Возрастныеизмененияоргановженскойполовойсистемы

Морфофункциональноесостояниеоргановженскойполовойсистемызависитотвозрастаи активности нейроэндокриннойсистемы.

Матка. У новорожденной девочки длина матки не превышает 3 см и, постепенноувеличиваясьвтечениепрепубертатногопериода,достигаетконечныхразмеровподостиженииполовой зрелости.

Кконцудетородногопериодаивсвязисприближениемклимакса,когдагормонообразовательнаядеятельностьяичниковослабевает,вматкеначинаютсяинволютивныеизменения,преждевсеговэндометрии.Дефицитлютеинизирующегогормона в переходном (предклимактерическом) периоде проявляется тем, что маточныежелезы,сохраняяещеспособностькросту,ужеперестаютфункционировать.Послеустановленияменопаузыатрофияэндометриябыстропрогрессирует,особенновфункциональномслое.Параллельновмиометрииразвиваетсяатрофиямышечныхклеток, сопровождающаяся гиперплазией соединительной ткани. В связи с этим размерыимассаматки,претерпевающейвозрастнуюинволюцию,значительноуменьшаются.Наступление климактерического периода характеризуется уменьшением размеров органаиколичествамиоцитоввнем,авкровеносныхсосудахвозникаютсклеротическиеизменения.Этоявляетсяследствием снижениягормонообразованиявяичниках.

Яичники.Впервыегодыжизниразмерыяичниковудевочкиувеличиваютсяпреимущественнозасчетростамозговойчасти.Атрезияфолликулов,прогрессирующаяв детском возрасте, сопровождается разрастанием соединительной ткани, а после 30 летразрастаниесоединительнойтканизахватываетикорковоевещество яичника.

Затуханиеменструальногоциклавклимактерическомпериодехарактеризуетсяуменьшением размеров яичников и исчезновением в них фолликулов, склеротическимиизменениями их кровеносных сосудов. Вследствие недостаточной продукции лютропинаовуляциииобразованияжелтыхтелнепроисходитипоэтомуовариально-

менструальныециклысначаластановятсяановуляторными,азатемпрекращаютсяинаступаетменопауза.

Влагалище.Морфогенетическиеигистогенетическиепроцессы,приводящиекформированиюосновныхструктурныхэлементоворгана,завершаютсякпериодуполового созревания.

Посленаступленияклимактерическогопериодавлагалищепретерпеваетатрофическиеизменения,егопросветсуживается,складкислизистойоболочкисглаживаются,количествовлагалищнойслизиуменьшается.Слизистаяоболочкаредуцируется до 4…5 слоев клеток, не содержащих гликогена. Эти изменения создаютусловия для развития инфекции (сенильныйвагинит).

Гормональнаярегуляциядеятельностиженскойполовойсистемы

Как упоминалось, фолликулы начинают расти еще в яичниках зародыша. Первичныйростфолликулов(т.н.«малыйрост»)вяичникахзародышанезависитотгормоновгипофизаиприводитквозникновениюфолликуловснебольшойполостью.Длядальнейшегороста(т.н.«большогороста»)фолликуловнеобходимостимулирующеевлияниеаденогипофизарногофоллитропина(ФСГ)навыработкуклеткамифолликулярного эпителия (zonagranulosa) эстрогенов и добавочное влияние небольшихколичеств лютропина (ЛГ), который активирует интерстициальные клетки (thecainterna).К окончанию роста фолликула возрастающее содержание лютропина в крови вызываетовуляции и образование желтого тела. Фаза же расцвета желтого тела, в течение которойонопродуцируетисекретируетпрогестерон,усиливаетсяиудлиняетсяблагодаряточномувлияниюаденогипофизарногопролактина.

Местом приложения прогестерона является слизистая оболочка матки, которая подего влиянием подготавливается к восприятию оплодотворенной яйцевой клетки (зиготы).В то же время прогестерон ингибирует рост новых фолликулов. Наряду с выработкойпрогестеронавжелтомтелесохраняетсявслабойстепенивыработкаэстрогенов.Поэтому в конце фазы расцвета желтого тела вновь отмечается поступление небольшихколичествэстрогеноввциркуляцию.

Наконец, в фолликулярной жидкости растущих фолликулов и зрелых (пузырчатых)фолликулов наряду с эстрогенами обнаруживается еще и белковый гормон гонадокринин(по-видимому, идентичный ингибину семенников), который угнетает рост овоцитов и ихсозревание. Гонадокринин, как и эстрогены, вырабатывается клетками зернистого слоя.Предполагается,чтогонадокринин,действуянепосредственнонадругиефолликулы,вызываетвнихгибельовоцитаидальнейшуюатрезиюэтогофолликула.Атрезиюследуетрассматриватькакпредотвращениеобразованияизбыточногоколичестваяйцеклеток (т.е. суперовуляции). Если же овуляция зрелого фолликула по каким-либопричинам не наступит, то выработанный в нем гонадокринин обеспечит его атрезию иликвидацию.

Половая дифференцировка гипоталамуса. Непрерывность мужской половой функциии цикличность женской связаны с особенностями секреции лютропина гипофизом. Вмужском организме как фоллитропин, так и лютропин секретируются одновременно иравномерно.Цикличностьжеженскойполовойфункцииобусловливаетсятем,чтовыделениелютропинаизгипофизавциркуляциюпроисходитнеравномерно,апериодически,когдагипофизвыбрасываетвкровьповышенноеколичествоэтогогормона,достаточноедлявызоваовуляциииразвитияжелтоготелавяичнике(такназываемаяовуляционнаяквоталютропина).Гормонопоэтическиефункцииаденогипофиза регулируются аденогипофизотропными нейрогормонамимедиобазального гипоталамуса.

Гипоталамическая регуляция лютеинизирующей функции передней доли гипофизаосуществляетсядвумяцентрами.Одинизних(«низший»центр),находящийсявтуберальныхядрах(аркуатномивентромедиальном)медиобазальногогипоталамуса,активируетпереднююдолюгипофизакнепрерывнойтоническойсекрецииобоихгонадотропинов.Приэтомколичествовыделяемоголютропинаобеспечиваетлишьсекрециюэстрогеновяичникамиитестостеронасеменниками,нослишкоммалодлявызоваовуляциииобразованияжелтоготелавяичнике.Другойцентр(«высший»,или

«овуляторный») локализуется в преоптической области медиобазального гипоталамуса имодулируетдеятельностьнизшегоцентра,врезультатечегопоследнийактивируетгипофизк массивномувыбросу«овуляторной квоты»лютропина.

Приотсутствиивлиянияандрогенапреоптическийовуляторныйцентрсохраняетспособностьпериодическивозбуждатьдеятельность«низшегоцентра»,какэтосвойственно женскому полу. Но у зародыша мужского пола благодаря наличию в егоорганизмемужскогополовогогормонаданныйовуляторныйцентргипоталамусамаскулинизируется.Критическийпериод,послекоторогоовуляторныйцентртеряетспособностьмодифицироватьсяпомужскомутипуиокончательнозакрепляетсявкачествеженского,ограничиваетсяучеловеческогоплодаконцомвнутриутробногопериода.