Цт Гинекология 2021
.pdfА) Пробу с АКТГ.
Б) Пробу с дексаметазоном.
В) Пробу эстроген-гестагенами.
Г) Пробу с прогестагенами.
Д) Все перечисленные пробы.
При стертой форме врожденной гиперплазии коры надпочечников (ВГКН) заболевание
начинается после:
А) Стресса.
Б) Абортов.
В) Начала половой жизни.
Г) Самопроизвольного выкидыша.
Д) При всех перечисленных ситуациях.
Диагностика синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) основана на:
А) Наличии ановуляции.
Б) Результатах УЗИ.
В) Данных гормональных исследований.
Г) Результатах лапароскопии и морфологического исследования биоптатов яичников.
Д) Учёте всех перечисленных параметров.
При синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) выявляются следующие нарушения:
А) Повышение соотношения ФСГ/ЛГ.
Б) Повышение уровня яичниковых андрогенов.
В) Гиперинсулинемия и инсунорезистентность.
Г) Все перечисленные признаки обязательно.
Д) Все перечисленные признаки необязательно.
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) может сочетаться с:
А) Нарушениями функции коры надпочечников.
Б) Заболеваниями щитовидной железы.
В) Гиперпролактинемией.
Г) Гиперандрогенией яичникового генеза.
Д) Со всеми перечисленными эндокринными нарушениями.
У пациенток с синдром поликистозных яичников (СПКЯ) и нарушением жирового обмена на
первом этапе применяются:
А) Антиандрогенные препараты.
Б) Препараты, снижающие вес и диетотерапия.
В) Эстроген-гестагенные препараты.
Г) Парлодел и его аналоги.
Д) Лапароскопическая биопсия яичников.
При врожденной гиперплазии коры надпочечников (ВГКН) терапия проводится:
А) Эстроген-гестагенными низкодозированными препаратами.
Б) Парлоделом и его аналогами.
В) Глюкокортикоидными препаратами в непрерывном режиме.
Г) Агонистами гонадотропного релизинг гормона.
Д) Препаратами соматотропного гормона.
При бесплодии, синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) и сочетанных формах гиперандрогении перед стимуляцией овуляции назначается:
А) Дексаметазон.
Б) Антиандрогены.
В) Антиандрогены в сочетании с дексаметазоном.
Г) Парлодел и его аналоги.
Д) Все перечисленные виды терапии.
Этиология и патогенез метаболического нейро-эндокринно-обменного синдрома (НЭОС)
обусловлены:
А) Гипоталамическими нарушениями.
Б) Нарушением функции поджелудочной железы.
В) Нарушениями функции щитовидной железы.
Г) Врожденной патологией коры надпочечников.
Д) Ни одной из этих причин.
У больных с синдромом поликистозных яичников нарушения менструальной функции чаще носят характер:
Дисфункциональных маточных кровотечений.
Первичной аменореи.
Вторичной аменореи.
Олигоменореи.
У пациенток с синдромом поликистозных яичников на фоне увеличения размеров яичников, гирсутизма, бесплодия и ожирения могут наблюдаться следующие эндокринные сдвиги:
Повышение уровня андростендиона.
Повышение уровня тестостерона.
Повышение уровня ЛГ.
Повышение уровня ФСГ.
Дифференциальную диагностику синдрома поликистозных яичников следует проводить с:
Врожденной гиперплазией коры надпочечников.
Синдромом Иценко-Кушинга.
Гиперпролактинемией.
Андрогенпродуцирующуей опухолью.
Все предложенные ответы правильные.
Признаками вирилизации у гинекологических больных являются:
Гипертофия клитора.
Дефеминизация фигуры.
Увеличение мышечной массы тела.
Повышение тембра голоса.
Проявлениями гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, у пациенток с синдромом поликистозных яичников является наличие у них:
Выраженного гирсутизма.
Андроидного типа ожирения.
Аменореи.
Кломифенрезистентности.
Все предложенные ответы правильные.
Избыточный рост волос у женщин может быть связан с:
Высоким уровнем андрогенов в крови.
Повышенной чувствительностью тканей-мишеней.
Личностными, этническими особенностями.
Высоким уровнем альбуминов в крови.
Эхографическими признаками синдрома поликистозных яичников являются:
Увеличение объема яичников.
