Струков,Серов_Патологическая_анатомия_2015

Рис. 26-3. Флюороз. Множественные пятна на поверхности зубов (по А.А. Жаворонкову)

иполоски, расположенные на губной, язычной половине поверхности зуба и охватывающие не более 1/3 его поверхности.

•II степень — слабое поражение: видны фарфороподобные и меловидные пятна и полоски, занимающие около половины поверхности коронки зуба. Встречаются и пигментированные пятна, но поражение локализовано только в эмали и не касается дентина.

•III степень — умеренное поражение: наблюдают сливные пятна, занимающие более половины поверхности зуба (рис. 26-3). Пятна темно-желто- го и коричневого цвета. Разрушается не только эмаль, но и дентин.

•IV степень — сильное поражение, при котором образуются единичные

имножественные эрозии эмали разной формы, бесцветные и пигментированные (от желто-коричневого до черного цвета).

При поражениях III и IV степени наблюдают выраженные расстройства минерализации, вследствие чего зубы становятся хрупкими, ломкими, легко стираются и разрушаются.

Эрозия зубов — прогрессирующая, чашеобразной формы убыль эмали

идентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков

ипремоляров верхней челюсти. Встречается у людей среднего возраста. Причина не установлена. Течение хроническое, с постепенным вовлечением новых непораженных зубов. Дефекты очень болезненны.

Кислотный некроз твердых тканей зубов — профессиональное заболевание у людей, работающих на производстве неорганических кислот. Предполагают, что пары кислот снижают рН слюны, снижают и возможности буферных систем ротовой жидкости и реминерализующие свойства слюны. Это способствует быстрому изнашиванию (стиранию) твердых тканей зуба.

Поражение зубов имеет распространенный характер, процесс развивается медленно. Разрушаются коронки зубов, но пульпита не возникает из-за постепенного образования заместительного дентина.

БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Пульпа осуществляет трофику зуба и подвергается разнообразным изменениям под воздействием общих и местных факторов. В ней развиваются реактивные изменения, отдельно выделяют воспаление пульпы (пульпит).

Реактивные изменения пульпы

Расстройства крово- и лимфообращения возникают в результате местных и общих процессов. В пульпе наблюдают малокровие, полнокровие, кровоизлияния, тромбоз и эмболию сосудов, отек. Внутрипульпарное кровоизлияние служит причиной развития пульпита. Атрофия пульпы в первую очередь касается клеток. Сначала уменьшаются количество и размеры одонтобластов, затем пульпоцитов. На фоне обеднения клетками отчетливо преобладает несколько склерозированная соединительнотканная основа пульпы, приобретающая сетчатый вид, — сетчатая атрофия пульпы. Дистрофия, часто гидропическая, развивается в одонтобластах, возможна их жировая дистрофия. Появляются очаги мукоидного и фибриноидного набухания коллагеновых волокон пульпы. Некроз пульпы развивается при гнойном пульпите в закрытой полости. При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении гнилостной анаэробной микрофлоры возможна гангрена пульпы. Гиалиноз пульпы касается стенок ее сосудов и коллагеновых волокон. Иногда в пульпе при атрофии встречаются мелкие амилоидные тельца. Довольно часто в пульпе наблюдают кальциноз (петрификаты пульпы). Значительные отложения солей кальция в пульпе нарушают в ней обменные процессы, что отражается на состоянии твердых тканей зуба, а при наличии кариеса ухудшают его течение. Дентикли — округло-овальные образования, расположенные в пульпе в одних случаях свободно, в других — пристеночно, соединяясь с дентином зуба, или внутри массы дентина (интрастициальные дентикли). Различают высоко- и низкоразвитые дентикли. Высокоразвитые дентикли по своей структуре близки к заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Низкоразвитые дентикли — участки кальциноза соединительной ткани. Их появление наблюдают часто в склерозированной коронковой пульпе. Дентикли особенно часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях пародонта.

Внутрипульпарные кисты (одиночные и множественные) образуются в исходе различных патологических процессов.

Пульпит

Пульпит — воспаление пульпы зуба.

