое-либо положительное действие применение специальных веществ, дополняющих ПП (например, глутамина, омега-3-жирных

кислот и т. д), при лечении БК?

Хотя и имеется убедительное теоретическое обоснование применения глутамина, омега-3- жирных кислот и других фармаконутриентов при проведении парентерального питания пациентам с БК, имеющихся данных недостаточно, чтобы рекомендовать их применение [В].

Комментарии: Глутамин является условно незаменимой кислотой, которая оказывает трофическое действие на кишечный эпителий. В животных моделях кишечного воспаления применение глутамина приводило к увеличению концентрации его уровня в плазме, способствовало снижению повреждения

кишечника, улучшению азотистого баланса и могло приводить к улучшению течения заболевания.64,65

Эффект применения глутамина, вводимого энтеральным или парентеральным путем, для лечения БК почти не изучен. К настоящему времени только в двух небольших рандомизированных контролируемых исследованиях было проведено сравнение использования энтеральных смесей, содержащих глутамин, и использования стандартных составов или плацебо66,67 [IB]. Ни в одном из них не удалось показать наличия какого-либо благоприятного действия от применения глутамина. Имеется только одно рандомизированное контролируемое исследование, посвященное сравнению парентерального питания, содержащего глутамин, и стандартного парентерального питания, которое проводилось в качестве вспомогательной терапии 24 пациентам при обострении воспалительного заболевания кишечника (19 из них страдали БК)68 [IB]. Первичными конечными точками были концентрация глутамина в плазме и проницаемость кишечника, которую оценивали по величине отношения лактулоза мочи/D-ксилоза мочи. Не было обнаружено различий по этим показателям между группой, получавшей

питание с глутамином, и группой, получавшей питание без него. Кроме этого, изменения показателей воспаления, нутриционных показателей, активности заболевания, продолжительности полного ПП и длительности пребывания в стационаре, необходимости проведения хирургического лечения не зависели от применения глутамина.

Высказываются предположения, что противовоспалительные эффекты n-3 жирных кислот (рыбий жир) могут оказывать благоприятное воздействие при хронических воспалительных заболеваниях, таких как воспалительные заболевания кишечника. В нескольких исследованиях была проведена оценка влияния перорального приема препаратов n-3 жирных кислот на поддержание ремиссии НЯК и БК. В недавно проведенных систематических обзорах с мета-анализом этих исследований69,70 был сделан вывод, что n-3 жирные кислоты при назначении в энтеральных капсулах могут способствовать поддержанию ремиссии

БК [IB]. Однако данных, на основании которых можно было рекомендовать стандартное применение пероральных препаратов n-3 жирных кислот с целью поддержания ремиссии БК, недостаточно. На данный момент, по-видимому, пока отсутствуют данные об эффектах применения жировых эмульсий, обогащенных n-3 жирными кислотами, при воспалительных заболеваниях кишечника [IV].

Адекватной оценки применения при воспалительных заболеваниях кишечника других фармаконутриентов, вводимых парентеральным путем, не проводилось.

1.4.4. Какое влияние на нутриционный статус оказывает медикаментозное лечение?

Медикаментозное лечение (например, стероиды, препараты, блокирующие действие фактора

некроза опухоли) может оказывать влияние на прием нутриентов, а также на компонентный состав массы тела.

Комментарии: У пациентов с БК лечение стероидами способствует увеличению приема нутриентов, обусловливая сдвиг энергетического баланса в положительную сторону.71 Использование новых препаратов, блокирующих действие фактора некроза опухоли (например, инфликсимаб, адалимумаб), как правило, ведет к возрастанию массы тела72 [IIA].

У детей не было отмечено достоверных изменений расхода энергии после применения инфликсимаба при голодании или при проведении парентерального питания73 [IIA].

2.Неспецифический язвенный колит

2.1.Какое влияние оказывает НЯК на нутриционный статус и на обмен веществ и энергии?

На любой стадии НЯК могут развиваться недостаточность питания или белково-энергетическая недостаточность, потеря массы тела и ухудшение нутриционного статуса, включающее дефицит ряда специфических микронутриентов.

Однако в стадии ремиссии пациенты, страдающие НЯК, как правило, имеют удовлетворительный нутриционный статус.

Анемия при НЯК развивается очень часто. Ее причиной, главным образом, является дефицит железа или фолата.

