Литература / ФП+2016

рекомендациях.

Для снижения частоты возникновения ФП или ограничения ее проявлений на протяжении последнего десятилетия активно разрабатывались различные немедикаментозные вмешательства. Доказано, что чрескожная катетерная аблация эффективна в лечении ФП,

особенно в отношении уменьшения выраженности симптоматики. Ожидается, что применение этих методов в сочетании с новыми лекарственными средствами, в частности новыми антикоагулянтными препаратами и более безопасными антиаритмическими средствами, поможет улучшить прогноз у больных с ФП. Эти достижения также отражены в новых рекомендациях.

Различия систем организации медицинской помощи в разных странах затрудняют разработку рекомендаций, которые могли бы полностью выполняться во всех странах. Эти отличия могут касаться доступности лекарственных средств, системы оказания медицинской помощи и особенностей популяции больных. Поэтому последняя версия Европейских рекомендаций, подготовленных на основании исследований, проводившихся в разных странах мира, нуждается в адаптации, с учетом реальной ситуации отдельных стран. Это является особенно актуальным для Российской Федерации, поскольку в России применяется ряд оригинальных отечественных антиаритмических препаратов: лаппаконитина гидробромид

(Аллапинин®), диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (Этацизин®),

морацизина гидрохлорид (Этмозин®), ниферидил(Рефралон®), прокаинамид (новокаинамид),

которые не используются в некоторых странах Европы. Адаптация Европейской версии рекомендаций к условиям России, выполненная Рабочей группой и одобренная Экспертным Советом - является основным содержанием настоящего документа. (рис.1)

2.1 Эпидемиология

Распространенность ФП в общей популяции составляет 1-2% и этот показатель, вероятно,

увеличится в ближайшие 50 лет [4,5]. Систематическое мониторирование ЭКГ позволяет выявить ФП у каждого двадцатого пациента с острым инсультом, то есть значительно чаще, чем стандартная ЭКГ в 12 отведениях. ФП может долго оставаться не диагностированной

(асимптомная ФП) [6], а многие больные с ФП, чаще, не госпитализируются в стационар [7].

Соответственно, истинная распространенность ФП в общей популяции, скорее всего,

приближается к 2% [6].

Распространенность ФП увеличивается с возрастом – от <0,5% в возрасте 40-50 лет до 5-15%

в возрасте 80 лет [4,5,8-10]. У мужчин ФП развивается чаще, чем у женщин. Риск развития ФП на протяжении жизни составляет около 25% в возрасте старше 40 лет [11]. Распространенность и заболеваемость ФП у представителей неевропеоидных рас изучены хуже.

2.1.1 Сердечно-сосудистые проявления и смертность, связанные с фибрилляцией

предсердий

ФП ассоциируется с увеличением смертности, частоты инсульта и других тромбоэмболических осложнений, сердечной недостаточности и госпитализаций, ухудшением качества жизни, снижением переносимости физической нагрузки, нарушением функции левого желудочка (ЛЖ) и развитием когнитивной дисфункции. У мужчин наличие ФП ассоциируется с 1,5-

кратным повышением риска инсульта, у женщин – с 2-кратным [12-14] (табл. 3, 4).

Несмотря на то, что смертность от инсульта может быть значительно снижена с помощью антикоагулянтной терапии, сердечно-сосудистая смертность, например, от сердечной недостаточности или внезапная сердечная смерть (ВСС), остается частой даже у тех пациентов с ФП, которые получают лечение в соответствии с современными стандартами [15]. Наличие ФП также ассоциировано с повышенной заболеваемостью сердечной недостаточностью и инсультом

[13,16,17]. Современные исследования показывают, что у 20-30% пациентов с ишемическим

инсультом диагностируется ФП [18-20]. У пациентов с ФП часто обнаруживаются очаги в белом

веществе головного мозга (скрытая ишемия мозга), когнитивная дисфункция [15-17,19-23],

сниженное качество жизни [24,25] и подавленное настроение [26]. Ежегодно по разным причинам госпитализируется от 10 до 40% пациентов с ФП [15,27,28].