Этиология. Причины пульпита разнообразны, но инфекции принадлежит ведущая роль. Редко пульпит развивается и в асептических условиях. Часто пульпит осложняет средний и особенно глубокий кариес зуба, когда микроорганизмы и их токсины проникают в пульпу или через расширенные

дентинные канальцы, или непосредственно через узкую полосу размягченного дентина дна кариозной полости и при ее пенетрации. Реже инфекция проникает в пульпу через апикальное отверстие зуба при периодонтите, пародонтите при наличии пародонтального кармана, очень редко — лимфогенным и гематогенным путем при сепсисе. Пульпит вызывают травма зуба, воздействие физических факторов, например термических при обработке зуба под искусственную коронку, лучевых и декомпрессионных. Химические факторы, в том числе и медикаментозные, используемые при лечении зуба и в качестве пломбировочных средств, тоже вызывают развитие пульпита. Интенсивность и характер воспаления в пульпе зависят не только от микроорганизмов и их токсинов (ассоциации стрептококков и лактобактерий, реже стафилококков), но и от состояния местной и общей реактивности (сенсибилизации) организма.

Воспаление в пульпе как замкнутой полости приобретает некоторые особенности. Оно сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения, возникают венозный застой, стазы, особенно выраженные при острой форме пульпита. Эти сосудистые расстройства в значительной мере обусловлены затруднением оттока из воспаленной пульпы вследствие узости корневых каналов и малой величины апикального отверстия. Нарушение кровообращения неблагоприятно влияет на жизнедеятельность структурных элементов пульпы, усиливая дистрофию, и может привести к ее некрозу.

Патогенез и патологическая анатомия. В зависимости от локализации выделяют коронковый, тотальный и корневой пульпит. По течению пульпит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острый пульпит

Острый пульпит имеет несколько стадий развития. Начинается он как очаговый вблизи кариозной полости и проявляется серозным воспалением (серозный пульпит), при котором в пульпе наблюдают выраженное расширение сосудов микроциркуляторного русла, особенно венулярного отдела, серозный отек с незначительным скоплением поли- и мононуклеарных лейкоцитов (рис. 26-4). Иногда отмечают диапедез эритроцитов с формированием мелких очажков кровоизлияний. Выявляют слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон. Такой характер пульпита продолжается несколько часов. Затем присоединяется выраженная миграция нейтрофилов, большое количество которых первоначально скапливается вокруг венул, усиливаются дистрофические изменения нервных волоконец пульпы с распадом миелина. Возникает очаговый или диффузный гнойный пульпит.

Очаговый гнойный пульпит имеет ограниченный характер с формированием в результате гнойного расплавления пульпы полости, заполненной гнойным экссудатом, — абсцессом (рис. 26-5). При диффузном гнойном пульпите экссудат заполняет не только коронковую, но и корневую часть пульпы (флегмона). Пульпа имеет сероватый цвет. Значительно повреждаются все ее структурные элементы.

При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной микрофлоры полости рта развивается гангрена пульпы. При этом пульпа приобретает вид серо-черной массы с гнилостным запахом; микроскопически она бесструктурна, иногда зернистого вида, может содержать кристаллы жирных кислот и микроорганизмы. При переходе воспаления на корневую пульпу возможен апикальный периодонтит. Общая продолжительность острого пульпита составляет 3–5 сут.

Хронический пульпит

Хронический пульпит часто развивается исподволь как самостоятельная форма, но может быть исходом и острого пульпита.

По морфологическим признакам выделяют гангренозный, гранулирующий (гипертрофический) и фиброзный хронический пульпит.

Гангренозный пульпит развивается из острого пульпита после частичной гибели пульпы. В сохранившейся части пульпы, где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань, отграничивающая мертвые массы.

Гранулирующий (гипертрофический) пульпит характеризуется продуктивным хроническим воспалением. Полость зуба замещена грануляционной тканью, которая иногда заполняет и сообщающуюся с полостью зуба кариозную полость. В этих случаях образуется полип пульпы. Он мягкий, крас-

новатого цвета, легко кровоточащий. Поверхность его может быть изъязвлена или эпителизирована за счет эпителия десны. При этой форме пульпита наблюдают лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу, обнаруживают петрификаты и дентикли.

Фиброзный пульпит — процесс, при котором большая часть полости зуба заполнена соединительной тканью со значительным количеством коллагеновых волокон, с клеточными инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток. Со временем клеточных элементов становится меньше, коллагеновые волокна гиалинизируются, образуются дентикли и петрификаты.

Осложнения и исходы зависят от характера воспаления и его распространенности. Серозный пульпит при устранении причины рассасывается. Гнойный пульпит, особенно его диффузная форма, как правило, заканчивается гибелью пульпы и переходом в хроническую форму. Хронический пульпит заканчивается атрофией и склерозом. Частое осложнение пульпита — периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может стать первым звеном в цепи развития одонтогенной инфекции.

Периодонтит

Периодонтит — воспаление периодонта.

