Болезни органов пищеварения: болезни пищевода, желудка, кишечника.

Болезни органов пищеварительной системы. 

Клинико-морфологическая характеристика и осложнения болезней пищевода, желудка и кишечника. 

Болезни пищевода

Самыми распространенными заболеваниями являются дивертикулы, воспаление и опухоли.

Дивертикул пищевода

Дивертикул пищевода — это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого слоев (мышечный дивертикул).

Дивертикулами называют выпячивание стенки пищевода различных размеров (от горошины до кулака) и формы. Термин «дивертикул» (от латинского diverticulum — «отклонение, дорога в сторону») был предложен немецким врачом Рушем в 1698 году. И в самом деле, если в пищеводе появляется такое выпячивание, часть пищевого комка отклоняется от пути в желудок и задерживается в дивертикуле.

Дивертикулы бывают приобретенные и врождённые.

Приобретенные, или ложные дивертикулы образуются вследствие воспаления органов и тканей (обычно лимфатических узлов), находящихся около пищевода. Образующиеся при этом рубцы обуславливает вытягивание пищеводной стенки и образуется выпячивание в виде мешка. Врождённые дивертикулы пищевода связаны с врождённой слабостью его стенок и нарушением внутриутробного развития. Из-за давления пищи при глотании на ослабленную стенку образуется это выпячивание.

Вне зависимости от причины возникновения небольшие дивертикулы беспокойства не причиняют и обнаруживаются случайно, обычно при рентгенологическом исследовании желудка и пищевода. Крупный дивертикул обычно наполняется сразу в начале приёма пищи и на первых стадиях заболевания опорожняется сам, ничем себя не проявляя — человек и не подозревает, что у него возник дивертикул пищевода. На поздних стадиях развития дивертикула, если в нём долго задерживается пища, выпячивание растёт и может появиться боль за грудиной, кашель, саливация (обильное выделение слюны). Увеличиваясь, выпячивание давит на пищевод и нарушает его проходимость. Появляются запах изо рта, отрыжка, тошнота. Рвота облегчает состояние больного — дивертикул опустошается и человек вновь получает возможность глотать. Как результат застоя пищи в выпячивании возможно развитие воспаление слизистой оболочки пищевода — дивертикулит.

Эзофагит

В последнее время возрастает число воспалительных заболеваний пищевода. Наиболее часто это обусловлено забросом в пищевод желудочного или дуоденального содержимого. Сформировалось понятие о гастроэзофагальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), связанной с несостоятельностью нижнего пищеводного сфинктера и повышенной кислотностью желудочного сока. Клинически дает симптом изжоги. 

Эзофагит — это воспаление слизистой оболочки пищевода. Различают хронический и острый эзофагит. Острый эзофагит может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным и гангренозным. Может быть эрозивным и язвенным. Хронический эзофагит проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза.

Осложнения: 

1.формирование стриктур (8-20%)

2.пищевод Барретта (8-20%)

3.кровотечение (2%)

Пищевод Барретта (синдром Барретта — Barrett’s syndrome, CELLO) — одно из серьёзных осложнений ГЭРБ, состояние пищевода, при котором в эпителиальной выстилке слизистой оболочки пищевода обнаруживается нехарактерный для нормы цилиндрический эпителий вместо многослойного плоского. Метаплазия клеток нижней части пищевода рассматривается, как состояние, вызванное хроническим кислотным повреждением, эзофагитом, и не является очерченным заболеванием. Пищевод Барретта обнаруживается примерно у 10 % пациентов, обратившихся по поводу изжоги от гастроэзофагеального рефлюкса, а в общей популяции — у 1 % населения. Он рассматривается, как предраковое состояние и ассоциируется с повышением риска частоты развития рака кардиоэзофагеальной зоны, аденокарциномы нижней трети пищевода (рака пищевода). 

Пищевод Барретта характеризуется наличием цилиндрического эпителия в нижней части пищевода, который заменяет собой нормальный плоскоклеточный эпителий - это метаплазия. Цилиндрический эпителий лучше сдерживает воздействие желудочного сока, однако, метаплазия повышает риск аденокарциномы. 

