новая папка / Документ Microsoft Word (4) аа

В настоящее время наиболее полно отражает представление о патогенезе ПЭ гипотеза («нейроглии»), согласно которой эндоген­ные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосис­темного шунтирования крови, приводят к отеку и функциональным нарушениям астроглии. Последние изменяют проницаемость ГЭБ, активность ионных каналов, нарушают процесс нейротрансмиссии и обеспечения нейронов макроэргами. Эти изменения и проявляют­ся клиническими симптомами ПЭ. Но если при циррозах печени це- рсбротоксические вещества имеют в основном «кишечное» проис­

хождение, то при ФГ — в первую очередь эндогенный (деструктив­ный) характер. Истинное понимание механизмов развития симпто­матики при ФГ и даже понятия «церебротоксические вещества» их влияния на ЦНС и другие органы и системы еще впереди.

Важное значение при ФГ имеет не только обширность пораже­ния, но и подавление механизмов регенерации гепатоцитов, которое и определяет бурный, нарастающий в объеме, быстро прогрессиру­ющий во времени некроз печени (в обычных ситуациях происходит быстрое восстанавление структуры органа). При фульминантном течении ВГ появляются цитотоксические агенты, которые, с одной стороны, поддерживают активный аутолиз гепатоцитов, с другой — подавляют процессы регенерации печени. Такие ингибиторы обра­зуются уже при минимальном объеме некроза печени, возможно именно они определяют дальнейшее прогрессирование этого про­цесса. В условиях нарастающего воздействия ингибиторов даже вве­дение фактора роста печени не усиливало ее регенерацию. Быстрое массивное поражение функционирующих гепатоцитов приводит к нарушению всех видов обмена в печени.