Гиперплазия стромы яичников и утолщения их капсулы.
Уменьшение переднезаднего размера матки.
Наличие кисты желтого тела.
Для больных с синдромом поликистозных яичников характерны следующие показатели гормонов в крови и результаты гормональных проб:
Проба с дексаметазоном – отрицательная.
Проба с АКТГ – отрицательная.
Уровень инсулина в крови – повышен.
Уровень полового стероидосвязывающего глобулина – повышен.
Признаком инсулинорезистентности при проведении глюкозо-толерантного теста является то, что через 2 часа после приема 75 г. Глюкозы уровень сахара в крови:
Не приходит к исходному.
В 1,5 раза превышает исходный.
В 2 раза и больше превышает исходный.
Возвращается к исходному.
Критериями, свидетельствующими об эффективности проводимой терапии у больных с синдромом поликистозных яичников, являются:
Восстановление менструальной функции.
Появление овуляции.
Уменьшение выраженности гирсутизма.
Нормализация метаболических нарушений.
Все предложенные ответы правильные.
Пациентки с синдромом поликистозных яичников нуждаются в диспансерном наблюдении вплоть до менопаузы, так как у них часто развивается:
Патология молочных желез.
Миома матки и гиперплазия эндометрия.
Эндометриоз.
Патология шейки матки.
Все предложенные ответы правильные.
Механизм действия метформина, применяемого для лечения больных с синдромом поликистозных яичников, обусловлен:
Улучшением утилизации глюкозы в печени и тканях организма.
Замедлением реабсорбции глюкозы в кишечнике.
Снижением уровня ЛГ и тестостерона в крови.
Понижением уровня полового стероидосвязывающего глобулина в крови.
Механизм лечебного воздействия клиновидной резекции у больных с синдромом
поликистозных яичников заключается в:
Улучшением утилизации глюкозы в печени и тканях организма.
Нормализации чувствительности гипофиза к ГнРГ.
Восстановлении гипоталамо-гипофизарно-яичниковых взаимоотношений.
Стимуляции овуляции благодаря уменьшению объема стероидопродуцирующей ткани.
Важнейшими элементами патогенеза синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) являются:
Нарушение секреции релизинг-гормона ЛГ в гипоталамусе.
Нарушение выделения в гипофизе гонадотропных гормонов.
Нарушение фолликулогенеза и стероидогенеза в яичниках.
Избыточное образование андрогенов в яичниках.
Все предложенные ответы правильные.
При выявлении надпочечного генеза гиперандрогении у больной с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) ей показано назначение:
Комбинированных эстроген/гестагенных препаратов сроком 6-8 мес. «Чистых» гестагенов в течение 6 мес.
Бромкриптина в течение года с ежемесячным контролем за уровнем пролактина.
Дексаметазона при ежемесячном контроле за уровнем андрогенов.
В настоящее время для комплексной терапии эндометриоза могут применяться:
Гестагены.
Антигонадотропины.
Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона.
Комбинированные эстроген-гестагенные препараты.
Назначение гестагенов для терапии эндометриоза приводит к:
Остановке роста гетеротопий.
Появлению секреторных изменений и децидуальной реакции.
Развитию некробиоза.
Развитию пролиферативных изменений.
Гипергонадотропная аменорея возникает при синдроме:
Истощения яичников.
Резистентных яичников.
Дисгенезии яичников.
Синдром поликистозных яичников.
Проявлениями у пациентки синдрома гиперстимуляции яичников на фоне применения клостилбегита являются:
Увеличение размеров яичников.
Боли в нижних отделах живота.
Меноррагия.
Признаки вирилизации.
Возможными причинами нарушения гормональной функции являются:
Расстройство гипоталамо-гипофизарной регуляции деятельности яичников.
Первичное поражение яичников при его опухоли.
Нарушение условий действия гормонов яичников.
Изменение реактивности яичников к действию гормонов.
Все предложенные ответы правильные.
Дисфункциональные маточные кровотечения нередко являясь проявлением начальных стадий нейроэндокринных и экстрагенитальных заболеваний, часто сопутствуют:
Болезни Иценко-Кушинга.
Постпубертатной форме АГС.
Преждевременному угасанию функции яичников.
Акромегалии.
Все предложенные ответы правильные.
К овуляторным дисфункциональным маточным кровотечениям (ДМК) относятся:
Межменструальные кровотечения после овуляции.