Симптоматика.

Изменение от нормальных к предраковым клеткам, которое является пищеводом Барретта, не имеет каких-то конкретных симптомов, однако ассоциируется со следующими симптомами:

-частая и долгая изжога

-проблема с глотанием (дисфагия)

-кровавая рвота

-боль под ложечкой (в эпигастрии), где пищевод соединяется с желудком

-потеря веса из-за болей во время питания

Риск получить пищевод Барретта увеличивается от центрального ожирения (в области живота) в сравнении с периферическим ожирением. Механизм неясен, но разница в типе ожирения между мужчинами (больше центральное) и женщинами (больше периферическое) может объяснить больший риск получить пищевод Барретта у мужчин.

Макроскопически: в виде островков ярко-розового цвета на бледном фоне в СО пищевода.

Осложнения: является предраковым заболеванием, дает развитие аденокарциномы.

Блок 2. Болезни желудка. Гастрит.

Под гастритом понимают воспаление слизистой оболочки желудка.

По течению бывает - острый и хронический.

Острый гастрит чаще является вторичным, осложнением или проявлением других заболеваний (холера, сальмонелез, алкоголь, уремия, лекарственные препараты: аспирин, нестероидные противовоспалительные), стрессовых ситуаций. Острый гастрит характеризуется экссудативным (чаще катаральное, серозное, геморрагическое, фибринозное) или альтеративно-экссудативным воспалением (эрозивные повреждения).

Хронический гастрит встречается очень часто, до 80-90% случаев в популяции.

В этиологии выделяют геликобактерный гастрит, причиной является инфекция – Helicobacter pylori – это грам+ палочка со жгутиками, выделяющая уреазу, которая расщепляет мочевину до аммиака, нейтрализует кислотность, создавая условия для своего развития.

Вторым по частоте является аутоиммунный гастрит, при котором в крови определяются антитела к обкладочным клеткам. В его развитии играет роль генетический фактор или Н.р. Возникает иммунное воспаление.

         Причиной хронического гастрита может быть химические факторы (длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов: аспирин, индометацин, бутадион), а также рефлюкс кишечного содержимого в оперированном желудке. В этом случае развивается рефлюкс-гастрит или гастрит, ассоциированный с приемом лекарственных препаратов.

 

 

Морфология хронического гастрита.

Согласно Сиднейской классификации кроме этиологии необходимо указывать локализацию процесса: антральный, фундальный или пангастрит. Принято считать, что геликобактерный гастрит является антральным, аутоиммунный – фундальным.

         Гистологические изменения при гастрите проявляются:

1.Дистрофией покровно-ямочного эпителия, нередко гиперплазией его.

2.Атрофией эпителия желез (уменьшение их количества и размеров).

3.Воспалительная инфильтрация (лимфоплазмоцитарная) собственной пластинки, иногда с проникновением в эпителий. Активность гастрита определяется по инфильтрации нейтрофилами собственной пластинки и эпителия.

4.Метаплазией эпителия - кишечной и пилорической (в фундальном отделе), т.е. замещение желудочного эпителия кишечным с бокаловидными клетками в антральном отделе или пилорическими железами в фундальном.

 

 

         Клинически хронический гастрит часто протекает бессимптомно, но может проявляться симптомами диспепсии (болями и дискомфортом в подложечной области).

         Значение гастрита: главная опасность хронического гастрита в резком увеличении риска развития язвенной болезни и рака желудка (предраковое заболевание), нарушение пищеварения.

Хронический гастрит: а) нормальная слизистая, †б) хронический атрофический гастрит. а) ×40, б) ×100

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Это хроническое заболевание, для которого характерно наличие язвы в стенке желудка и 12-перстной кишки. Язва – это глубокий дефект стенки, проникающий через muscularis mucosae. Язвенной болезнью страдает 5-10% населения, у мужчин встречается чаще, чем у женщин. Является полиэтиологичным заболеванием.