Комментарии: Данных новых эпидемиологических исследований НЯК, посвященных изучению распространенности недостаточности питания, белковоэнергетической недостаточности и снижения массы тела, недостаточно.74-77 Пациенты с НЯК, как правило, менее предрасположены к ухудшению нутриционного статуса, чем пациенты с БК, особенно в стадии ремиссии забо- левания.78-80 У стабильных амбулаторных пациентов с НЯК отмечается лишь незначительное увеличение потребности в энергии.5 Однако масса тела и индекс массы тела у пациентов с НЯК в стадии обострения значительно ниже, чем у здоровых индивидуумов.81 У растущих детей неадекватное питание и высокая активность заболевания могут обусловливать задержку роста и развития.

Изменения тощей массы тела, функционирования мускулатуры и жировых запасов у пациентов с НЯК описаны недостаточно полно. У пациентов, страда-

ющих НЯК, безжировая масса тела и индекс массы тела, как правило, значительно выше, чем у пациентов, страдающих БК.27 Активное лечение может способствовать улучшению физических возможностей и увеличению тощей массы тела.82

Ряд проведенных работ был посвящен изучению распространенностианемииприНЯК.31,32,83 Анемиюсчитали

тяжелой при уровне гемоглобина менее 100 г/л, однако ряд исследователей в качестве пограничного уровня рассматривали уровень <120 г/л. Распространенность анемии среди пациентов, страдающих НЯК, составляет от 8,8% до 66,6%. У большей доли пациентов, по крайней мере, однократно в течение хронического течения заболевания развивается анемия средней тяжести.84

Дефицит железа, являющийся основной причиной анемии, обусловлен потерей крови. Он отмечается у 80% пациентов, страдающих НЯК.85 Высокая распространенность гипергомоцистеинурии у пациентов с НЯК и БК связана, главным образом, с пониженным уровнем фолата.86,87

Также при НЯК описаны дефицит селена и антиоксидантов.13,88,89 Было обнаружено, что концентрация ряда нутриентов (бета-каротин, магний, селен и цинк) в сыворотке крови у пациентов с НЯК снижена при сравнении с контролем.78,90-92 Однако определение концентраций в плазме не помогает диагностике дефицита большинства микронутриентов.

Значительным фактором риска развития остеопо-

роза является пожилой возраст. Также наблюдается корреляция вероятности его развития с ИМТ, тощей массой тела и типом заболевания (БК или НЯК).93-97 Addrizone в своей работе показал (основываясь на рекомендациях ВОЗ), что только 8% пациентов с БК и 15% пациентов с НЯК имели нормальную плотность минерального вещества костной ткани (ПМК); у 55% пациентов с БК и 67% пациентов с НЯК имелась остеопения, у 37% пациентов с БК и у 18% пациентов с НЯК отмечался остеопороз.98 У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника отмечается диффузная остеопения, тяжесть которой при БК и НЯК существенно не отличается. Однако скорость оборота костной ткани при НЯК была достоверно выше. При сравнении с индивидуумами контрольной группы, у пациентов с БК и НЯК уровни общего остеокальцина и 25-гидрок- сивитамина были достоверно (р<0,01) ниже.99

2.2. Влияет ли активность заболевания на перо-

ральный прием нутриентов?

При остром НЯК отмечается неадекватный прием белка и/или энергетических субстратов. Во время стадии ремиссии прием нутриентов не нарушен.

2.3. Какое влияние на нутриционный статус оказывает медикаментозное лечение?

Не проводилось исследований, посвященных изучению влияния медикаментозного лечения на нутриционный статус при НЯК. Однако дефицит фолиевой кислоты может быть связан с проведением лечения сульфасалазином.

Комментарии: При проведении лечения сульфасалазином у пациентов с НЯК часто отмечался дефи-

цит фолиевой кислоты100,101 [IIA]. В недавно проведенных исследованиях уровень фолата был нормальным или повышенным. Возможно, это объясняется тем, что в настоящее время большинство пациентов, страдающих НЯК, при проведении лечения сульфасалазином получают препараты фолиевой кислоты.

2.4. Какое влияние нутриционный статус оказывает на исход?

Данных по НЯК в этом отношении нет.

Также, как и при других состояниях, предполагается, что недостаточность питания может способствовать развитию послеоперационных осложнений.

2.5. Показано ли проведение ПП с целью лечения недостаточности питания при НЯК?

За исключением ситуаций осложненного течения НЯК или периоперационного периода проведение ПП с целью лечения недостаточности питания при НЯК не показано.

