Литература / Сахарный+диабет+2019

Основные группы лекарственных препаратов для лечения ХСН-нФВ при СД

Ингибиторы АПФ (иАПФ) показали снижение смертности и заболеваемости у пациентов с ХСН-нФВ (УДД 1, УУР А). Назначают всем пациентам с ХСН-нФВ при отсутствии противопоказаний и непереносимости.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) - рекомендуется назначение у пациентов с ХСН-нФВ только в качестве альтернативы при непереносимости иАПФ.

Бета-блокаторы (ББ) уменьшают смертность и заболеваемость у пациентов с ХСНнФВ. ББ должны назначаться клинически стабильным пациентам, старт терапии проводить в минимальных дозах и далее титровать до максимально переносимых (УДД 1, УУР А).

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АРМ) показаны всем пациентам с ХСН-нФВ и СД. Назначение данной группы препаратов проводить с осторожностью при нарушенной функции почек и гиперкалиемии (более 5 ммоль/л)

Диуретики (петлевые, тиазидные) рекомендуются для уменьшения признаков и симптомов перегрузки у пациентов с ХСН-нФВ.

Ингибитор неприлизина (сакубитрил) в комбинации с БРА (валсартан) – новый терапевтический класс препаратов, действующий на ренин-ангиотензин- альдостероновую систему и систему нейтральных эндопептидаз. Рекомендуются в качестве замены иАПФ с целью дальнейшего снижения риска госпитализации и смерти у больных ХСН-нФВ, которые остаются с симптоматикой, несмотря на оптимальное лечение иАПФ, ББ и АРМ

Блокаторы ifканалов (ивабрадин) рекомендовано назначение пациентам с СН-нФВ с ФВ≤35% с синусовым ритмом и ЧСС ≥70 уд/мин, получающим ББ в максимально переносимой дозе.

Дигоксин может быть назначен пациентам с симптомной ХСН и фибрилляцией предсердий с целью достижения оптимального контроля частоты сокращения желудочков, который должен находиться в диапазоне от 70 до 90 уд в минуту (УДД 2, УУР А).

Нехирургические методы лечения ХСН-нФВ при СД

Имплантируемый кардиовертер – дефибриллятор

Устанавливают с целью снижения риска внезапной сердечной смерти у пациентов с ожидаемой продолжительностью жизни более 1 года и с хорошим функциональным классом, которые:

•имеют симптомы ХСН и ФВ ≤35%, несмотря на проводимую оптимальную медикаментозную терапию более 3 месяцев и у них имеется ИБС или дилатационная кардиомиопатия (УДД 1, УУР А).

•перенесли гемодинамически значимую желудочковую аритмию или остановку сердца (УДД 1, УУР А).

Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ)

СРТ рекомендовано рассмотреть у симптомных пациентов с ХСН, получающих оптимальную медикаментозную терапию с целью уменьшения симптомов, заболеваемости и смертности при:

•синусовом ритме, длительности комплекса QRS ≥150 мсек с ФВ ≤35% и с блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) (УДД 1, УУР А).

•синусовом ритме, длительности комплекса QRS ≥150 мсек с ФВ ≤35% и без БЛНПГ (УДД 1, УУР В).

•синусовом ритме, длительности комплекса QRS 130-149 мсек с ФВ ≤35% и с БЛНПГ (УДД 2, УУР А).

•синусовом ритме, длительности комплекса QRS 130-149 мсек с ФВ ≤35% и без БЛНПГ (УДД 2, УУР В).

•фибрилляции предсердий, длительности комплекса QRS≥130 мсек при условии, что ожидается возвращение к синусовому ритму (УДД 1, УУР В).

Лечение пациентов с ХСН-сФВ/срФВ при СД

Применяются те же группы лекарственных препаратов, что и у пациентов с ХСН-нФВ и СД.

Основная цель лечения пациентов с ХСН-сФВ – уменьшение симптомов и улучшение самочувствия. Влияние лекарственных препаратов на продолжительность жизни у данной категории больных до настоящего времени не изучено.