Этиология:

1.Н. pylori (в 95% дуоденальных язв и в 70% язв желудка).

2.Наследственная предрасположенность, у 20% населения имеется увеличение числа париетальных клеток в желудке и повышение кислотности желудочного сока.

3.Нейрогенный фактор (стрессы, перенапряжение n.vagus и усиление секреции и  моторики желудка).

4.Курение.

5.Нестероидные противовоспалительные препараты и др.лекарственные пр-ты.

Патогенез язвенной болезни рассматривается как нарушение равновесия между факторами агрессии и факторами защиты. Н.р. оказывает прямое повреждающее действие на слизистую оболочку желудка через уреазу, и как цитотоксический и вакуолизирующий антиген. Это действие также опосредуется через воспаление. Кроме того, он включает кислотно-пептический фактор (уреаза вызывает локальное ощелачивание слизистой оболочки и активацию гастрин-продуцирующих клеток, выброс гастрина ведет к повышению кислотности желудочного сока, что является ведущим фактором агрессии). Усиление кислотно-пептического воздействия происходит при вагусной стимуляции, курении. Кроме этого может происходить снижение факторов защиты, к которым относятся слизистый барьер и бикарбонаты, а также тесные межклеточные контакты. Состояние защитного барьера во многом зависит от хорошего кровоснабжения, поэтому курение, повреждая сосуды, может нарушать кровоснабжение слизистой оболочки и снижать слизисто-бикарбонатный барьер. Н.р повреждая СО, ведет к снижению продукции слизи. Снижение защитного барьера могут вызывать лекарственные пр-ты.

         В патогенезе язв 12-п кишки и антрального отдела желудка решающую роль играет повышение факторов агрессии.

         В патогенезе язв тела желудка решающую роль играет снижение факторов защиты.

 

 

Морфология.

Хронические язвы желудка и 12-п кишки чаще одиночные, реже множественные. В 12-п кишке чаще локализуются в луковице. Дуоденальная локализация язвы встречается в 3-4раза чаще, чем желудочная. В желудке чаще локализуется по малой кривизне в пилорическом отделе на границе с фундальным, реже в других участках. Форма язвы чаще круглая или овальная с ровными краями и дном, кардиальный край нависающий, а пилорический край – пологий. Размеры язвы чаще несколько миллиметров до 1-1,5см, очень редко до 3см в диаметре. Редко могут быть гигантские язвы свыше 3см до 6-8см. Язвы свыше 3см в диаметре подозрительны на раковые. Края язвы валообразно приподняты, складки слизистой оболочки конвергируют к дефекту из-за уменьшения объема соединительной ткани при ее созревании.

Микроскопически в дне дефекта обнаруживают 4 зоны, ширина которых варьирует в зависимости от степени обострения и хроничности язвы:

1.Слой экссудата из лейкоцитов, фибрина, эритроцитов, является показателем обострения.

2.Слой фибриноидного некроза, представлен гомогенными бесструктурными ярко-розового цвета массами, также свидетельствует об обострении.

3.Слой грануляционной ткани с наличием большого количества сосудов, молодых фибробластов.

4.Слой рубца, характеризующийся большим количеством пучков коллагеновых волокон, иногда с гиалинозом, зрелыми фибробластами, фиброцитами.

Хроническая язва желудка: а) край хронической язвы, б) и в) дно хронической язвы. а) ×10, б) ×30, в) ×75

 

Осложнения:

1.Кровотечение в результате разъедания соляной кислотой стенок сосудов в дне язвы. Кровопотеря может быть массивной и вести к развитию острого общего малокровия, что является одной из причин смерти.

2.Перфорация стенки желудка с развитием перитонита.

3.Пенетрация (проникновение) язвы в другие органы, когда дном язвы может является малый сальник, головка поджелудочной железы, печень.

4.Рубцевание язвы может вести к стенозу привратника, деформации луковицы 12-пр кишки с нарушением проходимости их.

Блок 3.