2.6. Показано ли проведение парентерального питания в лечении активной фазы НЯК?

Проведение парентерального питания показано в качестве вспомогательной терапии в дополнение к другим видам медикаментозного лечения, но не в качестве базисного лечения. Его применяют при тяжелом течении НЯК только в тех случаях, когда наблюдается непереносимость энтерального питания или имеются противопоказания к его проведению (например, токсический мегаколон или угроза его развития, перфорация ободочной кишки или массивное кровотечение из ободочной кишки) [Класс В].

Комментарии: В отличие от БК, искусственное

питание (энтеральное и парентеральное) не оказывает непосредственного лечебного действия при НЯК. Применение парентерального питания в качестве вспомогательной терапии при воспалительных заболеваниях кишечника традиционно основывалось на ряде теоретических предпосылок: 1) покой кишечника оказывает благоприятное влияние, так как уменьшается моторная и транспортная функция поврежденной кишки; 2) снижение антигенной стимуляции ведет к устранению иммунологической реакции на пищу, особенно при нарушении кишечной проницаемости. Однако в проведенных в 80-е и ранние 90-е годы рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ)8-10,45,46,102 [IB] было ясно показано, что парентеральное питание не является

обязательным условием благоприятного исхода при тяжелом НЯК. Более того, неблагоприятные реакции,

связанные с проведением искусственного питания, возникают более часто при использовании парентерального пути, а частота развития послеоперационных осложнений у тех пациентов, которым требуется выполнить колэктомию, ниже при проведении энтерального питания.10,102 В свете этих данных при проведении искусственной нутриционной поддержки при тяжелом НЯК следует отдавать предпочтение энтеральному питанию, если нет противопоказаний к его применению. Противопоказания включают токсический мегаколон или угрозу его развития, перфорацию ободочной кишки и массивное кровотечение из ободочной кишки.

2.6.1. Оказывает ли какое-либо положительное действие применение специальных веществ, дополняющих ПП (например, глутамина, омега-3-жирных кислот и т. д.), при лечении НЯК?

Хотя и имеется убедительное теоретическое обоснование применения глутамина, n-3- жирных кислот и других фармаконутриентов при проведении парентерального питания пациентам с НЯК, имеющихся данных недостаточно для того, чтобы рекомендовать их применение [Класс В].

Теоретическое обоснование применения глютамина, омега-3-жирных кислот и других специфических нутриентов одинаково для НЯК и БК (см. раздел 1.4.3). Имеющиеся данные по применению этих соединений при проведении парентерального питания пациентам недостаточны. В единственном РКИ, посвященном оценке эффектов парентерального питания, обогащенного глутамином, при воспалительном заболевании кишечника приняли участие лишь 5 пациентов с НЯК68 [IB]. В систематических обзорах и мета-анализах, посвященных применению пероральных препаратов омега-3-жирных кислот при воспалительных заболеваниях кишечника, не удалось зарегистрировать какое-либо благоприятное действие

этих соединений на течение НЯК69,70 [IА]. Отсутствуют данные об эффективности парентерального питания, обогащенного либо омега-3-жирными кислотами, либо другими фармаконутриентами, при НЯК.

2.7. Какую роль играет парентеральное питание в поддержании ремиссии НЯК?

Парентеральное питание не играет никакой роли в поддержании ремиссии НЯК [B].

Комментарии: По-видимому, парентеральное питание не играет какой-либо роли в базисном лечении НЯК. В ранних исследованиях было показано, что частота рецидивов у пациентов с НЯК, получавших парентеральное питание, достигала 40–62% в течение двух лет.103

2.8. Противопоказания к проведению парентерального питания и связанные с ним осложнения

Несмотря на то что парентеральное питание не является предпочтительным видом искусственного питания, специфических противопоказаний к его проведению при НЯК нет. Однако было показано, что частота осложнений при проведении парентерального питания выше, чем при проведении энтерального питания [Класс B].