Этиология и патогенез. Причины периодонтита — инфекция, травма, химические вещества, в том числе и медикаментозные. Значение инфекции в развитии периодонтита очень велико, так как она не только сама вызывает развитие воспаления, но и присоединяется к другим патогенным факторам. Основную роль играют стрептококки, другие представители микрофлоры полости рта имеют меньшее значение. Пути проникновения инфекта разные — внутризубной и внезубной. Внутризубной (нисходящий) путь наиболее частый, развитию периодонтита предшествует пульпит. Внезубной путь может быть контактным — из окружающих тканей и реже восходящим — лимфогенным или гематогенным.

Патологическая анатомия. По локализации воспаления в периодонте выделяют апикальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой) периодонтит, по течению — острый, хронический и хронический с обострением.

Острый апикальный периодонтит может быть серозным и гнойным. При серозном апикальном периодонтите отмечают воспалительную гиперемию тканей в области верхушки зуба, отек их с инфильтрацией отдельными нейтрофильными лейкоцитами. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. При этом в результате гнойного расплавления тканей образуется острый абсцесс или диффузная гнойная инфильтрация околоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, нёба, регионарных к пораженному зубу, может развиться перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей — флюс. Острый процесс в периодонте про-

Третий вариант гранулематозного периодонтита — кистогранулема. Морфогенетически она связана с эпителиальной гранулемой и представляет полость с эпителиальной выстилкой. Формирование кистогранулемы связывают с нагноением, дистрофией и некробиозом грануляционной ткани. Кистогранулема может быть диаметром 0,5–0,8. Дальнейшая эволюция кистогранулемы ведет к образованию радикулярной кисты челюсти.

Фиброзный периодонтит — исход гранулирующего периодонтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения процесса.

Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.

Осложнения и исходы. При тяжелом течении гнойное воспаление в периодонте распространяется на периост, а затем и на костный мозг альвеолярного отростка. Возникает периостит, возможен остеомиелит лунки. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Гнойный периодонтит зубов верхней челюсти, проецируемый в верхнечелюстную (гайморову) пазуху, осложняется гнойным гайморитом.

БОЛЕЗНИ ДЕСЕН И ПАРОДОНТА

Для понимания развития заболеваний этой области необходимо знать, что пародонт — совокупность околозубных тканей: десны, костной альвеолы, периодонта (морфофункциональный комплекс). По классификации, принятой XVI пленумом Всесоюзного научного общества стоматологов (1983), выделены следующие болезни пародонта: гингивит, пародонтит, зубные отложения, пародонтоз, идиопатический прогрессирующий пародонтолиз, пародонтомы.

Гингивит

Гингивит — воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения. Он может быть локальным и генерализованным, острым и хроническим.

Этиология и патогенез. Ведущий фактор в развитии гингивита — микроорганизмы, особенно ассоциации стрептококков, зубного налета. Возникновение локального гингивита (область одного или нескольких зубов) связывают с травмой десны механического, физического или химического характера. Генерализованный гингивит бывает, как правило, при различных заболеваниях инфекционного, обменного и эндокринного генеза у детей и лиц молодого возраста.

Патологическая анатомия. По характеру изменений выделяют катаральный, язвенный, гипертрофический гингивит. По уровню вовлечения в воспаление частей десны различают легкую степень, когда поражена только межзубная десна (сосочек), и тяжелую, когда поражен не только сосочек, но и маргинальная и альвеолярная части десны.

Катаральная и язвенная формы гингивита имеют острое и хроническое течение, гипертрофическая форма — только хроническое, хотя ему предшествует катаральное воспаление. При гипертрофическом хроническом гингивите, помимо массивной инфильтрации ткани десны лимфоцитами

иплазматическими клетками, находят содружественное разрастание коллагеновых волокон и клеток покровного эпителия с явлениями гиперкератоза

иакантоза. В период обострения, помимо появления в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, обнаруживают скопления тучных клеток.

Осложнения и исходы. Острый локальный гингивит при устранении вызвавшей его причины заканчивается выздоровлением. Острый генерализованный гингивит при ликвидации заболевания, осложнением которого он является, тоже обычно исчезает. Хронический катаральный, язвенный

игипертрофический гингивит — нередко предстадия пародонтита.

Зубные отложения

Отложения на зубах инородных масс наблюдают в виде или мягкого белого зубного налета, или плотных известковых масс — зубной камень. В зубном налете, состоящем из нитей слизи, лейкоцитов, остатков пищи, микроорганизмы находят благоприятную почву для развития, что способствует возникновению и прогрессированию кариеса. Зубным камнем называют, отложения на зубах, в участках зубного налета, фосфата кальция. Камни образуются часто в области шейки (наддесневые камни) и в десневом кармане (поддесневые камни) с распространением вдоль корня. Различают несколько видов камней в зависимости от их плотности и окраски: белый, бурый, серо-зеленый (самый плотный) камень. Отложение камней способствует воспалению десен, развитию периодонтита и пародонтита.