Таблица 4. Рекомендации, затрагивающие гендерные вопросы

2.1.2 Сердечно-сосудистые и другие проявления, ассоциирующиеся с фибрилляцией

предсердий

ФП ассоциируется с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями [29,30], которые создают субстрат для поддержания аритмии (см. раздел 2.2). К ним относятся как функциональные расстройства, так и структурные заболевания сердца.

структурное заболевание сердца - различные патологические состояния приобретенного или врожденного характера, развивающиеся в миокарде, перикарде, клапанном аппарате и/или крупных сосудах сердца [31]. Заболевания, связанные с наличием ФП, являются скорее маркерами общего сердечно-сосудистого риска и/или поражения сердца, а не только этиологическими факторами развития аритмии.

риск развития ФП увеличивается с возрастом. Это может быть следствием уменьшения количества кардиомиоцитов, нарушения межклеточных связей в миокарде предсердий и сопутствующих нарушений проводимости.

артериальная гипертония является не только заболеванием, предрасполагающим

кпоявлению ФП, но и фактором риска развития таких ее осложнений, как инсульт и системные тромбоэмболии.

клинически выраженная сердечная недостаточность II-IV функционального класса по NYHA наблюдается у 30% больных с ФП [29,30]. В свою очередь ФП встречается у 30-40%

пациентов с сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность может быть, как следствием ФП (например, тахиаритмическая кардиомиопатия или декомпенсация сердечной недостаточности при пароксизме ФП), так и причиной развития аритмии (из-за увеличения давления в предсердиях и перегрузки объемом, вторичной дисфункции клапанов сердца и хронической активации нейрогуморальных систем). Тахиаритмическую кардиомиопатию следует предполагать, если дисфункция ЛЖ выявляется у пациентов с тахикардией при отсутствии структурного заболевания сердца. Диагноз подтверждается, если функция ЛЖ нормализуется или

апноэ во время сна, особенно в сочетании с артериальной гипертонией, сахарным диабетом и структурным заболеванием сердца, может быть патогенетическим фактором ФП,

поскольку апноэ вызывает увеличение давления в предсердиях, их размера или изменение состояния вегетативной системы.

хроническая болезнь почек отмечается у 10-15% больных с ФП. Почечная недостаточность может повысить риск сердечно-сосудистых осложнений, связанных с ФП, хотя данные контролируемых исследований ограничены.

2.2 Патофизиологические и генетические аспекты, влияющие на терапию ФП

Генетическая предрасположенность. ФП, особенно развивающаяся в молодом возрасте,

может быть частично обусловлена наследственными факторами [34]. В последние годы были описаны многочисленные наследственные заболевания сердца, сопровождающиеся развитием ФП. Наджелудочковые аритмии, часто включающие ФП, могут наблюдаться при синдромах короткого и удлиненного интервала QT, синдроме Бругада [35]. Кроме того, ФП часто встречается при гипертрофической кардиомиопатии, семейной форме синдрома преждевременного возбуждения и патологической гипертрофии ЛЖ, ассоциирующейся с мутациями гена PRKAG.

Другие семейные формы ФП, включая синдром тахи-брадикардии, могут наблюдаться при полиморфизме гена ADRB1 [36] и при мутациях гена, кодирующего предсердный натрийуретический пептид [37], мутациях гена SCN5A, ассоциирующихся с нарушением функции натриевых каналов сердца [38], или мутациях, сопровождающихся усилением функции калиевых каналов [39]. Кроме того, в крупных эпидемиологических исследованиях несколько генетических локусов, близких к генам PITX2 и ZFHX3, ассоциировались с развитием ФП и кардио-

эмболического инсульта [40]. Патофизиологическая роль других генетических дефектов в развитии и сохранении ФП в настоящее время неизвестна [35]. Несмотря на то, что в будущем возможно улучшение диагностики и лечения ФП на основании геномного анализа [41,42], в

настоящее время рутинное тестирование для выявления генетических аномалий, наиболее часто ассоциированных с ФП, не может быть рекомендовано [43]. (табл. 5)

Таблица 5. Патофизиологические изменения в миокарде предсердий, связанные с ФП и клинические состояния, которые могут усиливать эти изменения

Изменения внеклеточного матрикса, функции фибробластов и жировых клеток

Для развития и сохранения аритмии необходим триггер, запускающий аритмию, и субстрат,

ее поддерживающий. Эти механизмы не являются взаимоисключающими и, скорее всего, в

разное время сочетаются друг с другом.