Комментарии: Парентеральное питание следует рассматривать лишь в качестве вспомогательного режима искусственного питания при НЯК. Однако абсолютных противопоказаний к его проведению нет. Тем не менее осложнения, связанные с проведением искусственного питания, чаще возникают при проведении парентерального питания, чем при проведении энтерального питания. Наиболее частыми осложнениями ПП у этих пациентов являются катетерассоциированный сепсис (который однозначно связан

спарентеральным путем введения), метаболические осложнения (например, гипергликемия) и ухудшение показателей функции печени.102,104 В недавно проведенном исследовании, посвященном применению парентерального питания у госпитализированных пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника в США, было выявлено, что с использованием парентерального питания были связаны более высокая смертность (отношение шансов 2,5; доверительный интервал: 1,93–3,24), более продолжительное пребывание в стационаре (13,7 дней, по сравнению

с5,7 днями, Р < 0,001) и более высокие расходы на лечение в стационаре (51 729$, по сравнению с 19 563$, Р < 0,001)62 [III].

3.Синдром короткой кишки (кишечная не-

достаточность)

3.1.Определение

Недавно были опубликованы два определения кишечной недостаточности. Основополагающим принципом каждого из них является нарушение способности кишки к всасыванию.

1.«Сниженное всасывание в кишечнике, которое делает необходимым дополнительное введение макронутриентов и/или воды и электролитов для сохранения здоровья и/или поддержания процессов

роста. При отсутствии лечения, в случае слабости компенсаторных механизмов, развиваются недостаточность питания и/или дегидрататция.105

2.«Состояние, развивающееся вследствие обструкции, нарушения моторики, резекции, наличия врожденных дефектов или нарушения всасывания, связанного с рядом заболеваний, которое харак-

теризуется утратой способности к поддержанию белково-энергетического, водно-электролитного баланса и баланса микронутриентов».106

По тяжести кишечную недостаточность можно разделить в соответствии с типом проводимой или требуемой нутриционной поддержки на: легкую, если достаточно коррекции диеты и/или пациент дополнительно принимает соль и воду; умеренную, если нутриенты вводятся энтеральным путем и/или дополнительно вводятся соль и вода; и тяжелую, если нутриенты вводятся парентеральным путем и/или вводится физиологический раствор.

Кишечная недостаточность может быть острой (временной или обратимой) или хронической. Острую кишечную недостаточность можно разделить на сверхострую (тип 1 по классификации клиники HOPE107), которая наблюдается в течение непродолжительного времени у пациентов в периоперационном периоде или у пациентов, которым проводится химиотерапия, и подострую, которая обычно связана с развитием осложнений после проведения оперативных вмешательств (при этом часто образуются кишечно-кожные свищи и/или развивается обструкция кишки), для лечения которых может потребоваться проведение коррекционных хирургических вмешательств через 3–6 месяцев (тип 2 по классификации клиники Hope). Хроническая кишечная недостаточность является необратимым состоянием, при котором требуется постоянное проведение нутриционной поддержки и/или дополнительное введение воды и электролитов (тип 3 по классификации клиники Hope).

Пациентов с синдромом короткой кишки разделяют на три группы: пациенты, которым были выполнены резекция тощей и подвздошной кишки, колэктомия и формирование стомы (еюностомия); пациенты, которым были выполнены резекция тощей и подвздошной кишки и наложение еюноколоноанастомоза (еюноколон); и пациенты, которым была выполнена резекция

преимущественно тощей кишки и у которых было сохранено более 10 см терминального отдела подвздошной кишки и ободочной кишки (еюноилеум). В клинической практике наиболее часто приходится сталкиваться с пациентами с еюностомией и пациентами с еюноколон.108,109

Наиболее частые причины синдрома короткой кишки включают тромбоз верхней брыжеечной артерии, БК, лучевое поражение. Синдром короткой кишки чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, что,

по-видимому, связано с меньшей исходной длиной тонкой кишки у женщин.

Так как всасывание липидов происходит на большем протяжении кишки, чем всасывание углеводов и белков, наиболее выраженной проблемой стано-

вится мальабсорбция жиров (стеаторея), которая ведет к развитию дефицита жирорастворимых ве-

ществ и незаменимых жирных кислот. Из-за того всасывание витамина В12 и солей желчных кислот происходит в дистальном отделе подвздошной кишки, может развиться дефицит витамина В12, а те соли желчных кислот и длинноцепочечные триглицериды, которые не всосались, способствуют увеличению тяжести диареи у пациентов с сохраненной ободочной кишкой.110

Зачастую неизвестно, какой отдел кишечника какой длины сохранен у пациента. О таком пациенте говорят, что у него «илеостомическая диарея».111 Так как в отделяемом из стомы концентрация натрия составляет около 100 ммоль/л (диапазон от 80 до 140), эти пациенты предрасположены к развитию дегидратации (потеря солей и воды), в особенности, если количество отделяемого превышает 2 л в сутки. Если длина сохраненного участка тощей кишки менее 100 см, то у большинства пациентов потери через стому превышают поступление через рот, поэтому таким пациентам требуется проведение парентеральной поддержки. Также у этих пациентов часто возникает дефицит магния, что

