Сыпной тиф и Болезнь Брилла-Цинссера
.pdfЭпидемический сыпной тиф и Болезнь Брилла-Цинссера
Семейство: Rickettsiaceae Род: Rickettsia
Вид: R.prowazekii (провачека)
Эпидемический сыпной тиф – острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами.
В отсутствие переносчика неконтагиозен.
Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов, появлением розеолезной и петехиальной сыпи.
Морфология:
Грмелкие короткие палочки, неподвижны, есть фимбрии и пили. Размножаются бинарным делением.
Имеют:
-слизистый и микрокапсулярный слои. -наружняя мембрана клеточной стенки -цитоплазматическая мембрана -внутриплазматические включения -вакуоли
На поверхностном слое клеточной стенки имеются протеины, ЛПС и пептидогликаны.
Окрашиваются:
-по Романовскому-Гимзе (голубовато-пурпурный цвет) -по Здродовскому (ярко-красный на голубом фоне) -по Гименесу (зеленый фон)
Могут быть выявлены методом серебрения
Культуральные свойства:
Не растут на бактериальных средах.
Паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках куриного эмбриона, легких белых мышей и в культурах перевиваемых линий клеток. Оптимальная температура 36,5 Обладает гемолитическими свойствами.
Формирует негативные колонии «бляшки» в культуре клеток.
Резистентность:
Неустойчива к действию факторов внешней среды.
Инактивируется под влиянием высоких температур и дезинфектантов. Имеет общие антигены с риккетсиями.
Антигенная структура: -гликопротеины -ЛПС
-протеин OmpB
Факторы патогенности: -фимбрии -пили
-ЛПС клеточной стенки -поверхностные белки (фактор адгезии) -фосфолипаза А2
Эпидемиология:
Резервуар: человек, белки-летяги, блохи, крысы, домовые мыши, грызуны. Переносчик: платяные вши, эктопаразиты белок-летяг, блохи 10 видов. Заражение реализуется втиранием фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, или путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.
Патогенез:
Возбудитель прикрепляется к клетке-мишени (эндотелию, эритроциту, макрофагу).
С помощью фосфолипазы разрыхляет липиды клеточной мембраны. Освобождается арахидоновая кислота которая преобразуется в простагландины и лейкотриены.
Меняется проницаемость и тонус сосудов. Возбудитель проникает в клетку.
В клетке формируется фагосома, внутри которой возбудитель. Возбудитель размножается.
Фагосома наполненная возбудителем «лопается».
Бактерии попадают в лимфу и кровь, распространяются по организму и поражают клетки-мишени.
Инфицирование происходит тогда, когда на 1 клетку-мишень приходится не менее 10 бактерий.
Возможна персистенция, т.е. длительное переживание в организме без видимого патологического процесса.
Это приводит к рецидивам болезни, рецидив сыпного тифа – Болезнь Брилла-Цинссера.
Болезнь Брилла-Цинссера – рецидив (вследствие активации «дремлющих микробов») после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.
Возбудитель— R. prowazekii.
Клиника:
Инкубационный период 10-14 дней. Начало заболевания острое.
Клиническая картина проявляется в виде генерализованного поражения системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к нарушению каскада тромбо- и антитромбообразования и нарушениям в системе комплемента.
Основу болезни составляет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кожных покровах.
Болезнь протекает тяжело, с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем (падение АД, бред, психоз).
Вызывает токсикоз в организме белых мышей.
Иммунитет:
Непродолжительный, клеточно-гуморальный.
Микробиологическая диагностика:
материал для исследования: кровь, биоптаты из высыпаний на коже. 1)Серологический метод -в сыворотке крови определяют специфические антитела с помощью РСК,
РА, РНГА, РИФ, ИФА – максимальная величина титра на 15-30 день. -исследование парных сывороток
2)Экспресс-диагностика с помощью ПЦР – обнаружение ДНК возбудителя
3)Биологический метод заражение белых мышей, крыс, морских свинок, хомяков, куриных
эмбрионов и культур клеток – обнаружение антигенов.
Для дифференциации используют моноклональные антитела и молекулярно-генетические методы исследования по сиквенсу отдельных генов ДНК.
Лечение:
Антибиотики тетрациклинового ряда.
Профилактика:
Неспецифическая - изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин.
Специфическая:
-Живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма)
-Инактивированная вакцина из растворимого антигена.