Особенности сахароснижающей терапии у больных СД с ХСН

•Отсутствуют данные о положительном влиянии строгого контроля гликемии на сердечно-сосудистые события у больных СД с ХСН (УДД 1, УУР А).

•Метформин безопасен при лечении больных СД с ХСН-сФВ и может быть препаратом выбора у пациентов с ХСН-нФВ, однако он противопоказан больным с тяжелой почечной или печёночной недостаточностью из-за риска развития лактатацидоза (УДД 2, УУР А).

•Инсулин приводит к задержке натрия и способен усугубить задержку жидкости, что может привести к нарастанию ХСН (УДД 3, УУР B).

•Препараты сульфонилмочевины также могут усугублять ХСН и должны использоваться с осторожностью (УДД 1, УУР А).

•Тиазолидиндионы приводят к задержке натрия и воды, увеличивая риск прогрессирования ХСН, в связи с чем их назначение не рекомендуется у больных с ХСН (УДД 2, УУР А).

•иДПП-4 не увеличивают риск сердечно-сосудистых событий и тяжесть ХСН

(УДД 1, УУР А).

• аГПП-1 не увеличивают госпитализацию по поводу ХСН у больных СД (УДД 1, УУР А).

•иНГЛТ-2 предотвращают развитие и уменьшают тяжесть ХСН, а также увеличивают выживаемость (УДД 1, УУР А).

Лечение больных СД с ХСН должно осуществляться совместно эндокринологом и кардиологом.

12. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД.

КЛАССИФИКАЦИЯ

А. Диффузная нейропатия

1.Дистальная нейропатия

•С преимущественным поражением тонких нервных волокон (сенсорная)

•С преимущественным поражением толстых нервных волокон (моторная)

•Смешанная (сенсо-моторная - наиболее распространенная)

2.Автономная нейропатия

•Кардиоваскулярная

Снижение вариабельности сердечного ритма

Тахикардия покоя

Ортостатическая гипотензия

Внезапная смерть (злокачественная аритмия)

•Гастроинтестинальная

Диабетический гастропарез (гастропатия)

Диабетическая энтеропатия (диарея)

Снижение моторики толстого кишечника (констипация)

•Урогенитальная

Диабетическая цистопатия (нейрогенный мочевой пузырь)

Эректильная дисфункция

Женская сексуальная дисфункция

Б. Мононейропатия (мононевриты различной локализации) (атипичные формы)

1.Изолированные поражения черепномозговых или периферических нервов

2.Мононевриты различной локализации (в том случае, если полинейропатия исключена)

В. Радикулопатия или полирадикулопатия (атипичные формы)

1.Радикулоплексопатия (поясничнокрестцовая полирадикулопатия, проксимальная моторная амиелотрофия)

2.Грудная радикулопатия

Недиабетические нейропатии, сопутствующие СД

•Тунельные синдромы

•Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

•Радикулоплексопатия

•Острая болевая нейропатия с поражением тонких нервных волокон

СТАДИИ

I.Доклиническая.

II.Клинических проявлений. III. Осложнений.

ГРУППЫ РИСКА

•Больные СД 1 типа с декомпенсацией углеводного обмена спустя 5 лет от дебюта заболевания.

•Больные СД 2 типа с момента диагностики заболевания.

Скрининг диабетической периферической нейропатии проводится у всех пациентов с СД 1 типа спустя 5 лет от дебюта заболевания, а при СД 2 типа – с момента установления диагноза. Скрининговое обследование должно проводиться ежегодно (УДД 2, УУР В).

Этапность диагностики и лечения

Электромиография или направление к неврологу крайне редко необходимы на этапе скрининга, за исключением атипичных клинических случаев (нехарактерные клинические признаки, быстрое начало и асимметричность симптомов, подозрение на иную этиологию поражения нервной системы и т.п) (УДД 2, УУР В)

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики диабетической нейропатии применяются следующие методы:

1.Оценка клинических симптомов (жалоб). Характерными считают жалобы на боли в стопах различной интенсивности в покое, чаще в ночные и вечерние часы, онемение, парестезии, зябкость стоп, судороги в мышцах голеней и стоп.