частично обусловлено потерей магния с отделяемым и недостаточным его всасыванием, которое еще более нарушается из-за связывания магния в просвете кишки невсосавшимися жирными кислотами.112 Кроме этого, в связи с вторичным гиперальдостеронизмом, обусловленным истощением запасов натрия, происходит увеличение потерь магния и калия с мочой.113

3.2. Какое влияние оказывает это состояние на нутриционный статус/водный баланс и на обмен веществ и энергии?

При синдроме короткой кишки снижается способность кишки к всасыванию, что ведет к развитию дегидратации и электролитным нарушениям, а также может привести к развитию острой почечной недостаточности. В острой фазе заболевания сепсис и воспалительные процессы способствуют увеличению расхода энергии.

Продолжающийся сепсис или заболевание в активной фазе (например, БК) обусловливают увеличение интенсивности катаболизма. Даже при введении энергетических субстратов в больших количествах (в том числе и парентеральным путем) может не происходить увеличения массы тела или мышечной массы. Сепсис является основной причиной смерти у пациентов этой группы (особенно у пациентов с подострой кишечной недостаточностью/2 группы), поэтому наиболее важным моментом их лечения является выявление источника сепсиса и его устранение.106,107

У пациентов с тонкокишечной стомой потери могут быть высокими не только из-за слишком малой длины остающегося участка тонкой кишки (например, менее

200 см от дуоденоеюнального перехода), но и из-за частичной обструкции тонкой кишки, абдоминально-

го сепсиса, активного течения заболевания, прекращения приема лекарственных препаратов (стероидов или опиатов), применения прокинетических препаратов (например, метоклопрамида) и инфекционного процесса в тонкой кишке (например, обусловленного Clostridium difficile). Избыточный рост бактерий в расширенных участках кишечника может также способствовать увеличению количества отделяемого и содействовать усилению мальабсорбции.114

Большой объем отделяемого, поступающего по стоме (как правило, более 2 л в сутки), ведет к дегидратации (истощению запасов соли и воды). Если резекции подвергся участок терминального отдела подвздошной кишки, длина которого превышает 60 см, то с высокой вероятностью потребуется дополнительное введение витамина В12, а у ряда пациентов оно требуется даже при резекции участка меньшей величины.

3.3. Какое влияние оказывает нутриционный статус/ водный баланс на исход?

Плохой нутриционный статус способствует ухудшению качества жизни и увеличению риска осложнений и смерти.

У пациента со сниженной массой тела с высокой вероятностью будут возникать проблемы, связанные с недостаточностью питания, включающие повышенную утомляемость, слабость, ухудшение внимания, чрезмерно длительный сон, повышенную опасность инфекционных осложнений, замедленное заживление ран, замедление роста/полового созревания, пониженную температуру тела. Они обусловливают высокую зависимость от ухода, увеличение продолжительности пребывания в стационаре, увеличение частоты осложнений и смертности. Истощение запасов воды и электролитов (в особенности натрия и магния) способствует возникновению постуральной гипотензии, жажды, мышечных судорог, тремора, а также снижению концентрации внимания. Если не

будет проведено адекватное лечение, может развиться почечная недостаточность. Многих пациентов рассматривают как имеющих «илеостомическую диарею», и дают им неправильные рекомендации по увеличению приема гипотонической жидкости.115

3.4. Каковы задачи нутриционной поддержки/инфузионной терапии?

Задачами парентерального питания являются коррекция нутриционного статуса и поддержание водно-электролитного баланса с целью улучшения качества жизни.