Пародонтит

Пародонтит — воспаление пародонта с последующей деструкцией периодонта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и пародонтального карманов.

По распространенности процесса различают локальный и генерализованный пародонтит. Локальный пародонтит может быть острым и хроническим, возникает у людей любого возраста. Генерализованный пародонтит протекает хронически с обострением, встречается у людей старше 30–40 лет, хотя начинается он в молодом возрасте. В зависимости от глубины сформированного пародонтального кармана выделяют легкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжелую (более 5 мм) степень пародонтита.

Этиология и патогенез. История изучения причин и механизмов заболеваний пародонта различного генеза, в том числе и воспалительного, насчитывает многие десятилетия. Созданы теории патогенеза этих заболеваний (сосудистая, неврогенная, аутоиммунная), которые, однако, не раскрыли все стороны заболевания. В этиологии и патогенезе заболеваний пародонта, включая и пародонтит, существенное значение имеет ряд местных

иобщих факторов. Местные факторы — аномалии прикуса и развития зубов (их скученность и дистония), аномалии развития мягких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправильное ее прикрепление). Общие факторы — фоновые заболевания эндокринной (сахарный диабет, болезнь Иценко–Кушинга, болезни половых органов) и нервной (олигофрения) систем, ревматические болезни, заболевания пищеварительной (язвенная болезнь, хронический гепатит) и сердечно-сосудистой (атеросклероз, гипертоническая болезнь) систем, болезни обмена веществ, авитаминозы. Сочетание местных и общих факторов создает условия для патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налета или зубного камня, что определяет развитие гингивита и начальной стадии пародонтита. При этом изменяются количество и качество (вязкость, бактерицидность) слюны и ротовой жидкости, от которых зависит образование зубного налета и зубного камня. Безусловное значение в развитии пародонтита имеет микроангиопатия различного генеза, отражающая характер фонового заболевания (общие факторы), с которой связано нарастание гипоксии, нарушение трофики и регенерации ткани, в том числе

ипародонта.

Встадии выраженных изменений деструкция костной ткани пародонта связана с воспалением, при котором образуется много биологически активных веществ — лизосомных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов

имедиаторов эффекторных клеток иммунной системы.

Для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, для генерализованной — общие факторы, сочетающиеся с местными.

Патологическая анатомия. Процесс начинается с воспаления десны

ипроявляется хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете десневых борозд наблюдают значительные накопления рыхлых базофильных масс, образующих надили поддесневой налет, в котором можно различить скопления микроорганизмов, слущенные эпителиальные клетки, аморфный детрит, лейкоциты. Кроме зубного налета находят

изубной камень. Эпителий маргинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенерирует и замещается ротовым эпителием. В соединительной ткани десны развивается мукоидное, фибриноидное набухание, возникают васкулиты. Воспаление захватывает и альвеолярную часть десны. В результате воспаления десны зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман. Микроорганизмы и их токсины проникают в периодонтальную щель, где также начинается воспалительный процесс, периодонтальная щель расширяется. Уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживают признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной

игладкой резорбции (рис. 26-7). Наиболее частый вид рассасывания — лакунарная резорбция кости, которая начинается с края (гребня) зубных лунок

ивыражается появлением остеокластов, расположенных в лакунах. Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок. При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания расположены по

Рис. 26-7. Пародонтит. Гладкая и лакунарная резорбция губчатой кости

длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костно-мозговых пространств. Происходит формирование пародонтального кармана (рис. 26-8).

Пародонтальный карман заполнен бесструктурной массой, содержащей колонии микроорганизмов, остатки пищи, большое количество разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается, и по ее степени определяют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и его дно образованы грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия. При этом эпителий достигает верхушки зуба. В грануляционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофагов и лимфоцитов. Из кармана, особенно в период обострений заболевания, выделяется гной — альвеолярная пиорея. Со временем в альвеолярных отростках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый на рентгенограммах.

По результатам рентгенологического исследования челюстных костей выделяют 4 степени резорбции костной ткани лунок:

•I степень — уменьшение костных краев лунок не превышает корня зуба;

•II степень — уменьшение костных краев лунок достигает половины длины корня;

•III степень — края лунок находятся на уровне 2/3 длины корня зуба;

•IV степень — полное рассасывание костной ткани лунок, верхушка корня расположена в мягких тканях пародонта; зуб, лишенный укрепляющего аппарата, как бы выталкивается из своего ложа.