2.Определение клинических признаков поражения периферических нервов (осмотр, оценка состояния периферической чувствительности). Осмотр позволяет выявить сухость кожи, атрофию мышц, характерную деформацию пальцев (молоткообразная деформация). Для оценки периферической чувствительности используют методики, указанные в таблице.

Оцениваемые показатели

* Электронейромиография абсолютно показана при неэффективности стандартной терапии диабетической нейропатии в течение 6 месяцев для выявления редко встречающихся форм поражения периферических нервов при СД или сопутствующей неврологической патологии.

106 Сахарный диабет.2019;22(S1). DOI: 10.14341/DM221S1

Показатели периферической чувствительности

Для диагностики симметричной полинейропатии достаточно тщательно собранного анамнеза, определения порога температурной (или тактильной) чувствительности, а также вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона 128 Гц (УДД 1, УУР В).

Всем пациентам необходимо проводить исследование с помощью монофиламента 10 г для определения риска формирования трофических язв стоп и ампутации (УДД 1, УУР В).

Необходимо выявлять возможные симптомы и признаки автономной нейропатии у пациентов с диабетическими микроангиопатиями (УДД 2, УУР В).

Для диагностики диабетической нейропатии можно использовать диагностические шкалы, например:

•шкала симптомов нейропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS). Сумма баллов >5 говорит о наличии выраженной нейропатии (см. приложение 12);

•визуально-аналоговая шкала (для оценки болевого синдрома);

•Мичиганский опросник для скрининга нейропатии (The Michigan Neuropath Screening Instrument, MNSI). Сумма баллов >2 позволяет подозревать наличие нейропатии (см. приложение 13);

•Опросник DN4 для диагностики болевой нейропатии. Сумма баллов >4 свидетельствует о нейропатическом характере боли (приложение 14).

Для ранней диагностики нейропатии с поражением немиелинизированных нервных волокон выполняется конфокальная микроскопия роговицы (при возможности).

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВОЙ ФОРМЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ

Основой успешного лечения диабетической нейропатии является достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля.

Оптимизация гликемического контроля позволяет предотвратить или отсрочить развитие полинейропатии у пациентов с СД 1 типа (УДД 1, УУР А) и замедлить ее прогрессирование у больных СД 2 типа (УДД 2, УУР В).

Медикаментозная терапия

108 Сахарный диабет.2019;22(S1). DOI: 10.14341/DM221S1

ПРОФИЛАКТИКА

Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля

12.1. КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ АВТОНОМНАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Кардиоваскулярная автономная нейропатия (КАН) – одна из форм диабетической автономной нейропатии, при которой происходит нарушение регуляции сердечной деятельности и тонуса сосудов вследствие повреждения нервных волокон вегетативной нервной системы, иннервирующих сердце и кровеносные сосуды.

КАН является независимым фактором риска сердечно-сосудистой смертности и сердечно-сосудистых событий. Распространенность КАН у больных СД составляет

25%.

Факторы риска развития КАН

Стадии КАН

•начальная (доклиническая) стадия

•стадия клинических проявлений

Клинические проявления КАН

•Тахикардия покоя

•Ортостатическая гипотензия (ОГ) - снижение САД > 20 мм рт.ст. или ДАД > 10 мм рт.ст.

•Синдром постуральной тахикардии

•Снижение переносимости физических нагрузок

•«Немая» ишемия миокарда

Следует предпринять диагностический поиск других причин, которые могут вызывать схожие с КАН симптомы – сопутствующие заболевания, действие ряда лекарственных препаратов или их взаимодействие между собой. УДД 1, УУР А.

Дифференциальная диагностика при КАН

Диагностика КАН

Так называемые «прикроватные» тесты являются золотым стандартом диагностики КАН (УДД 1, УУР В):