Глобальной целью парентерального питания явля-

ется восстановление и поддержание адекватного питания, позволяющего обеспечить больному хорошее/

удовлетворительное качество жизни. Эта цель частично достигается путем восстановления и поддержания нормальной массы тела, а у детей – процессов роста/полового созревания. Также необходимо добиться восстановления адекватного уровня гидратации (водно-электролитного баланса) и нормального уровня магния в сыворотке (красных клетках крови). Не должно иметься дефицита каких-либо витаминов или микронутриентов. При достижении этих целей учитывают рост пациента, массу тела и массу тела в здоровом состоянии/желаемую массу тела. Обычно определяют массу тела, которую стремятся достичь и обеспечивают организм соответствующим количеством субстратов, чтобы достичь этой массы через определенный промежуток времени. Уровень гидратации оценивают по выраженности жажды, постуральному изменению уровня артериального давления, а также путем проведения определения концентрации натрия в моче в случайно выбранный момент времени.116

Так как наличие центрального венозного катетера

ограничивает мобильность и качество жизни пациентов, следует стремиться проводить парентеральное питание ночью, при этом, стараясь по возможности свести количество этих ночей к минимуму. В то же время необходимо обеспечить поддержание водного баланса. Это может быть трудноосуществимым в связи с высоким объемом потерь жидкости через стому. Даже в этом случае лучшим путем, возможно, будет внутривенное введение только лишь жидкости (без питания) в некоторые дни, так как жидкость, как правило, можно вводить быстрее растворов для парентерального питания, имеющих высокую осмолярность. Обычно ПП проводят ночью, чтобы днем пациент мог работать или заниматься какими-либо другими делами и выглядел бы при этом нормально. У некоторых пациентов используются портативные насосы, с помощью которых питание вводится в течение дня, что может быть более физиологичным. Для пациентов может быть затруднительным принимать

нормальную пищу, так как им приходится регулярно опорожнять мешки-калоприемники. В ряде случаев отказ от приема жидкости за полчаса до приема пищи и в течение получаса после него может способствовать снижению внезапного выделения большого объема отделяемого с пищей, даже, если при этом и не происходит снижения общего суточного объема отделяемого. Более детально этот вопрос рассматривается в рекомендациях ESPEN по домашнему парентеральному питанию.

3.5. Требуется ли применять растворы (ПП) со специ­ фическим составом?

Состав ПП можно корректировать, чтобы максимально удовлетворить потребности конкретного пациента. Он определяется выраженностью

мальабсорбции и объемом кишечных потерь. Изменения вносят в количество назначаемых энергетических субстратов, аминокислот, в особенности – жидкости, электролитов и минералов [Класс В]. Каждый цикл ПП (проводимый обычно в течение ночи) должен быть полным; при необходимости изменяют количество циклов за неделю [Класс С]. ПП, особенно проводимое в домашних условиях, следует рассматривать как дополняющее неполное питание, которое постепенно сводят к минимуму по мере восстановления состава организма. На данный момент нет какого-либо обязательного для применения состава; каждый нутриент включают в питание для того, чтобы избежать возникновения его дефицита и прогрессирования белково-энергетической недостаточности [Класс В].

Комментарии: Энергия и белок: 2/3 калорий обеспечивается глюкозой и 1/3 – жировой эмульсией (≥ 20%), что, по-видимому, является удовлетворительным компромиссом. Рекомендуется вводить стандартную жировую эмульсию в количестве, не превышающем 1 г/кг/сут., так как ее введение в

больших количествах является существенным независимым фактором развития хронического холестаза и развития фиброза печени, а в последствии и цирроза, что иногда происходит даже при проведении оптимального «нормального» питания.117 Отношение общего количества энергии (включая белковые калории) и расхода энергии в покое должно составлять 0,85–1,5. Белок следует вводить в виде аминокислот в количестве 1–1,5 г/кг/сут., учитывая повышенные потери белка через пищеварительный тракт.118,119 В идеале отрицательный или положительный баланс поступления и выделения через пищеварительный тракт110,120,121 следует складывать с объемом растворов, вводимых внутривенно, чтобы точно оценивать потребности [IIA]. Еще одним путем коррекции является попытка уменьшения количества внутривенных инфузий в течение недели; исходя из желания улучшить качество жизни, пациенты обычно предпочитают свести к минимуму количество внутривенных инфузий в неделю.122

Для того чтобы была уверенность в том, что пациент может быть независим от парентерального введения жидкости и минеральных веществ, баланс жидкости в ЖКТ (количество жидкости, поступающей энтеральным путем минус количество потерь по стоме или количество стула) должен превышать 1,4 кг/сут.121 Также

можно ориентироваться на объем отделяемого, поступающего из ЖКТ, который не должен превышать 1,4 кг. Около 20% пациентов с синдромом короткой кишки нуждаются в парентеральном введении жидкости и натрия, переставая при этом быть зависимы-

ми от парентерального введения белка и энергии. Это характерно для пациентов с концевой еюностомой.120