
Лекции 4 семестр / 20. Нормальная физиология_Лекция_Сосуды. Регуляция кровообращения
..pdfГуморальная и гормональная регуляция тонуса сосудов.
Гуморальная регуляция связана с влиянием на гладкие мышцы сосудов химических веществ, в том числе гормонов.
Среди местных гуморальных регуляторов – вещества, секретируемые эндотелием сосудов (NO), метаболиты рабочих клеток (СО2,МК, аденозин), и БАВ, секретируемые клеткамисателлитами.
Профессор Берг М.Д.

Системную гормональную регуляцию осуществляют:
•адреналин,
•вазопрессин,
•ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС),
•натрий-уретический гормон (пептид).
Адреналин (А)
– гормон мозгового вещества надпочечников. Секретируется под влиянием 2-х механизмов:
•активации симпатической системы,
•активации гипоталамо-гипофизарной системы, что ведет к усилению секреции АКТГ, а затем – адреналина.
Профессор Берг М.Д.
Образуется в хромафинных клетках мозгового вещества из норадреналина.
Влияет на гладкие мышцы сосудов через альфа- 2 и бета-2 адренорецепторы (α2 - и β2 - адренорецепторы).
α2 – адр. возбуждаются большой концентрацией А, вызывают сужение сосудов.
β2 – адр. чувствительны к низким концентрациям А, вызывают расширение сосудов. Сосуды сердца и мозга имеют к А β2- адр., т.е. А их расширяет.
Профессор Берг М.Д.

Секреция адреналина
Л, Ст АКТГ
АКТГ
НА |
преганглионарный |
|
нейрон |
А
сосуд |
Профессор Берг М.Д. |
|

Вазопрессин (АДГ)
вырабатывается нейронами паравентрикулярных ядер гипоталамуса.
Поступает в кровь из задней доли гипофиза. Оказывает 2 эффекта:
• через V1 – рецепторы гладких мышц артериол
вызывает их сужение,
через V2 – рецепторы эпителия канальцев усиливает обратное всасывание воды в почках, что увеличивает объем внутрисосудистой жидкости (ОЦК).
Оба эффекта приводят к повышению АД.
Профессор Берг М.Д.

Схема эффектов АДГ
Гипоталамус
гипофиз
АДГ (вазорессин)
н2о
> АД
нефрон
Профессор Берг М.Д.
Натрий-уретический пептид
Вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и желудочков сердца под влиянием растяжения избыточным объемом притекающей крови. Поступает в кровь, имеет 2 точки приложения:
•сосуды,
•РААС.
Всосудах ингибирует Са++ - каналы гладких мышц, что расслабляет мышцы, сосуды расширяются.
Всистеме РААС:
•ингибирует секрецию ренина клетками ЮГК,
•ингибирует канальцевую реабсорбцию Na+ в почках,
•ингибирует выработку альдостерона корой надпочечников.
Профессор Берг М.Д.

Эти эффекты увеличивают выведение натрия и воды из организма, уменьшают ОЦК и АД. Противоположно работает ренин - ангиотензин – альдостероновая система (РААС).
Профессор Берг М.Д.

Схема образования компонентов РААС
Гипоксия почек
Снижение кровоснабжения |
ЮГК |
ренин |
|
Уменьшение АД |
|
||
|
|
|
|
Сужение почечных сосудов |
|
|
|
Снижение Na+ в мкж почек |
|
|
|
|
|
|
АПФ |
ангиотензиноген |
ангиотензин-1 |
ангиотензин-2 |
альдостерон
Na+
>Н2О
> АД
<Н2О
нефрон Профессор Берг М.Д.
Ренин - ангиотензин – альдостероновая система.
Ренин вырабатывается клетками ЮГК почек (юкстагломерулярный комплекс) в ответ на гипоксию почек, снижение АД, сужение почечных сосудов, снижение ионов Na+ в межклеточной жидкости нефрона.
Ренин поступает в кровь и взаимодействует с ангиотензиногеном, превращая его в ангиотензин-1 (АТ-1).
Протекая с кровью по капиллярам тканей АТ-1 превращается в ангиотензин-2 (АТ-2) под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который выделяется эндотелием капилляров.
Профессор Берг М.Д.