Кровотечения при укорочении 2-й фазы цикла (гиполютеинизм).
Кровотечение при удлинении 2-й фазы (гиперлютеинизм).
Кровотечение при персистенции зрелого фолликула.
К ановуляторным дисфункциональным маточным кровотечениям (ДМК) относятся кровотечения на фоне:
Кратковременной персистенции зрелого фолликула.
Длительной персистенции зрелого фолликула.
Атрезии незрелых фолликулов.
Постовуляторного межменструального кровотечения.
Укажите различия, имеющие место при персистенции фолликулов и атрезии фолликулов при дисфункциональном маточном кровотечении (ДМК):
Длительное воздействие эстрогенов на матку.
Отсутствие овуляции и секреторной трансформации эндометрия.
Реакция сосудов эндометрия (кровотечение) на спад гормонов.
Степень эстрогенной стимуляции.
Морфологические изменения в эндометрии при ановуляторных дисфункциональных маточных кровотечениях (ДМК) обусловлены:
Отсутствием циклической гормональной стимуляции.
Ростом эндометрия с нарушением кровотока под воздействием гиперэстрогенемии.
Наличием расширенных тонкостенных сосудов в гиперплазированном эндометриии с некротическими изменениями.
Секреторной трансформацией гиперплазированного эндометрия.
При УЗИ больным с дисфункциональными маточными кровотечениями (ДМК) следует:
Измерить и оценить размеры матки.
Уточнить состояние М-Эхо.
Измерить размеры и объем яичников.
Оценить структуру яичников (атрезия или персистенция фолликулов).
Все предложенные ответы правильные.
При дисфункциональном маточном кровотечении (ДМК) для остановки кровотечения применяют стимуляцию шеечного рефлекса, механизм действия которого основан на:
Раздражении нервных окончаний в шейке матки.
Стимуляции гипоталамуса (через лимбико-ретикулярные структуры).
Выбросе Гн-РГ и выделении ЛГ и ФСГ.
Выбросе эндогенного окситоцина и усилении сократительной активности матки.
Все предложенные ответы правильные.
Показаниями для проведения гормонального гемостаза при дисфункциональном маточном
кровотечении (ДМК) являются:
Отсутствие эффекта от проводимой симптоматической терапии при умеренном, но длительном кровотечении.
Обильное кровотечение с умеренной анемией (Hb=80-100 г/л; Ht=25%).
Длительные кровянистые выделения и наличие противопоказаний к РДВ.
Нарушение (уменьшение) свертываемости крови.
Причинами дисфункционального маточного кровотечения (ДМК) на фоне атрезии незрелого
фолликула являются:
Происходящее снижение уровня эстрогенов в крови.
Повышенная чувствительность эндометрия к эстрогенам, ведущая к гиперплазии.
Наличие застойного полнокровия в сосудах эндометрия, нарушение микроциркуляции и изменение проницаемости сосудистой стенки.
Появление дистрофических участков эндометрия, на фоне тромбозов.
Все предложенные ответы правильные.
У пациенток с ЮМК (ювенильными маточными кровтотечениями) маточное кровотечение может усиливаться благодаря развитию хронического компенсированного ДВС-синдрома, о
чем может свидетельствовать:
Повышение агрегационной способности эритроцитов.
Снижение числа тромбоцитов.
Снижение уровня фибриногена.
Уменьшение времени свертывания крови.
Гипоталамус, составляя всего до 2% всего мозга, играет важнейшую роль в регуляции:
Полового поведения.
Температуры тела.
Вегетососудистых реакций.
Гемостаза.
Источниками андрогенов в организме женщины являются:
Яичники.
Надпочечники.
Печень.
Жировая ткань.
Все предложенные ответы правильные.
В коре надпочечников синтезируется преимущественно:
Дигидроэпиандростерон.
Тестостерон.
Дигидроэпиандростерона сульфат.
Андростендион.
В яичниках синтезируется в основном:
Дигидроэпиандростерон.
Тестостерон.
Дигидроэпиандростерона сульфат.
Андростендион.
Веществами, стимулирующими секрецию пролактина, являются:
Эстрогены.
Прогестерон.
Серотонин.
Допамин.
Свойствами, ингибирующими секрецию пролактина, обладают:
Допамин.
Окситоцин.