1.Хроническая легочно-сердечная недостаточность.

2.Легочные осложнения (нагноение, кровотечение, гангрена и др.).

3.Вторичный амилоидоз с развитием чаще хронической почечной недостаточности.

Задача № 11 (Тема «Острые заболевания лёгких». Задача № 3)

У пожилой женщины на 7 день после операции холецистэктомии по поводу калькулезного холецистита повысилась температура до 39°, появилась одышка. При аускультации - влажные хрипы в нижней доле левого легкого, рентгенологически в нижней доле слева — мелкие фокусы затемнения.

1. Какое осложнение развилось у больной?

Бронхопневмония может крупозная?

2. Вид этого процесса в зависимости от особенностей патогенеза в данном случае.

Вторичная послеоперационная

3. Возможная этиология этого процесса в легких.

Аутоинфекция микробными агентами на фоне нарушения муколициарного клиренса в бронхиальной системе и расстройств кровообращения

4. Сформулируйте клинический диагноз.

Нижнедолевая бронхопневмония левого легкого (послеоперационная левосторонняя нижнедолевая пневмония). Может есть и другие варианты

5. Дайте описание макро- и микроскопических изменений в легких.

Макропрепарат «Бронхопневмония (стрептококковая)»: на разрезе легкое пестрого вида с жето-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете - слизисто-гнойное содержимое.

Микропрепарат 38 «Бронхопневмония» (Г/Э): все слои бронха инфильтрированы ПЯЛ (панбронхит), в просвете бронха экссудат из лейкоцитов, слуенных клеток эпителия; встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих алвеолах содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перивокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема).

Задача № 12 (Тема «Острые заболевания лёгких». Задача № 6)

Больной 30 лет поступил в клинику с жалобами на одышку, боли в правой половине грудной клетки, высокую - 39,5° температуру. Заболел внезапно после переохлаждения. При обследовании притупление перкуторного звука над нижней долей левого легкого, шум трения плевры, появились менингеальные симптомы, потеря сознания, смерть на 5 день от начала заболевания.

6. Опишите макро- и микропрепараты, позволяющие диагностировать заболевание, развившееся у больного.

Макропрепарат «Крупозная пневмония»: поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.

Микропрепарат 39 «Крупозная пневмония (стадия серого опеченения)» (Г/Э, на фибрин по Шуенинову): просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок спавшиеся. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову в просвете альвеол и в межальвеолярных перегородках видны нити фибрина фиолетового цвета.

7. Назовите заболевание, его стадию.

Крупозная пневмония (синонимы: долевая (лобарная) – поражается 1 или несколько долей легкого, плевропевмония – вовлечение в процесс висцеральной плевры и развитием плеврита, фибринозная – отражает характер воспалительного процесса) в стадии серого опеченения (развивается на 4-6 день болезни, а мужчина умер на 5 день – как раз подходит).

*Вызывается пневмококком, заражение воздушно-капельным путем от больного или носителя. Заболевают люди 30-50 лет, не имеющие иммунитета к вирулентным штаммам. Распространению благоприятствует охлаждение (как в нашем случае), опьянение, наркоз и др.

8. Какое осложнение развилось у больного, послужившее причиной смерти больного?

Гнойные менингит – внелегочное поражение, возникающие в результате гематогенного или лимфогенного распространения инфекции.

Задача № 13 (Тема «Острые заболевания лёгких». Задача № 5)

15-летний мальчик перенес острую форму кори с перибронхиальной коревой пневмонией. После курса антибактериальной терапии явления пневмонии исчезли. Однако оставалась одышка, выраженная слабость. К дыхательным расстройствам присоединились признаки нарушения кровообращения.

1.С каким осложнением в легких можно связать прогрессирующую дыхательную недостаточность?

Осложнения могут быть разделены на легочные и внелегочные и представлены теми же вариантами, что и при крупозной пневмонии.

(?) Карнификация легкого – организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности ПЯЛ и/или МФ. При нарушении фибринолитической функции нейтрофилов массы фибрина подвергаются организации. Легкое превращается в плотную безвоздушную мясистую ткань.

2. Опишите макро- и микроскопические изменения в легких.

Макропрепарат «Карнификация легкого»: ткань доли легкого безвоздушна, мясистая (карнификация), серо-красного цвета.

Микропрепарат 113 «Карнификация легкого при крупозной пневмонии» (Г/Э): расширенные просветы альвеол заполнены грануляционной тканью, замещающей фибринозный экссудат; в отдельных участках среди грануляционной ткани видны зрелые соединительнотканные волокна.

3. С какими изменениями в сердце можно связать признаки сердечной недостаточности?

Острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит.

* Острый язвенный (полипозно-язвенный) эндокардит является проявлением сепсиса (острый септический эндокардит) и характеризуется в основном деструктивно-тромботическими изменениями. В створках образуются язвы, прободения, аневризмы (выбухания). Края язв обычно пронизаны лейкоцитами, что придает им зеленоватую окраску. В месте изъязвлений выпадают обширные тромботические массы, которые выглядят в виде полипозных наложений. При микроскопическом исследовании обнаруживаются поля некроза ткани створок, обширная лейкоцитарная инфильтрация, скопления колоний бактерий как в очагах расплавления клапана, так и в тромботических массах.

Полипозно-язвениый эндокардит — основное морфологическое выражение своеобразного вида сепсиса, который называется затяжным септическим эндокардитом (sepsis lenta). Иногда встречается и при других инфекциях, например при бруцеллезе. Этому виду эндокардита свойственно возникновение деструктивно-тромботических изменений на фоне склерозированных («порочных») клапанов и очень редко — на фоне предварительно неизмененных клапанов.