Очаговые механизмы. Большое внимание привлекают очаговые механизмы, лежащие в основе развития и сохранения ФП [46]. К электрофизиологическим механизмам очаговой активности относят как триггерную активность, так и циркуляцию возбуждения (re-entry).

Наиболее важную роль в возникновении и поддержании предсердных тахиаритмий играет структура легочных вен, ткань которых характеризуется более коротким рефрактерным периодом и трехмерным строением волокон миоцитов. Аблация участков с преобладанием высокой частоты импульсации, которые чаще всего локализуются в области соединения легочных вен с левым предсердием, приводит к нарастающему удлинению длительности цикла ФП и восстановлению синусового ритма у больных с пароксизмальной ФП. Наряду с этим у пациентов с персистирующей ФП участки повышенной активности могут быть расположены по всему миокарду предсердий,

поэтому аблация или восстановление синусового ритма представляют собой более сложную задачу.

2.3.3 Гипотеза множественных волн возбуждения и роторов

В соответствии с этой гипотезой ФП поддерживается из-за хаотичного проведения множества независимых мелких волн по сократительной мускулатуре предсердий. Начало и окончание волн фибрилляции постоянно взаимодействуют, что приводит к их разрушению и образованию новых волновых фронтов, в то время как блокада, столкновение или слияние волновых фронтов стремится уменьшить их количество. Если число волновых фронтов не снижается до критического уровня, множественные мелкие волны обеспечивают сохранение аритмии. У большинства больных с пароксизмальной формой ФП удается выявить локальные источники аритмии, в то время как у пациентов с персистирующей или постоянной ФП подобные попытки часто оказываются безуспешными.

3. Диагностика и своевременная регистрация ФП

3.1 Манифестирующая и скрытая формы ФП

Диагностика ФП требует документирования эпизода с регистрацией типичного рисунка ЭКГ. Для него характерны:

(1) Абсолютно нерегулярные интервалы RR (поэтому ФП иногда называют

“абсолютной” аритмией), т.е. нет периодических повторений продолжительности интервалов RR.

(2)Отсутствие отчетливых зубцов Р на ЭКГ. В отдельных отведениях, чаще всего в отведении V1, иногда определяется некоторая регулярная электрическая активность предсердий.

(3)Длительность предсердного цикла (если определяется), т.е. интервал между двумя возбуждениями предсердий (f-волн), обычно изменчив и составляет <200 мс (>300

ударов в минуту).

Наличие ФП, зарегистрированной по ЭКГ, было критерием включения в исследованиях, на которых основываются данные рекомендации. По общепринятому мнению, для диагностики ФП необходимо зарегистрировать эпизод аритмии длительностью не менее 30 секунд. ФП может сопровождаться возникновением клинической симптоматики или протекать бессимптомно («скрыто»). Многие пациенты с ФП имеют как симптомные, так и асимптомные пароксизмы [47-50].

Недиагностированная «скрытая» ФП – это частое явление с такими тяжелыми последствиями, как смерть или инсульт. Регистрация ЭКГ является дешевым и эффективным способом диагностики устойчивых форм ФП. Способы для диагностики коротких, самопроизвольно купирующихся пароксизмов ФП быстро развиваются.

Существуют данные, что длительное мониторирование ЭКГ (в течение 72 часов и более)

улучшает диагностику ФП после перенесенного инсульта [20,51-53]. Ежедневные кратковременные записи ЭКГ улучшают выявляемость ФП у пациентов старше 75 лет.

Проводимые в настоящее время исследования должны показать, насколько влияет раннее выявление ФП и назначение антикоагулянтов на улучшение долгосрочного прогноза [54].